Ketogen diæts terapeutiske rolle i neurologiske lidelser del 4

Inflammation og høje koncentrationer af stof P forårsager arteriel udvidelse og hovedpine, som er det mest karakteristiske symptom på et migræneanfald [189]. Hypoglykæmi er vist at forlænge forekomsten af ​​kortikal spredningsdepression [190].

Betændelse er kroppens selvbeskyttelsesmekanisme efter skade eller infektion, men den overdrevne inflammatoriske reaktion kan også skade helbredet, især hjernefunktionen, hvilket kan føre til problemer som hukommelsestab eller hukommelsestab.

Nogle undersøgelser viser dog, at det at tage skridt til at reducere inflammation også kan gavne hukommelse og hjernefunktion. For eksempel kan ændring af dine spisevaner og indtagelse af flere fødevarer rig på antioxidanter, magnesium, zink og andre mineraler reducere niveauet af inflammation og samtidig fremme hjernens sundhed.

Derudover kan moderat aerob træning også reducere virkningen af ​​inflammation på hjernen. Langvarig tid i naturen, især i naturen, kan lindre angst og stress, hvilket også kan være med til at reducere de negative virkninger af inflammation.

Så selvom betændelse har potentielle virkninger på menneskers sundhed, kan vi bremse disse effekter gennem en aktiv livsstil og diæt, samtidig med at vi forbedrer hjernens funktion og sundhed og bevarer en god hukommelse. Det kan ses, at vi skal forbedre hukommelsen, og Cistanche deserticola kan forbedre hukommelsen markant, fordi Cistanche deserticola er et traditionelt kinesisk medicinsk materiale, der har mange unikke effekter, hvoraf en er at forbedre hukommelsen. Virkningen af ​​Cistanche deserticola kommer fra de mange aktive ingredienser, den indeholder, herunder garvesyre, polysaccharider, flavonoidglykosider osv. Disse ingredienser kan fremme hjernens sundhed på en række forskellige måder.

Klik på Kend for at forbedre korttidshukommelsen

Ernæringsmæssig ketose, ved at tilvejebringe en alternativ energikilde, skåner glukose og mildner hypoglykæmi, hvilket kan resultere i en reduktion af kortikal spredningsdepression [191].

Derudover har mange in vitro- og dyreforsøg vist, at omdirigering af metabolismen af ​​udvalgte aminosyrer mod øget syntese af GABA - en hæmmende neurotransmitter [52], som balancerer excitatorisk og hæmmende neurotransmission, de antiinflammatoriske virkninger [5,8,40,142 ], såvel som de forstærkende antioxidantsystemer [12,13], der udvises af ketonstoffer, kan bidrage til effektiviteten af ​​en diætinigræne med lavt kulhydratindhold. For hver patient er "migrænetærsklen" forskellig.

Denne balance mellem stimulering og hæmning af områder af CNS afhænger af flere faktorer på molekylært niveau, såsom ionkanalfunktion, magnesiumniveauer og excitatoriske aminosyrer. Teoretiske overvejelser og forskning tillader os imidlertid at tro, at KD kan være effektiv til både forebyggelse og behandling af migræne [192].

4.3.2. Kliniske data

Til dato har et klinisk forsøg af di Lorenzo et al. [193] (Tabel 2) har vist, at en ketogen diæt med meget lavt kulhydratindhold (VLCKD) er effektiv til at reducere migræneanfald. Antallet af migræneanfald faldt med -3.02 ved brug af VLCKD sammenlignet med en ikke-ketogen diæt med meget lavt kalorieindhold. Imidlertid forbedrede eksogen administration af ketonstoffer ikke patientens tilstand [194].

4.4. Alzheimers sygdom

4.4.1. Etiopatogenese og potentielle rolle for ketogen diæt

Generelt beskriver begrebet demens et fald i kognitive evner i en grad, der gør det umuligt at udføre daglige aktiviteter. Den mest almindelige form for demens, især hos ældre, er Alzheimers sygdom (ansvarlig for næsten to tredjedele af demenstilfælde hos personer over 65 år) [195]. Risikoen for denne sygdom stiger med patientens alder [196].

