Hvad er de sandsynlige kendetegn, som den akutte nyreskade forårsaget af akut pyelonefritis?

Kontakt:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Abstrakt: Patienten var en 38-årig mand, der havde oplevet kvalme og feber i et par dage og havde rygsmerter, oliguri og pyuri, hvilket tyder på akut pyelonefritis (spidspyelonefritis). Han vistespidsnyreskademed bilateraltnyreudvidelsen og brugte ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er).spidsnyreskadeinduceret afspidspyelonefritisblev bekræftet af ennyrebiopsi. Detspidsnyreskadeblev med succes behandlet med antibiotikabehandling. En søgning i den relevante litteratur for rapporter om histopatologisk bevistakut pyelonefritis induceretalvorligspidsnyreskadeafslørede, at de vigtigste karakteristika var bilateralenyreforstørrelse med pyuri uden afstøbning. Oligoanuri var ofte forbundet medakut pyelonefritis induceretalvorligspidsnyreskade, og NSAID-brug kan være en mulig risikofaktor. Hurtig antibiotikabehandling baseret på de kliniske karakteristika af akut induceret pyelonefritis induceretspidsnyreskadekan forbedrenyreresultat.

Nøgleord:akut nyreskade, nyre, spidspyelonefritis

cistanchekan behandlenyresygdomforbedre nyrefunktionen

Introduktion

Spidspyelonefritiser den mest almindelige samfundsbaserede bakterielle infektion afnyre(1). spidspyelonefritishar potentiale til at forårsage død på grund af sepsis eller septisk shock, som kan føre tilspidsnyreskade(spidsnyreskade) på grund af akut tubulær nekrose. Alvorligspidsnyreskade[defineret somNyreDisease Improving Global Outcomes (KDIGO) fase 2 eller 3 (2)] forårsaget afspidspyelonefritisi sig selv er sjælden. Den typiske histopatologi ved akut pyelonefritis er en tubulointerstitiel læsion, der viser pletvis infiltration afnyreinterstitium og tubuli af inflammatoriske celler, med tubulær nekrose og pus cast dannelse. Den fokale ophobning af leukocytter kan resultere i abscessdannelse på stedet for de ødelagtenyrevæv. Tidlig behandling afspidspyelonefritiskan undgå døden og forbedrenyreprognose.

Spidspyelonefritisviser tegn og symptomer på både systemisk betændelse og blærebetændelse. Men op til 20 procent af patienterne har ikke blæresymptomer. De kliniske præsentationer og sygdommens sværhedsgrad varierer meget, lige fra milde flankesmerter med eller uden feber til septisk shock (4, 5). Det er usandsynligt, at begge delenyrervil blive smittet på samme tid. Dermed,akut pyelonefritis induceretalvorligspidsnyreskadeer ret sjælden i fravær af sameksisterende urinvejsobstruktion, og det kan være vanskeligt at bekræfte kliniskakut pyelonefritis induceret spidsnyreskade.

Vi rapporterer heri et sjældent tilfælde afakut pyelonefritis induceretalvorligspidsnyreskadedet blev bekræftet af ennyrebiopsi. Vi gennemgik den relevante engelske litteratur for patienter medakut pyelonefritis induceretalvorligspidsnyreskade, som blev behandlet inden for de sidste 50 år, og analyserede de kliniske karakteristika.

