Udbredte krusninger synkroniserer menneskelig kortikal aktivitet under søvn, vågenhed og hukommelsesgenkaldelse, del 2

Hippocampus Sharpwave Ripples fører til kortikale krusninger under NREM.

Mens resultaterne ovenfor viser, at kortikale krusninger går forud for hippocampus krusninger under opvågning, ser deres rækkefølge under NREM ud til at være et blandet billede, som vi antager, afhænger af, om hippocampus krusninger forekommer i sammenhæng med en skarp bølge eller spindel (2, 21, 22). Vi fandt, at hippocampale krusninger med skarpe bølger signifikant gik forud for corticalripples med ~250 ms (SI Appendix, Fig. S4A; P=0.002, tosidet binomial test, forventet værdi=0.5), hvorimod spindel krusninger var samtidige (SI Appendiks, Fig. S4B; P=1).

Forholdet mellem hippocampus krusninger og hukommelse er et område af stor interesse. Hippocampus er en af ​​de vigtigste regioner i hjernen. Det er placeret inde i tindingelappen og er tæt forbundet med kognitive funktioner som indlæring og hukommelse. Hippocampus krusninger er en særlig type hjerneaktivitet, der menes at være relateret til hukommelseskodning og informationsintegration. I de senere år har forskere gjort en utrættelig indsats for at udforske den indre mekanisme af hippocampus krusninger og hukommelse.

Forskning viser, at hippocampus krusninger er den elektriske aktivitet af specielle celler i hippocampus, som normalt opstår, når hjernen er i en stille tilstand. Genereringsprocessen af ​​hippocampus krusninger kræver interaktion af flere faktorer, herunder genregulering, nervesignaltransduktion osv. Når først hippocampus krusninger er dannet, hjælper de med at styrke associerede hukommelseskodningsprocesser.

En undersøgelse viste engang, at styrken af ​​hippocampus krusninger er positivt korreleret med hukommelsesstyrke. Når hjernen er i en rolig tilstand, producerer neuroner i hippocampus specifik elektrisk aktivitet, der har en "bounce" "lignende form, der hjælper minder med at blive transformeret og lagret i hjernen. Samtidig kan hippocampus krusninger også forbedre synkronisering af neuroner i hjernen, hvilket yderligere styrker forbindelserne og informationsoverførslen mellem forskellige neuroner.

Baseret på ovenstående forskningsresultater kan vi konkludere, at hippocampus krusninger er afgørende for hjernens hukommelseskodning og lagring. Ved at øge aktiviteten i hippocampus og styrke forbindelserne mellem beslægtede neuroner, kan vi forbedre lagring og genfinding af minder i hjernen. Samtidig kan vi også skabe et bedre miljø for hjernen og fremme genereringen af ​​hippocampus krusninger gennem afbalanceret ernæring, moderat motion og vedligeholde mental sundhed og derved opnå bedre hukommelseseffekter.

Sammenfattende er forholdet mellem hippocampus krusninger og hukommelse et område med intens forskning. Ved dybt at studere dens indre mekanisme kan vi udforske mere effektive metoder til forbedring af hukommelsen, og derved bringe flere fordele til personlig læring og karriereudvikling. Lad os tage aktive handlinger sammen for at skabe et bedre miljø for vores hjerner og blive en bedre udgave af os selv! Det kan ses, at vi skal forbedre hukommelsen, og Cistanche deserticola kan forbedre hukommelsen markant, fordi Cistanche deserticola også kan regulere balancen af ​​neurotransmittere, såsom at øge niveauet af acetylcholin og vækstfaktorer. Disse stoffer er essentielle for hukommelse og indlæring. Derudover kan Kød også forbedre blodgennemstrømningen og fremme ilttilførsel, hvilket kan sikre, at hjernen får tilstrækkelige næringsstoffer og energi, og derved forbedre hjernens vitalitet og udholdenhed.

Klik på kend kosttilskud for at øge hukommelsen

Disse resultater forstærker et tidligere forslag om, at krusninger med skarpe bølger og spindel yder sekventielle bidrag til konsolidering. Samlet set, som forudsagt af modeller for hippocampo-kortikal interaktion for hukommelse, fører hippocampus krusninger normalt til cortical under søvn, og cortical normalt fører hippocampus under vågenhed.

Cortical Ripple Co-forekomst lettes gennem aktivering på tværs af flere websteder.

