Alvorlig hyponatriæmi i omgivelserne af COVID-19- Associated Syndrome Of Inappropriate Antidiuretic Hormone: A Case Report

Abstrakt

COVID-19-pandemien har resulteret i betydelig verdensomspændende sygelighed og dødelighed. En af de mindre undersøgte kliniske manifestationer er syndromet af uhensigtsmæssig antidiuretisk hormonsekretion (SIADH) forbundet med COVID-19 lungebetændelse. Vi præsenterer et enkelt tilfælde af COVID-19 lungebetændelse-associeret SIADH hos en 71-årig mand med en historie med alkoholmisbrug. Denne sag fremhæver vigtigheden af ​​en fuldstændig diagnostisk undersøgelse af den underliggende årsag til hyponatriæmi for at undgå signifikant morbiditet.

Klik for at se mandlige fordele for seksuelle evner

Introduktion

COVID-19-pandemien har resulteret i betydelig verdensomspændende sygelighed og dødelighed, siden de første tilfælde blev rapporteret i december 2019. Til dato er over 600 millioner tilfælde og over 6,5 millioner dødsfald blevet bekræftet [1]. Denne sygdom involverer et utal af organsystemer, som har udløst en udbredt forskningsindsats for bedre at forstå og bekæmpe denne aggressive patologi.

En af de mindre undersøgte kliniske manifestationer er hyponatriæmi i forbindelse med syndrom af uhensigtsmæssig antidiuretisk hormonsekretion (SIADH) forbundet med COVID-19 lungebetændelse. SIADH er karakteriseret ved overdreven frigivelse af antidiuretisk hormon (ADH) uafhængigt af serumtonicitet eller blodvolumen. Dette resulterer i reabsorption af vand i nyrerne og udvikling af hypotonisk hyponatriæmi [2].

Almindelige ætiologier for SIADH omfatter forstyrrelser i centralnervesystemet (CNS), malignitet, lungesygdomme og medicin [3]. Vi præsenterer et enkelt tilfælde af COVID-19 lungebetændelse-associeret SIADH hos en patient med kronisk alkoholbrug, hvilket føjer til den voksende litteratur, der illustrerer virkningen af ​​denne sygdom på elektrolytbalancen.

Sagsfremstilling

En 71-årig mand med en tidligere sygehistorie med hypertension, kronisk obstruktiv lungesygdom (ikke på ilt i hjemmet), depression og alkoholmisbrug med et baselineforbrug på ca. akutmodtagelse på et eksternt hospital for ændret mental status. Derudover var han hypoxisk, og røntgen blev noteret bilaterale primært interstitielle infiltrater i overensstemmelse med COVID-lungebetændelse.

CT-thorax var negativ for lungeemboli, men viste dominerende slebet glas i midten og nedre lunge og konsoliderende lungeopaciteter. Blodprøver afslørede et WBC-tal på 5,5, d-dimer 2180 og højfølsomt C-reaktivt protein (CRP) 48,2. Disse data er mere i overensstemmelse med viral snarere end bakteriel lungebetændelse. Hyponatriæmi (128 mmol/L) ved indlæggelsen mentes at skyldes ølpotomani, og patienten blev startet på vedligeholdelsesvæsker.

COVID-infektion blev behandlet med succes over tre uger med supplerende ilt og komplette kure af dexamethason, remdesivir og baricitinib. Patienten blev efterfølgende overført til vores Center for Håndtering af Akut på kronisk respirationssvigt og vedvarende hyponatriæmi, mens han afventede anbringelse på et dygtigt sygeplejecenter. Han var afebril med en puls på 64, et blodtryk på 134/71 og en respirationsfrekvens på 18. Nyrefunktionspanelet ved overførsel viste hyponatriæmi (121/4.7/88/27/21/0.8/103 ).

C-reaktivt protein var 48,2, og procalcitonin, ferritin, interleukin-6, lactatdehydrogenase og d-dimer blev ikke opsamlet. Fysisk undersøgelse ved ankomst viste fugtige slimhinder, ingen jugular venøs udspilning og intakt distal kapillær refill. Patienten fik oprindeligt en 500-cc bolus med normalt saltvand ved mistanke om hypovolæmi på grund af en nylig sygdom, som førte til et fald i serumnatriumniveauet til 115 mmol/L.