Sagsrapport

En {{0}}-årig mand kom til vores afdeling med kvalme og appetitløshed, som havde varet ved i 4 dage før hans indlæggelse, og en feber på 39 grader og ondt i halsen, som havde varet i 3 dage før hans indlæggelse. Han tog tramadolhydrochlorid, acetaminophen og loxoprofennatriumhydrat efter behov. En dag før patientens indlæggelse dukkede han op på skadestuen på vores hospital og klagede over de ovennævnte symptomer. Efter hjemkomsten begyndte han at opleve kedelige mavesmerter og lændesmerter og blev overført til vores hospital. Hans tidligere historie omfattede Kawasakis sygdom og hjerneinfarkt med venstre hemiplegi af ukendt årsag i en alder af 11 år. Hans Kawasaki-sygdom havde været inaktiv siden da. Han tog carbamazepin, trihexyphenidylhydrochlorid og tizanidinhydrochlorid til behandling af symptomer efter hjerneinfarkt. Han havde også taget 200 mg/dag af celecoxib mod generelle smerter i venstre ekstremiteter i 10 dage før indlæggelsen. Selvom han havde hjerneinfarkt, var patienten ikke diagnosticeret med neurogen blære, og han havde ingen urinforstyrrelser før indlæggelsen. Han drak ikke alkohol og nægtede intravenøs stofbrug. Et serumkreatininniveau på 0,66 mg/dL var blevet registreret 6 år tidligere. En fysisk undersøgelse ved indlæggelse afslørede følgende: vågen bevidsthed; højde, 165.0 cm; kropsvægt, 75,0 kg; kropstemperatur, 38,5 grader; blodtryk, 127/87 mmHg; hjertefrekvens, 107 slag/min; iltmætning, 99 pct. Palpation af de midterste til venstre nedre abdominalområder var smertefuld, og der var ømhed i venstre costovertebrale vinkel. Spastisk venstre hemiplegi blev fundet. En urinanalyse afslørede følgende resultater: pH 5,0; negativt okkult blod; 3 plus protein; 1 plus leukocytesterase; positive nitritter; 1-4 røde blodlegemer (RBC'er)/højeffektfelt; 30-49 hvide blodlegemer (WBC'er)/højeffektfelt; tilstedeværelsen af ​​bakterier; og fraværet af patologiske afstøbninger. Urinkemi afslørede følgende fund: protein, 0,91 g/g kreatinin; N-acetyl- -D-glucosaminidase, 37,1 U/L; 2-mikroglobulin, 1,4210 ug/l; og alfa 1- mikroglobulin, 51,0 mg/L. En blodanalyse afslørede følgende fund: hæmoglobin, 14,7 g/dL; WBC-tal, 24.400/μL; trombocyttal, 155,000/μL; albumin, 2,5 g/dl; blodurinstofnitrogen, 49,3 mg/dL; kreatinin, 2,67 mg/dl; hæmoglobin A1c, 5,6 procent; Na, 128 mækv./l; og K, 3,5 mækv./l. De immunologiske fund var som følger: C-reaktivt protein, 31,66 mg/dL; normale komplement 3 og 4 niveauer; hepatitis B og C serologi, negativ; anti-streptolysin O-titer, normal; anti-nuklear antistof, negativ; og anti-DNA-antistof, negativ. Et røntgenbillede af thorax viste et normalt lungefelt. Computertomografi viste bilateraltnyreforstørrelse uden hydronefrose eller tegn på papillær nekrose (fig. 1a).

Vores patient havde høj feber, lændesmerter, oliguri, pyuri, bakteriuri, nitritter i urinen, leukocytose og et højt C-reaktivt proteinniveau, hvilket antydede, atspidspyelonefritisvar en passende formodet diagnose ved indlæggelse; således blev ceftriaxonnatrium (2 g hver 24. time) indgivet intravenøst. Selvom han vistespidsnyreskademed oliguri uden hypotension, og hans fraktionelle udskillelse af Na var 0.01 procent, tilstrækkelig hydrering øgede ikke hans urinvolumen, og hans serumkreatin faldt ikke, hvilket udelukker præ-nyrespidsnyreskadealene. Tværtimod steg hans serumkreatinin fra 2,67 mg/dL til 5,22 mg/dL på den 2. indlæggelsesdag. Selvom hans serumkreatininniveau toppede, var ennyrebiopsi blev foretaget på 4. indlæggelsesdag for at klarlægge årsagen tilspidsnyreskade.

Detnyrebiopsi afslørede global sklerose i 1 ud af 23 glomeruli. Nogle glomeruli viste et lille antal inflammatorisk celleinfiltration, herunder polymorfonukleære leukocytter (fig. 2a). Der var en mild til moderat grad af blandet inflammatorisk celleinfiltration, sammensat af polymorfonukleære leukocytter, lymfocytter og sjældne eosinofiler, i zonale områder af tubulointerstitium med pletvis tubulær epitelcelleudfladning og atrofi (fig. 2b). Der blev sporadisk fundet pusstøbninger i tubuli (fig. 2b, c). En mild grad af arteriolær hyalinose blev set. Der blev ikke fundet vaskulitis i noget niveau af arterierne. En immunfluorescensundersøgelse var negativ for IgG, IgA, IgM, C3 og C1q. Disse resultater bekræftede detspidsnyreskadevar hovedsageligt forårsaget af akut interstitiel nefritis (AIN) pgaspidspyelonefritis.

Niveauerne af serumfrie kappa- og lambda-lette kæder, myeloperoxidase- og proteinase 3-anti-neutrofile cytoplasmatiske antistofniveauer og anti-glomerulære basalmembran (GBM) antistofniveauer blev rapporteret at være inden for de normale områder. Selvom der ikke blev dyrket bakterier i urin- og blodkulturer, sandsynligvis på grund af tidligere antibiotikabrug, fortsatte antibiotikabehandlingen med ceftriaxonnatrium i 14 dage ud over daptomycin (700 mg hver 48. time intravenøst). Patientens serumkreatininniveau forbedredes til 1,60 mg/dL på dagen fornyrebiopsi og faldt gradvist til 0,70 mg/dL på den 15. indlæggelsesdag. En opfølgende ultralyd viste ingen resterende urin i blæren lige efter vandladning. Computertomografi viste, at den bilateralenyrervar af normal størrelse uden tegn på papillær nekrose 2 måneder efter udskrivelsen (fig. 1b).