Hos hver patient fandt vi ud af, at når to kortikale steder fordærves, kan et eller flere yderligere steder slutte sig til dem (SI-tillæg, fig. S5). For at teste, om to kortikale steder, der overlapper hinanden, gjorde det mere sandsynligt, at andre steder også krusede, beregnede vi en χ2-test af proportioner for alle mulige grupper af trekortikale kanaler under nulhypotesen, at den samtidige forekomst af kanalerne A og B ikke har nogen relation til co- forekomst af Aan og C. Vi fandt signifikant øget samtidig forekomst af det tredje sted i et gennemsnit på 14,1 % af tripletter under NREM og 38,8 % under opvågning (patientspecifikke resultater rapporteret i SIAppendiks, tabel 4, χ2-test af proportioner, FDR- korrigerede P-værdier på tværs af kanaltripletter i patienter).

In further support that rippling is facilitated through activation across multiple sites, we found that the number of ripple co-occurrences relative to chance increased with the number of locations rippling (>2) (fig. 2D). Stigningen var udtalt, således at det observerede antal samtidige forekomster i forhold til basislinjen på 25 % af alle kanaler blev øget med en faktor på ~104 under vågning og ~5 × 103 under NREM. Således ser krusning ud til at afføde mere krusning, hvilket tyder på, at mulighed for selvforstærkende spredning.

Kortikale krusninger opstår samtidig kraftigt på tværs af afstand.

Binding af krusninger kræver, at de optræder sammen på tværs af udbredte corticale områder. Vi sammenlignede betingede sandsynligheder for cortico-corticalripple co-forekomster (dvs. sandsynligheden for en krusning i et cortical site givet en krusning i et andet cortical site, hvilket kræver større end eller lig med 25-ms overlapning) mod hvid-stof strømline afstande mellem kortikale steder. Strømlineafstande blev beregnet ved hjælp af de 36 0 pakker i HCP-MMP1.0-atlasset (23), som bestemt ved probabilistisk diffusions-MRI-traktografi (24), og befolkningsgennemsnit (25).

Vi fandt, at sandsynligheden for cortico-kortikal krusning ikke faldt med fiberkanalafstand under NREM (fig. 2E, r=0.04, P=0.22, lineære blandede effekter med patienten som tilfældig effekt), men snarere blev opretholdt op til 25-cm adskillelse, på tværs af lapper og mellem halvkugler. Under opvågning blev bølgesandsynlighederne også opretholdt over dette afstandsområde, omend med et svagt, men signifikant negativt lineært forhold (fig. 2F, r=0 .10, P=4 × 105). Se SI-tillæg, Fig. S6A og B for individuelle patienter.

Ripples i alle kortikale områder forekommer sammen med HippocampalRipples.

Det er tidligere rapporteret, at krusningskobling forekommer mellem parahippocampus gyrus og 16,4% af laterale temporale elektroder, men kun 3,3% af rolandic (8), hvilket måske afspejler den anatomiske placering af hippocampus i spidsen af ​​det kortikale hierarki (26). Imidlertid fandt vi, at hippocampus krusninger forekom sammen med krusninger i alle kortikale områder med omtrent samme hastighed i både NREM og vågenhed.

Ved at tage myelineringsindekset som et mål for position i corticalhierarchy [associationsområder er mindre myelinerede (27)], fandt vi en svag, men signifikant effekt under NREM, men ikke vågen. Under NREM var hippocampo-kortikal co-forekomst positivt korreleret med myelinisering (SI) Appendiks, Fig. S7; r=0.15, P=0.01), hvilket indikerer, at hippocampus krusninger er lidt mere tilbøjelige til at opstå sammen med krusninger i primære kortikale områder.

Cortico-Cortical og Hippocampo-Cortical Ripple Co-forekomst går forud for tilbagekaldelse.

. Hvis krusninger i forskellige kortikale regioner binder elementerne i hukommelsen, ville det forventes, at corticalripples forekommer samtidig forud for genkaldelse af tilbagekaldelse, hvilket kræver, at disse elementer samaktiveres. For at teste denne hypotese analyserede vi parrede associerede hukommelsesopgavedata fra fem SEEG-patienter (fig. 3A og SI-tillæg, tabel 1 og 5). Forud for forsinket cuedrecall var der en signifikant stigning i forekomsten af ​​kortikale krusninger (P=1 × 1011; lineære mixed-effects-modeller med patienten som en tilfældig effekt) på 330 % af chancen (beregnet på forsøgsbasis, og dermed chancen) blev bestemt separat for øjeblikkelig og forsinket tilbagekald), og en endnu større stigning i cortico-cortical ripple co-forekomst på 758 % sammenlignet med tilfældighed (P=0.0004; Fig.3B-E).

