Diagnose og behandling af metabolisk alkalose

Metabolisk alkalose er en almindelig syre-base balance lidelse, især hos indlagte patienter. Hovedtrækkene ved metabolisk alkalose er øget serumbicarbonat og øget pH, ofte ledsaget af hypokaliæmi. Når patientens arterielle blod pH-værdi var større end eller lig med 7,55, steg risikoen for død signifikant. Nyren er et vigtigt organ for at opretholde syre-base balancen, så metabolisk alkalose er ofte forbundet med nyresygdom.

 

 

 

Klik for at cistanche deserticola for nyresygdom

Den 4. maj 2022 udgav magasinet AJKD sin kerneplan for 2022 - patogenesen, diagnosen og behandlingen af ​​metabolisk alkalose. Denne artikel opsummerer klassificering, kliniske manifestationer, diagnose og behandling af det.

Klassificering af metabolisk alkalose

Afhængig af patientens blodvolumenstatus kan metabolisk alkalose opdeles i to typer: hypervolæmisk (med hypochloræmi) og hypovolæmisk (med hypokaliæmi). Der er to særlige tilfælde, der er værd at bemærke, mavesyretab og overforbrug af vanddrivende middel.

1. Tab af mavesyre

Maveudløbsobstruktion eller alvorlig opkastning kan føre til tab af mavesyre og væske. Mavesyre er saltsyre (HCl) produceret af kombinationen af ​​H plus og Cl- udskilt af parietalceller. Men under produktionen af ​​HCl vil parietalceller producere en stor mængde bicarbonat, det vil sige overskydende alkaliske stoffer, som kaldes alkaliske tidevand.

Det alkaliske tidevand produceret ved almindelig opkastning er normalt forbigående og vil ikke have stor indflydelse på blodvolumen, chloridion- og kaliumionkoncentrationen i menneskekroppen. Imidlertid vil for stort tab af mavevæske (f.eks. svær opkastning) resultere i nedsat ekstracellulær væske, forhøjet pH og hypochloræmi. Ikke kun det, for at genopbygge den tabte mavesyre, vil kroppen også aktivere renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS), øge udskillelsen af ​​kaliumioner og føre til hypokaliæmi.

2. Overforbrug af diuretika

Udstrakt brug af diuretika kan hæmme reabsorptionen af ​​kloridioner, producere metabolisk alkalose og forstyrre patientens ion- og væskebalance, hvilket fremskynder væskeudskillelsen. Forskellige typer diuretika har forskellige virkninger på den menneskelige krop. Thiaziddiuretika kan forårsage mild metabolisk alkalose, mens loop-diuretika kan forårsage alvorlig metabolisk acidose.

Den metaboliske alkalose induceret af loop-diuretika er relateret til 3 mekanismer: For det første forårsager saltforbrug volumendepletering og RAAS-aktivering; for det andet øger saltforbrug reabsorptionen af ​​natrium- og chloridioner, og sekretionen af ​​ioner påvirkes; endelig har de to ovennævnte stadier en væsentlig indflydelse på aldosteron, som igen har en direkte indflydelse på udskillelsen af ​​brintioner. Det skal bemærkes, at kulsyreanhydraseinhibitorer (f.eks. acetazolamid) ofte resulterer i hyperchloræmi, hypokaliæmi og metabolisk acidose. Derfor forårsager ikke alle diuretika metabolisk alkalose.

 

Derudover kan metabolisk alkalose også forekomme, hvis patienten har nedsat nyrefunktion under indtagelse af mange optagelige alkaliske lægemidler/stoffer (såsom natriumbicarbonat). Natriumbicarbonat bruges almindeligvis til at korrigere metabolisk acidose hos patienter med CKD samt til at fremme urinsyreudskillelse. Derfor bør man være opmærksom på doseringen af ​​natriumbicarbonat i klinisk praksis.

Kliniske manifestationer af metabolisk alkalose

Metabolisk alkalose påvirker flere systemer, organer eller væv i kroppen, herunder centralnervesystemet (forvirring eller koma), perifert nervesystem (prikken, følelsesløshed), hjertemuskel (arytmi) og skeletmuskulatur (svaghed eller kramper). )Vente. Nogle tegn og symptomer er relateret til hypokaliæmi, hypofosfatæmi og ændringer i calciumionbindingsforhold forårsaget af metabolisk alkalose.