Yderligere laboratorier blev indsamlet på dette tidspunkt, som viste en serumosmolalitet på 244 mmol/kg, urinosmolalitet på 690 mmol/kg og urinnatrium på 139 mmol/L. Skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH), kortisolniveauer og nyrefunktion var alle normale. Ingen medicinske tilstande eller medicin forbundet med SIADH blev identificeret, og en diagnose af COVID-associeret SIADH blev stillet.

Patienten blev behandlet med salttabletter og væskerestriktion med tæt overvågning for overkorrektion på grund af den øgede risiko for central pontin myelinolyse. Han blev senere skiftet til urinstofpakker og furosemid for at forværre hyponatriæmi med passende tilvækst i natrium.

Diskussion

COVID-19-pandemien har påvirket hverdagen over hele kloden. Denne sygdom har en meget varierende præsentation, hvilket gør korrekt diagnose og tidlig behandling til en betydelig udfordring. Hyponatriæmi i forbindelse med COVID-19-lungebetændelse er dårligt undersøgt, og dets patogenese er ufuldstændigt forstået på dette tidspunkt.

Der er flere faktorer, der potentielt kan bidrage til den uhensigtsmæssige frigivelse af ADH i al lungebetændelse. Hypovolæmi og hypotension forekommer hyppigt med lungebetændelse, som kan resultere i baroreceptor-medieret frigivelse af ADH [4]. Det inflammatoriske cytokin IL-6 spiller en stor rolle i COVID-19-lungebetændelse, og tidligere undersøgelser har citeret, at det sandsynligvis bidrager til udviklingen af ​​SIADH i denne indstilling [5,6].

IL-6 stimulerer den ikke-nosmotiske frigivelse af ADH samt beskadiger den alveolære basalmembran, hvilket resulterer i hypoxisk pulmonal vasokonstriktion og efterfølgende ADH-frigivelse [7-10]. Denne ADH-frigivelse fører til reabsorption af vand i nyrerne og udvikling af hypotonisk hyponatriæmi [2].

Dette er forbundet med signifikant længere hospitalsophold [10] og øget risiko for dødelighed [11,12]. Den præsenterede case fremhæver vigtigheden af ​​nøjagtig diagnose ved håndtering af elektrolytabnormiteter. Faldet i vores patients natrium efter en IV væskebolus argumenterede imod ølpotomani eller dehydrering som en potentiel årsag.

Dette førte til efterfølgende laboratoriearbejde med en betydelig stigning i urinosmoler og urinnatrium. Yderligere laboratorier og euvolæmiske undersøgelsesresultater udelukkede hypothyroidisme eller en glukokortikoidmangel, der peger mod SIADH som den mest sandsynlige ætiologi.

Det første tilfælde af COVID-19-associeret SIADH blev rapporteret i maj 2020 [13]. Mens COVID-19-infektion kan vise sig med en bred vifte af symptomer såsom feber, hoste, myalgi og dyspnø, kan kliniske manifestationer af hyponatriæmi være den eneste kliniske præsentation af COVID-19-infektion og kan potentielt uklare diagnostik dom [14]. Desorientering, forvirring, anfald, stupor og koma i fravær af luftvejssymptomer kan føre til fejldiagnosticering af COVID-19 og forsinkelse af behandlingen, hvilket resulterer i dårlige resultater.

Mens adskillige case-rapporter til dato diskuterer denne manifestation af COVID-19-lungebetændelse, har ingen beskrevet den i forhold til patienter med underliggende alkoholforstyrrelser og kognitiv svækkelse (tabel 1) [13-21]. Disse underliggende tilstande giver mulighed for forankring og kan resultere i en fejldiagnosticering af patientens sygdom.

Conslutninger

Vores tilfælde af en patient, der udviklede alvorlig hypotonisk hyponatriæmi med COVID-19-lungebetændelse, er en vigtig påmindelse om vigtigheden af ​​rettidig og passende diagnose af ætiologien af ​​elektrolyt-ubalancer for præcist at håndtere disse abnormiteter. Læger bør huske at udrede årsagen til hyponatriæmi fuldt ud, da behandlingsstrategier er forskellige baseret på ætiologi, og signifikant morbiditet kan undgås. Forkert håndtering kan føre til katastrofale resultater fra alvorligt deprimeret natrium.