Ydermere var forekomsten af ​​cortical ripple (P=0.002) og cortico-cortical (P=0.002) og hippocampo-cortical (P=0.008) ripple co-forekomst modulering større forudgående delayedvs. øjeblikkelig tilbagekaldelse, som delte de samme stimuli og reaktioner. Endelig blev cortico-cortical (P=0.04) og hippocampo-cortical (P=0.004) krusning forstærket forud for korrekt versus forkert forsinket genkaldelse , hvilket ikke var tilfældet for kortikale (P=0.08) eller hippocampale (P=0.94) krusninger generelt.

Især er forsinket, men ikke øjeblikkelig tilbagekaldelse af parrede associerede, alvorligt svækket af hippocampusskade (12). Disse data demonstrerer øget bølgeskvulp mellem kortikale steder og mellem hippocampus og cortex under hippocampus-afhængig hentning af nye kombinationer af tidligere ikke-relaterede emner. Dette fund understøtter hypotesen om, at hippocampo-cortical og corticocortical risling kan bidrage til rekonstruktionen af ​​deklarative erindringer hos mennesker.

Da hjernetilstand kunne påvirke genkaldelsesydelsen, testede vi, om der var en forskel i alfa (7 til 13 Hz) analytisk amplitude mellem korrekte og forkerte svar. Vi fandt ingen signifikant forskel i den gennemsnitlige alfa-analytiske amplitude på tværs af kortikale kanaler inden for et ±1-s-vindue omkring responstider for korrektioner. forkert for nogen af ​​de fem patienter med parrede associerede opgavedata (P=0.24 til 0.64 og t=0.36 til 1.6, ensidig to-samplet-test, FDR-korrigerede P-værdier for flere patienter).

Cortical Ripples Phase-Lock på tværs af udbredte regioner.

Faselåste oscillationer på udbredte steder er blevet antaget at ligge til grund for integrationen ("binding") af forskellige komponenter af begivenheder på tværs af den kortikale overflade. For hvert kanalpar beregnede vi faselåsningsværdien (PLV), et mål for konsistensen af ​​70- til 100-Hz faser mellem steder, uafhængigt af amplitude (28), på tværs af alle deres krusningshændelser i enten NREM eller vågent. Bemærk venligst, at konsistens måles mellem forskellige krusninger ved hver 1-ms bin i forhold til krusningscentret, ikke inden for krusninger.

Vi fandt signifikant PLV af samtidige bølger mellem alle samplede kortikale regioner, herunder mellem halvkugler, i begge tilstande (fig. 4A-C). Der var flere kanalpar med signifikante PLV-modulationer under NREM end vågning (fig. 4C og SI-tillæg, Tabel 6; post-FDR P < 0.05, randomiseringstest; ikke-signifikante resultater i SI Appendiks, Fig. S8A og B).

Et eksempel på en konsistent fase mellem to kortikale placeringer på tværs af to krusninger er vist i fig. 4A. For hvert kanalpar blev PLV målt ved hver latenstid i forhold til midten af ​​deres krusning (fig. 4B), og disse tidsforløb blev beregnet som gennemsnit på tværs af alle signifikante kanalpar (fig. 4C). Den øgede PLV varede i hele perioden, hvor stederne bølgede og opstod brat fra basislinjen. PLV-tidsforløbet var bemærkelsesværdigt ens på tværs af kanalpar. Under søvn havde 2.106/2.275 kortiko-kortikale kanalpar mere end 40 samtidige krusninger, hvilket kræves for et pålideligt PLV-estimat. Af disse havde 26,3 % (554/2.106) signifikante PLV-modulationer.

Under opvågning havde 1.939/2.275 mere end 40 samtidige bølger, og 13,9 % (269/1.939) af disse havde signifikante PLV-modulationer (SI Appendiks, Tabel 6). Ligesom hvad vi fandt for samtidige forekomster (SI Appendix, Fig.S3A) ), var cortico-cortical ripple peak PLV'er på tværs af kanalpar positivt korreleret mellem NREM og vågenhed (SIAppendix, Fig. S3B; r=0.20, P=4 × 1022, signifikans afr). Sammenfattende viste det sig, at fjerne par af steder i hele cortexen havde konsistente faser under krusninger i både NREM og vågenhed.