 

De første tegn på metabolisk alkalose er markant forhøjet plasma pH og bicarbonat niveauer. Derudover har mange patienter med metabolisk alkalose hypokaliæmi, som skyldes overdreven kaliumudskillelse/-tab. Det er værd at bemærke, at næsten alle patienter med metabolisk alkalose vil have forhøjede RAAS-niveauer.

 

Metabolisk alkalose på grund af opkastning eller tab af mavesaft kan også forårsage hypochloræmi, en overførsel af kloridioner fra blodet til mavesaften.

 

Derudover vil ikke alle patienter med metabolisk alkalose være hypovolæmiske, og nogle patienter vil være hypervolæmiske. Derfor betyder metabolisk alkalose ikke nødvendigvis hypotension eller hypovolæmi, men et lille antal patienter kan udvikle hypertension.

Diagnose af metabolisk alkalose

Hos patienter med mistanke om metabolisk alkalose bør blodvolumenstatus og pH-værdi kontrolleres først. De diagnostiske kriterier for metabolisk alkalose er en høj serumbicarbonatkoncentration og en pH større end eller lig med 7,44. Hvis diagnosen er i tvivl, er arteriel eller venøs blodgasanalyse nødvendig for at bekræfte.

 

Det er værd at bemærke, at næsten alle patienter med metabolisk alkalose og hypovolæmi vil udvikle hypochloræmi og renal hypoperfusion, det vil sige nedsat glomerulær filtrationshastighed (GFR). Faldet i GFR vil yderligere føre til vedvarende hypovolæmi og er forbundet med hypochloræmi, hypokaliæmi og aldosteronoverskud. Desuden varer hypovolæmi hos nogle patienter i en længere periode og kan vare ved selv gennem genopretningsfasen.

Niveauer af kloridioner, kaliumioner, magnesiumioner, kreatinin og aldosteron bør testes, og natriumioner bør testes om nødvendigt for at forstå patientens blod og kliniske symptomer hurtigst muligt og foretage relevante forberedelser til bestemmelse af efterfølgende behandling planer. Endelig bør patientens sygehistorie og medicinanamnese også afklares for at sikre, at patienten holder op med at tage syretabende lægemidler (vanddrivende midler eller lakrids) og basiske lægemidler (natriumbicarbonat).

Behandling af metabolisk alkalose

Det første trin i behandlingen er at rette op på den unormale tilstand. Når patientens hypovolæmi, klorid eller kaliumniveauer er korrigeret, og årsagen er kontrolleret (f.eks. opkastning stopper), går patienten ind i genopretningsfasen. Lægemidler, der kan forårsage syretab eller basiske lægemidler, bør fortsat seponeres på dette stadium.

 

Efter korrigering af patientens akutte tilstand kan en mere omfattende anamnese planlægges. Udover medicinanamnese kan sygehistorien også give nogle spor, såsom primær aldosteronisme, cystisk fibrose, og brugen af ​​penicillin osv. kan være relateret til metabolisk alkalose. Efter indhentning af sygehistorieoplysninger udføres en omfattende analyse af natrium-, kalium-, chlorid-, magnesiumioner- og kreatininniveauer for at vurdere nyrefunktionen og kan give spor til at bestemme årsagen til alkalose.

Derudover kan patienter med metabolisk alkalose klassificeres som klorfølsomme (urin klor<20 mmol/L) or non-sensitive (urine chlorine >20 mmol/L) baseret på systemisk blodtryk og urinprøveresultater. På samme tid, baseret på anden sygehistorie eller kliniske træk, kan patientens ætiologi spekuleres.

 

Intervention i henhold til ætiologien kan reducere risikoen for tilbagefald af metabolisk alkalose og bidrage til at forbedre patienternes prognose. Det skal dog være klart, at nogle patienter har høje calciumionniveauer, men på nuværende tidspunkt bør diuretika ikke bruges til at øge calciumionudskillelsen. På nuværende tidspunkt er øget blodvolumen den bedste behandlingsmulighed for disse patienter.

 

Generelt har metabolisk alkalose forskellige ætiologier. Læger skal være opmærksomme på patientens kliniske manifestationer, afslutte undersøgelsen så hurtigt som muligt og spørge om sygehistorien i detaljer, for at korrigere den metaboliske alkalose hurtigst muligt og behandle årsagen på samme tid, hvilket reducerer risikoen for tilbagefald af patient.

---

for flere oplysninger:Ali.ma@wecistanche.com