Livsstilsinterventionens rolle, ud over stoffer, for diabetisk nyresygdom med sarkopenisk fedme Ⅲ

6. Diskussion

Sarkopenisk fedme er forbundet medkronisk lavgradig inflammation, øget insulinresistens, ogadipocythypertrofi. Til dato nogleproinflammatoriske cytokiner er i stand til at fremkaldemuskel dysfunktionpå en auto/parakrin måde, inklusive IL-1, IL-6, IL-8, IFN-, TNF- , MCP-1 og NFκB. In vitro, studierviste insulinresistens oglipotoksisk miljø var karakteriseret ved intramuskulær lipidakkumulering med mitokondriedysfunktion, nedsat -oxidationskapacitet og øgetreaktiv oxygenartsdannelse. Mens reduktion af fedme er effektiv til at reducere inflammation og forsinke sygdomsdebut og progression, herunderdiabetes, CKD, ogmetabolisk syndrom, de metaboliske virkninger af hyperglykæmi fører også til produktion af AGE, TGF- og proteinkinaseC. Disse giftige produkter spiller en vis rolle i nefropati og klinisk albuminurimed histologiske ændringer af fortykkelse af den glomerulære basalmembran, mesangialmatrixudvidelse og arteriolær hyalinose. Desuden er andre ikke-inflammatoriske faktorer relaterettil nyre dysfunktion omfatter metabolisk acidose, renin-angiotensin-aldosteron system, uremiske toksiner og D-vitaminmangel

EN NY URT TIL KURING AF NYRESYGDOM

Med en rig viden om det patofysiologiske af metabolisk syndrom og diabetes,der var stadig suboptimal effektiv forebyggelse, behandling og interventionspraksis forpatienter med etableret sarkopenisk fedme og CKD. Selvom myostatinhæmmere ogAST-120 har vist sig at øge muskelmassen i museundersøgelser [49,50], der varbekymring over utilstrækkelig dokumentation for disse hæmmere, der bruges til muskelsvindforstyrrelser imennesker eller muskelhypertrofi i atletisk præstation. Lave serum 25(OH)D niveauer synes atvære forbundet med fedme, insulinresistens, lav skeletmuskelmasse og hurtig nedgangaf nyrefunktionen. Systemisk L-carnitin-depletering har været en anden årsagsfaktor forsarkopeni. Fordelene og tærsklerne ved kosttilskud til vitamin D og Lcarnitinmangel fremhæves med igangværende kliniske forsøg og konsensus. Heldigvis,både sarkopenisk fedme og fysisk ydeevne, fx grebsstyrke og ganghastighed,modificeres positivt af livsstilsinterventioner, såsom ernæringsmæssige ændringer ogtræningstræning hos nyrepatienter [51]. Et randomiseret kontrolleret forsøg tyder på, at enovervåget og hjemmebaseret træningsfase er effektiv, overholdt og sikker hos patientermed nyresygdom [52]. Der burde være mange flere reviderede standarder for den effektiveog mulig træningsintensitet for at øge tilslutningen hos patienter med CKD

7. Konklusioner

Baseret på den passende definition af sarkopenisk fedme, fører bevidsthed om disse begreber og komplekse metaboliske veje, livsstilsændringer, fysisk aktivitet og vægttab i sig selv til fysisk kondition og bevarelse af muskelmasse. De mest effektive strategier til at håndtere de fremtidige invaliderende komplikationer af diabetisk nefropati er forebyggelse af hyperglykæmi, tidlig diagnose af nyresygdom, start af behandling med antihypertensiva, der reducerer aktiviteten af ​​renin-angiotensin-systemet, og lipid-modificerende behandling. Den passende analyse af kropssammensætning er også afgørende for at vurdere virkningerne af ny medicin, ernæring og fysisk træningsinterventioner for metaboliske forstyrrelser. Der kræves dog yderligere bekræftende beviser og forskning, der kombinerer forskellige tilgange.

Finansiering: Denne forskning modtog ingen ekstern finansiering.

Udtalelse fra institutionelle bedømmelsesudvalg: Ikke relevant.

Referencer

1. United States Renal Data System (2020). Datakilde: National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES). 2003–2006, 2007–2010, 2011–2014 og 2015–2018. Tilgængelig online: http://adr.usrds.org/2020/chronic-kidney-disease/1-ckd-in the-general-population (tilgået den 2. marts 2022).

2. Philips, AO Diabetisk nefropati. Medicin 2011, 39, 470-474. [CrossRef]

3. O'Brien, F. Merck Manual Professional Version. Washington University i St. Louis, 2021. Tilgængelig online: https:// www.msdmanuals.com/professional/genitourinary-disorders/glomerular-disorders/diabetic-nephropathy (tilgængelig den 2. marts 2022). 4. The United States Renal Data System (2020) ESRD Database: International Comparisions. Tilgængelig online: https://adr.usrds.org/ 2020/end-stage-renal-disease/11-international-comparisons (åbnet den 2. marts 2022). 5. Matoba, K.; Takeda, Y.; Nagai, Y.; Kawanami, D.; Utsunomiya, K.; Nishimura, R. Optrævling af betændelsens rolle i patogenesen af ​​diabetisk nyresygdom. Int. J. Mol. Sci. 2019, 20, 3393. [CrossRef] 6. Ferrannini, E.; Simonson, DC; Katz, LD; Reichard, G., Jr.; Bevilacqua, S.; Barrett, EJ; Olsson, M.; DeFronzo, RA Bortskaffelse af en oral glukosebelastning hos patienter med ikke-insulinafhængig diabetes. Metabolisme 1988, 37, 79-85. [CrossRef]

7. Ma, RCW; Chan, JCN Type 2-diabetes hos østasiater: ligheder og forskelle med befolkninger i Europa og USA. Ann. NY Acad. Sci. 2013, 1281, 64-91. [CrossRef] 8. Ohse, T.; Inagi, R.; Tanaka, T.; Ota, T.; Miyata, T.; Kojima, I.; Ingelfinger, JR; Ogawa, S.; Fujita, T.; Nangaku, M. Albumin inducerer endoplasmatisk retikulumstress og apoptose i renale proksimale tubulære celler. Nyre Int. 2006, 70, 1447-1455. [CrossRef]

9. Fang, L.; Xie, D.; Wu, X.; Cao, H.; Su, W.; Yang, J. Inddragelse af endoplasmatisk retikulumstress i albuminuri induceret inflammasomaktivering i renale proksimale tubulære celler. PLoS ONE 2013, 8, e72344. [CrossRef] 10. Cao, Y.; Fei, D.; Chen, M.; Sun, M.; Xu, J.; Kang, K.; Jiang, L.; Zhao, M. Rolle af det nukleotidbindende domæne-lignende receptorprotein 3-inflammasom ved akut nyreskade. FEBS J. 2015, 282, 3799-3807. [CrossRef]