Faselåste krusninger har en bredere række af faselagsin NREM sammenlignet med vågenhed og kan variere på tværs af nætter.

Efter at have påvist signifikant faselåsning mellem kortikale krusningssteder, evaluerede vi fordelingen af ​​de cirkulære middelfasevinkler på tværs af stedspar. Vi fandt ud af, at under NREM havde de gennemsnitlige fasevinkler for forskellige kortikale stedpar, der havde signifikant krusningsfaselåsning, en ret jævn fordeling fra {{0}} til 2π radianer (fig. 4D, nederst til venstre). Under opvågning havde ripple fase-forsinkelser på tværs af par dog en tendens til at være ~0 eller ~π (fig. 4D, nederst til højre).

Denne forskel var signifikant (P {{0}} × 108, χ2=29.8, df=1; ved hjælp af tællinger inden for 0 ± π/6 eller π ± π/6 vs. uden for disse intervaller for NREM vs. vågning). Denne observation tyder på en større tendens til nulfaseforsinkelse under opvågning. Nedenfor giver vi bevis for, at -0 og -π forsinkelserne er funktionelt ækvivalente og kan skyldes variabilitet i finskala elektrodekontaktplacering i forhold til kortikale lag. Dette kan være relateret til den større tendens af krusninger til at koble ved næsten nul latenstid under opvågning (fig. 2A).

Vi testede også, om faseforsinkelser under NREM varierede på tværs af nætter. For hver patient med flere søvnnætter (n {{0}}) sammenlignede vi bølgefaseforsinkelserne mellem alle mulige par af søvnnætter inden for kanalpar, der havde signifikante PLV-modulationer. Vi fandt ud af, at 51,8 % (1.256/2.426) af sådanne par havde signifikant forskellige faseforsinkelser mellem nætterne (fig. 4E; post FDR P < 0,05, Watson-Williams test; minimum 30 krusninger nat pr. kanalpar). Disse forskelle i ripple-faseforsinkelser mellem bestemte kortikale steder tyder på, at de kan deltage i forskellige netværk på tværs af nætter, som det for eksempel kan ske, når de genaktiverer kortikale repræsentationer forbundet med forskellige minder. Lignende fænomener er blevet bemærket i store kortikale modeller (29).

Rippler Phase-Lock Robust over lange afstande.

Da deklarative erindringer karakteristisk forener forskellige elementer, der er kodet i udbredte kortikale steder i begge halvkugler, skal enhver neurofysiologisk proces, der understøtter deres kodning, konsolidering eller genfinding, ligeledes fungere på tværs af disse afstande. I betragtning af, at cortico-cortical rippleco-forekomster har lille eller ingen dekrement med afstanden (testet op til 200 mm; Fig. 2E og F), antog vi, at corticocortical ripple-faselåsning heller ikke falder med afstanden.

Faktisk fandt vi ud af, at, ligesom ripple-co-forekomster, andelen af ​​kanalpar med signifikante PLV-modulationer (fig. 4F; r=0.07, P=0.36, lineære blandede effekter med patienterne. en tilfældig effekt) og størrelsen af ​​disse PLV-modulationer (fig. 4G; r=0.05, P=0.67) faldt ikke signifikant med mellemliggende fiberkanalafstand under NREM. Under opvågning var der et signifikant fald i andelen af ​​kanalpar med signifikante PLV-modulationer med afstand, især ved kortere afstande (fig. 4F; r=0.07, P=0.001), men ingen dekrement i størrelsesordenen af ​​signifikante kanalpar-PLV-modulationer med afstand (fig. 4G; r=0.004, P=0.94). Den fysiologiske virkning understøttet af krusning kan således spænde over hele kortikale overflade.

Faselåsning øges med flere kortikale steder, der forvirrer.

Ripples ofte faselåst på tværs af flere steder, herunder mellem halvkugler (fig. 4H), og som beskrevet ovenfor fandt vi ud af, at to steder, der korriplede, gjorde det mere sandsynligt, at et tredje sted var korriplende. Disse resultater rejser spørgsmålet om, hvorvidt aktiveringen af ​​udbredte bølgende netværk letter større netværkssynkronisering. Vi fandt en stærk positiv lineær korrelation mellem antallet af steder, der kruser og den cortico-kortikale krusning faselåsende topamplitude (fig. 4I).