Diskussion

Vi oplevede et sjældent tilfælde medspidspyelonefritisinduceret alvorligspidsnyreskadedet blev bekræftet af ennyrebiopsi. Mildspidsnyreskadefra inflammationsrelateret hæmodynamik er almindelig ispidspyelonefritisog løses hurtigt med behandling. Dog alvorligspidsnyreskadei fravær af sameksisterende urinvejsobstruktion er sjælden. Vores sag involverede en midaldrende mand, som havde konstitutionelle symptomer, og som brugte NSAID'er; hansnyrefunktion forværret 24 timer efter antibiotikabehandling med tilstrækkelig hydrering. Således troede vi, at andre årsager tilspidsnyreskade(udoverspidspyelonefritisinduceretspidsnyreskade) bør overvejes, da det er blevet rapporteretspidspyelonefritispatienter uden urinvejsobstruktion har en tendens til at forbedre sig inden for 24 til 48 timer efter antibiotikabehandling.

Karakteristikaene for voksne tilfælde med alvorligespidsnyreskadeforårsaget afspidspyelonefritisuden urinvejsobstruktion, enkeltnyre, eller kronisknyresygdom (CKD), der blev rapporteret i den relevante engelske litteratur fra 1969 til 2019, er vist i tabel. Alvorligspidsnyreskadeblev defineret som KDIGO trin 2 eller 3. Imidlertidspidsnyreskadefase kunne ikke bekræftes klart på grund af de begrænsede data, der var tilgængelige i nogle tilfælde.akut pyelonefritis induceret spidsnyreskadeblev bevist ved histopatologi eller ved klinisk forløb med antibiotikabehandling. I alt seksogtyve tilfælde (T-gruppe) blev rapporteret over en periode på ca. 50- år. Blandt dem var 19 tilfælde histopatologisk bevist (H-gruppe). Forekomsten afspidsnyreskadetrin 3 (serumkreatinin 4.0 mg/dL ellernyrereplacement therapy) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H group. The analysis of available data showed that the incidence of oligoanuria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/high-power felt- eller dipstick-positivitet for leukocytesterase og fraværet af patologiske afstøbninger var henholdsvis 73,0 procent /78,9 procent i T-gruppen og 57,6 procent / 68,4 procent i H-gruppen. Forekomsten af ​​bilateral nyreforstørrelse ved billeddannelse var 61,5 procent i T-gruppen og 68,4 procent i H-gruppen. Urin og/eller blod var positive for E. coli hos 73.0 procent af patienterne i begge grupper. Både blod og urin var positive for Klebsiella hos 15,3 procent af patienterne i T-gruppen og 21,0 procent af patienterne i H-gruppen. Graviditet, indlagt kateter, immunkompromitteret status og brug af ikke-steroidt antiinflammatorisk lægemiddel (NSAID)/analgetika blev rapporteret som prædisponerende faktorer. NSAID'er blev brugt i 30,7 procent af tilfældene i T-gruppen og 26,3 procent af tilfældene i H-gruppen. I alt kom 38,4 procent af tilfældene i T-gruppen og 36,8 procent af tilfældene i H-gruppen fraspidsnyreskade; 38,4 procent af tilfældene i T-gruppen og 31,5 procent af tilfældene i H-gruppen viste forbedring afspidsnyreskademen udviklede CKD; 11,5 procent af tilfældene i begge grupper blev dialyseafhængige, og 11,5 procent tilfælde i begge grupper døde. Derfor er de vigtigste egenskaber vedakut pyelonefritis-induceret spidsnyreskadevar pyuri uden gips og bilateralnyreudvidelse. Bilateraltnyreforstørrelse kan være forårsaget af interstitiel infiltration, ødem og pus afstøbninger i tubuli af begge inficerede nyrer. Oligoanuri var ofte forbundet. NSAID-brug er en mulig risikofaktor forakut pyelonefritis induceretalvorligspidsnyreskade. Men årsagssammenhængen mellem brug af NSAID og akutpyelonefritis-induceretalvorligspidsnyreskadeer ikke kendt. NSAID kan forsinke præsentationen afspidspyelonefritispatienter på grund af den midlertidige lindring af smerter og feber, og dermed forsinke passende behandling. Derudover kan NSAID reducere den glomerulære filtrationshastighed, hvilket bidrager til udviklingen afakut pyelonefritis induceretalvorligspidsnyreskade. Vores sag bød på karakteristika afspidspyelonefritisinduceret alvorligspidsnyreskade, herunder NSAID-brug, oliguri, pyuri uden gips og bilateralnyreudvidelse. Vi udførte ikke screening for human immundefektvirus (HIV)-infektion, fordi han ikke viste nogen historie, symptomer eller laboratorieabnormiteter, der tyder på HIV-infektion. Med undtagelse af NSAID-brug havde han ingen andre rapporterede disponerende faktorer for bilateralspidspyelonefritis. Interessant nok tog han tizanidinhydrochlorid, et muskelafslappende middel, som påvirker blæreskeletmuskelfunktionen, og som kan bruges til at behandle blæredysfunktion hos patienter med multipel sklerosespasticitet (26). Der har ikke været rapporter om tizanidin-associeretspidspyelonefritis; den nuværende patient bør dog følges nøje op for symptomer, herunder en overaktiv blære.