Eksperter forudsiger, at antallet af tilfælde af Alzheimers sygdom gradvist vil stige i de kommende år [197]. Det er ekstremt kompliceret at bestemme begyndelsen af ​​ændringerne, der fører til udviklingen af ​​denne sygdom.

Denne lidelse fører til fuldstændig svækkelse af kognitive funktioner. Det påvirker mærkbart hukommelsesprocesser, forståelse af ukomplicerede problemer, sprogfærdigheder og evnen til at fokusere opmærksomheden [195]. Symptomer begynder i de fleste tilfælde med mildt korttidshukommelsestab, inklusive nyere minder [197]. For at forstå essensen af ​​denne sygdom er det vigtigt at bestemme risikofaktorerne.

Stigende alder, alvorlige hovedskader, vaskulære lidelser i hjerneområdet, nikotinisme eller depression påvirker sandsynligvis udviklingshastigheden af ​​sygdommen [195]. Desuden synes genetiske faktorer at spille en vigtig rolle i sygdomsprogression. Den primære patologiske proces, der ligger til grund for Alzheimers sygdom, er aflejringen af ​​unormale neuronale plaques og neurofibrillære sammenfiltringer [198].

Plaques er defineret som mikroforandringer i neuroner, der involverer en kerne af A omgivet af grupper af forstørrede axoner. Beta-amyloid, under fysiologiske forhold, stammer fra amyloid precursorprotein (APP). APP opdeles hovedsageligt af alfa- og beta-sekretase. Som et resultat af denne proces opstår der små fragmenter af harmløs A. I tilfælde af patologiske ændringer opdeles APP af gamma og beta-sekretase.

Som et resultat af denne proces dannes A (42 peptider). Dets akkumulering og efterfølgende aggregering fører til de ovennævnte patologiske ændringer. Beta-amyloid aflejres hovedsageligt i karrene og den grå substans i hjernen.

I den beskrevne proces spiller de genetiske faktorer en vigtig rolle, den genansvarlige for den nævnte proces med APP-nedbrydning er placeret på kromosom 21, som er et vigtigt led i familieætiologien af ​​Alzheimers sygdom [195].

Amyloid beta-konglomeratet er også indsat i hjernens blodkar, hvilket fører til mere eller mindre omfattende angiopatier, der er ansvarlige for omfattende mikroblødninger rundt om hjernens områder. I øjeblikket antages det, at aflejringen af ​​amyloide plaques begynder 20 år før udviklingen af ​​kliniske manifestationer [199].

Den anden vigtige mekanisme i ætiologien af ​​Alzheimers sygdom er en aggregering af neurofibrillære tangles sammensat af tau-protein. På grund af overdreven aggregering af A forekommer hyperphosphorylering af denne struktur, hvilket fører til dens aggregering i større patologiske konglomerater. Det er blevet bevist, at disse strukturer i de indledende stadier af sygdommen er til stede i hippocampus.

Efterhånden som sygdommen skrider frem, kan dens tilstedeværelse findes i neuroner i hele hjernebarken [195]. De ovennævnte processer bidrager til en betydelig reduktion i antallet af neuroner i hjernebarken og specifikke subkortikale regioner. Dyreforsøg har vist, at KD reducerer volumenet af A- og tau-proteinaggregater og reducerer deres toksicitet [20,26,78].

Denne effekt er dog begrænset til at forhindre dannelsen af ​​ny plak. Det kan således spekuleres i, at KD kan repræsentere en interessant adjuverende terapi, hvilket resulterer i langsommere sygdomsprogression og tilhørende tab af kognitiv funktion.

Desuden kan inflammatoriske processer initieret af klynger af A- og tau-protein påvirke udvidelsen af ​​sygdommen til nye områder af hjernen. Proinflammatoriske cytokiner spiller også en vigtig rolle i ødelæggelsen af ​​hjernevævsstrukturer [138-141]. Oxidativ stress og miljøfaktorer kan bidrage til udviklingen af ​​sygdommen via forstyrrelse af hypothalamus-hypofyse-binyreaksen (HPA) og utilstrækkelig fjernelse af neurotoksisk 4-hydroxynonenal [200].