Disse resultater blev igen fundet, når ΔPLV (peak PLVminus baseline PLV) blev brugt i stedet for peak PLV (ΔPLV:n {{0}}/17 patienter signifikant under NREM, n=1/17 signifikante under opvågning, post-FDR P < 0.05, betydningen af ​​r). For at teste, om mere corippling simpelthen skyldtes større rippleamplitude, målte vi den gennemsnitlige 70- til 100-Hz analyticamplitude af coripplerne og fandt ud af, at kun 2/17 patienter i NREM og 0/17 patienter i vågen tilstand havde signifikante korrelationer (post-FDR P < 0,05, signifikans af r), og de signifikante korrelationer var begge negative, hvilket viser, at mere korrippeling ikke skyldtes større amplitude. Sammenfattende fremmer samtidig forekomst af krusninger yderligere samtidig forekomst, hvilket forbedrer faselåsning.

Cortico-Cortical Coripples har konsistente faseforsinkelser på tværs af successive cyklusser.

Vi antog, at et sitepar effektivt ville være "faselåst" på tværs af på hinanden følgende ripple-cyklusser, fordi ripple-oscillationsfrekvensen på ~90 Hz er så ens på tværs af ripples og placeringer. For hver krusning fra hvert kortiko-kortikalt kanalpar beregnede vi PLV ​​på tværs af forsinkelserne mellem de to krusninger ved hjælp af deres fem toppe tættest på krusningstidscentret og fandt signifikant inden for krusning faselåsning for 98,3 % af de 807.213 krusninger under NREM og 98,0 % af de 1.348.696 krusninger under opvågning (P < 0,05; randomiseringstest, n=1,000 tilfældige faseforsinkelser, FDR-korrektion på tværs af krusninger). Således er in-ripple-faselåsning til stede i næsten alle cortico-corticale coripples.

Hippocampo-kortikale par sjældent, hvis nogensinde, fase-lås.

Kortiko-kortikal faselåsning kunne drives gennem et netværk af koblede kortikale oscillatorer, en central drivmekanisme eller en kombination. Da hippocampus krusninger i høj grad forekommer sammen med kortikale krusninger (fig. 2B), undersøgte vi, om hippocampus driver faselåsning af krusninger i cortex ved at teste, om der er faselåsning mellem hippocampo-kortikale koripler.

For hippocampo-kortikale par under søvn havde 277/461 mere end 40 samtidige krusninger, og 1,4 % (4/277) af disse havde signifikante PLV-modulationer. Under opvågning havde 333/461 af de hippocampo-kortikale kanalpar mere end 40 samtidige krusninger, og 0,3% (1/333) af disse havde en signifikant PLV-modulation (SI Appendiks, Fig. S8C-F og Tabel S6).

Undersøgelse af elektrodebaner antydede, at hippocampus kontakter med signifikante PLV'er med kortikale steder sandsynligvis var placeret i det subikulære kompleks snarere end i den egentlige hippocampus, hvilket var i overensstemmelse med opdagelsen hos mus, der krusler udbredelsen fra hippocampus til retrosplenial cortex via subiculum (10). Det er således usandsynligt, at kortiko-kortikal rippelfaselåsning er drevet af almindelige input fra en hippocampus rippel, hvilket understøtter hypotesen om, at kortiko-kortikal rippelfaselåsning er drevet intrakortikalt.

Kortikale krusninger er forbundet med øget og fasemoduleret enkelt-enhedsfyring.

For at krusninger skal have en rolle i kommunikationen og integrationen af ​​information mellem fjerne kortikale steder kræver det, at neuronale handlingspotentialer koordinerer med krusningsforekomst og fase. Vi analyserede mikroarrayoptagelser fra menneskelige laterale temporale cortex granulære/supragranulære lag i tre patienter (SI Appendiks, tabel 7) under NREM for at teste, om ripples modulerer lokal single-unit spiking.