Nogle af de ovennævnte funktioner vedspidspyelonefritisinduceret alvorligspidsnyreskade påsynes at ligne andre årsager tilspidsnyreskade, herunder AIN, akut tubulær nekrose (ATN) og hurtigt fremadskridende glomerulonefritis (RPGN). Alle disse forhold kan forårsagespidsnyreskademed bilateraltnyreudvidelse. De almindelige kliniske manifestationer af AIN er uspecifikke, herunder asteni, anoreksi, kvalme og opkastning. Det viser laboratoriedataspidsnyreskademed eller uden oliguri, mikroskopisk hæmaturi, ikke-nefrotisk proteinuri og pyuri. I modsætning tilspidspyelonefritisAIN kan associeres med WBC-afstøbninger og ikke-pigmenterede granulære afstøbninger i urin. Patienter med ATN viser også uspecifikke kliniske symptomer. I modsætning tilspidspyelonefritis, findes pigmenterede "mudrede brune" granulære afstøbninger eller tubulære epitelcelleafstøbninger, sædvanligvis med mikroskopisk hæmaturi og mild proteinuri. Afstøbninger kan dog være fraværende (29). Patienter med RPGN på grund af halvmåneglomerulonefritis viser lændesmerter, hvilket ikke er ualmindeligt. Leukocytose, anæmi og forhøjede niveauer af inflammatoriske markører findes normalt. En urinanalyse afslører beskeden proteinuri, mikroskopisk hæmaturi og RBC og WBC cast, i modsætning tilspidspyelonefritis. Pyuri er også et almindeligt urinfund. Sjældent kan urinfundene være minimale, og fraværet af aktivt urinsediment udelukker ikke en diagnose af RPGN. Progressionshastigheden tilnyrefejl er varierende, fra timer til måneder.

Når karakteristikaene for AIN, ATN og RPGN sammenlignes, kan pyuri uden patologiske afstøbninger være et kendetegn forspidspyelonefritisinduceret alvorligspidsnyreskade. Isoleret pyuri er usædvanligt, da inflammatoriske reaktioner inyreeller opsamlingssystem er også forbundet med hæmaturi. Tilstedeværelsen af ​​WBC'er med bakterier er tegn påpyelonefritis. Men hvis patienter har brugt medicin, såsom NSAID'er, der kan inducere AIN eller ATN, er det vanskeligt at skelne lægemiddel-induceredespidsnyreskadefraakut pyelonefritis-induceret spidsnyreskade, som i vores tilfælde. Desuden ispidsnyreskadepatienter med konstitutionelle symptomer og uspecifikke urinanalyseresultater, kan muligheden for RPGN ikke udelukkes. En sikker diagnose vedrspidspyelonefritisinduceretspidsnyreskadekræver en nyrebiopsi. Men hos visse patienter, ennyrebiopsi kan ikke altid udføres jævnt og hurtigt på grund af sygdom. Hvisspidsnyreskadepatienter har infektiøse tegn, pyuri uden gips, og bilateralnyreudvidelse, efter påbegyndelse af antibiotikabehandling og seponering af mistænkt medicin, anyrebiopsi kan udskydes, indtil anden information, herunder resultaterne af PRGN-relaterede laboratoriedata og effektiviteten af ​​antibiotikabehandling over flere dage, kan opnås.

Sammenfattende er de vigtigste egenskaber vedspidspyelonefritisinduceret alvorligspidsnyreskadeomfatte bilateralenyreforstørrelse med pyuri uden afstøbning. Oligoanuri var ofte forbundet medspidspyelonefritisinduceret alvorlig akutnyreskade, og NSAID'er kan være en mulig risikofaktor. Hurtig antibiotikabehandling baseret på de kliniske karakteristika vedspidspyelonefritisinduceretspidsnyreskadeer afgørende at forbedrenyreresultater.

Cistanche kan forbedre signyrefunktioner og undgåSpidsNyreSkadeinduceret afSpidsPyelonefritis.

Referencer

Kilden er fra Pyuria uden afstøbninger og bilateraleNyreForstørrelse er sandsynlige kendetegn ved alvorligSpidsNyreSkadeFremkaldt afSpidsPyelonefritis: En caserapport og litteraturgennemgang af Kohei Odajima og etc.