Vi opdagede spidser og sorterede dem i formodede pyramideformede (PY) og interneuron (IN) enheder baseret på bølgeformsformer og spidstimingskarakteristika i henhold til tidligere etablerede metoder(30) og verificerede, at enhederne havde store peak signal-til-støj (PY: 9,1 ± 3,4; IN: 5,2 ± 2,9), havde minimale mellemspikeintervaller, der var<3 ms (PY: 0.2 ± 0.3%; IN: 0.3 ± 0.6%; low percentages indicate minimal contamination by other units), and were well-isolated from one another based on the projection test (31) (PY: 95.4 ± 86.0 SD; IN: 82.8 ± 83.4 SD). 

Vi opdagede også bølger optaget af arrayets mikrokontakter med den gennemsnitlige spidsbølgeform for hver enhed fratrukket på tidspunkterne for spidserne på enhedens kanal for at forhindre enhedsspidskontamination af LFP. Vi fandt ud af, at kortikale krusninger var forbundet med øget enkelt-enhedsfyring (fig. 5A og B). PY havde en stigning på 255 %, og IN havde en stigning på 297 % i stigningsrater under krusninger sammenlignet med baseline (tilfældigt udvalgte epoker mellem krusninger, der blev matchet i antal og varighed til krusningerne).

Desuden var enhedsaffyring stærkt fasemoduleret af krusningerne (fig. 5A), hvor 49 % (32/66) af PY og 71 % (24/34) af IN havde signifikant 70- til 100- Hz fasemodulationer under lokale bølger (fig. 5C; post-FDR P < 0.05, binomial test mellem faser inden for 0 ± π/2 vs. π ± π/2, forventet værdi {{ 17}}.5, minimum 30 spikesper-enheder på tværs af krusninger).

Da unit spiking er koblet til den lokale krusningsfase, og da krusningsfaser er synkroniseret på lange afstande, tyder disse data på, at krusninger koordinerer enheds spike timing mellem brede adskillelser i cortex, hvilket kunne muliggøre fasevalg, tilfældighedsdetektion, reentrant behandling og spike- tidsafhængig plasticitet. Disse grundlæggende neurofysiologiske processer ville påvirke den kooperative udvælgelse af cellesamlinger mellem kortikale områder, essensen af ​​binding.

Corippling øger den formodede enhedsaktivitetskorrelation mellem fjerne kortikale steder.

Vores resultater af, at krusninger ofte er faselåste på tværs af fjerne steder, og at enhedsskydning er faselåst til lokale krusninger tilsammen, antyder, at enhedsskydning også er korreleret på tværs af fjerne steder. Vi var ikke i stand til at teste dette direkte, fordi vi ikke udførte mikroelektrodeoptagelser af enheder på flere steder adskilt med mere end ~5 mm.

Rather, as an indirect test, we used >200-Hz analytisk amplitude fra SEEG-optagelser som en proxy for enhedsaffyring (32). Under vågenhed, men ikke NREM, var dette mål signifikant mere korreleret, når kortikale steder var bølgende i forhold til når de ikke var det (fig. 5D, P=8 × 10303, tosidet parret t-test). Korrelation mellem rislende steder faldt ikke signifikant inden for stigende afstand mellem stederne (fig. 5E).

Som beskrevet ovenfor plejer bølgefasen mellem kanalerne at være tæt på 0 eller π, især under opvågning. Dette kunne indikere, at corippling nogle gange repræsenterer en tilstand af hæmmet kommunikation, eller blot at vores bipolære SEEG-afledninger havde variable relationer til lokale krusningsgenererende dipoler. Faktisk er den 3-mm bipolære SEEG-kontaktseparation stor nok til at optage fra flere bølgedipoler med forskellige orienteringer. Hos rotter optager krusningsgeneratorer ~1 mm2 kortikal overflade (5), og cellulære generatorer er placeret i flere lag adskilt med ~1 mm (10).

For at teste disse hypoteser sammenlignede vi korrelationerne mellem de analytiske amplituder af {{0}}Hz højpassede signaler mellem websteder, når webstederne havde ripple faseforsinkelser på 0 ± π/6 vs. π ± π/6 (gennemsnit inden for disse områder for hvert kanalpar). Der blev ikke fundet nogen signifikant forskel for NREM eller waking (NREM: P=0.07; waking:P=0.17; tosidet parret t-test, n=2,275 kanalpar) , hvilket tyder på, at forsinkelserne nær 0 og π er funktionelt ækvivalente, som det ville forventes, hvis de skyldes små forskelle i elektrodeplacering i forhold til den kortikale lamina.

For more information:1950477648nn@gmail.com