Desuden inducerer ApoEε4-allelen, der er ansvarlig for sent opstået Alzheimers sygdom, accelereret cellulær aldring, såvel som neuroinflammation og oxidativt stress [201]. Undersøgelser udført på cellelinjer og dyr viser, at de ovennævnte patologiske fænomener kan lindres ved anvendelse af KD via begrænsning af inflammation og oxidativt stress [6-10,40,83].

4.4.2. Medicinske fødevarer

Der er ingen mulighed for at behandle AD i disse dage. Den nuværende tilgang til denne sygdom er baseret på at forsinke de alvorlige symptomer så længe som muligt [202]. Lindring af denne sygdom kan opnås begge veje: farmakologiske og ikke-farmakologiske metoder.

Sidstnævnte fokuserer på kognitiv træning, fysisk aktivitet og ordinerede diæter. En sådan diæt er middelhavsdiæten. Ekstra jomfru olivenolie (EVOO) indeholdt i denne diæt ser ud til at være afgørende. Ifølge Klimova og andre [202] kan oleuropein, disse coiridoid indeholdt i EVOO, inducere en neurobeskyttende effekt, hvilket indikerer dets spotentielle anvendelse til forebyggelse af neurodegenerative sygdomme, især AD [202,203].

EVOO-aktivitet er blevet undersøgt ved hjælp af dyremusemodeller. Baseret på resultaterne blev det fastslået, at de aktive ingredienser i EVOO forbedrer de kognitive funktioner i musens hjerner ved at forbedre hippocampus synaptiske aktivitet og reducere akkumuleringen af ​​A-aggregat. EVOO kan også lindre de cytotoksiske og neuroinflammatoriske konsekvenser af akkumulering af A-aggregater [202,203].

Langsigtet forsyning af EVOO, eksklusive virkningen på metabolismen af ​​A-aggregater, påvirker signifikant reduktionen af ​​phosphorylering af tau-protein [203]. En diæt rig på EVOO er blevet beskrevet som en, der ikke har nogen negative virkninger såsom celledød eller neurodegeneration [202].

En anden bestanddel af middelhavskosten er valnødder (Juglans regia L.), som på grund af det høje indhold af antioxidanter såsom n-3 -linolensyre, juglone eller tocopherol (E-vitamin) er en vigtig faktor for anti- neuroinflammatorisk effekt af kosten. Berigelse af laboratoriemusens kost med valnødder resulterede i forbedret hukommelse og indlæringsevne [204].

4.4.3. Kliniske data

Mange undersøgelser indikerer også, at insulinresistens kan være en medvirkende faktor i udviklingen af ​​neurodegenerative sygdomme [69]. Den samtidige hyperglykæmi fører til ændringer i hjernen, hvilket forårsager hukommelsessvækkelse.

Weinstein et al. [205] har noteret en reduktion i gråstofvolumen hos unge mennesker med hyperglykæmi, mens Kerti et al. [206] har observeret en reduktion i hippocampus volumen. Adskillige undersøgelser har dokumenteret sammenhængen mellem nedsat insulinsignalering med protein A [70,71] og dermed Alzheimers sygdom [72-74]. Undersøgelser udført på Alzheimers patienter indikerer, at KD normaliserer kulhydratmetabolismen i hjernen, reducerer insulinniveauer og øger insulinfølsomheden [75-77].

Patienterne viste højere score i test af kognitiv funktion, hvilket indikerer potentiel effekt i neurodegenerative sygdomme [75,76]. De hidtil udførte kliniske undersøgelser (tabel 3) tyder på, at den ketogene diæt forbedrer Alzheimers patienters kognitive præstation.

Betydningen af ​​risikofaktorer er stadig under observation af forskere, men korrekt forebyggelse og at føre en sund livsstil er utvivlsomt et vigtigt aspekt i terapi og reduktion af risikoniveauet for neurodegeneration. Dette er yderst afgørende, fordi den nuværende farmakoterapistrategi er baseret på at lindre symptomerne på sygdommen, men den bidrager ikke til kampen mod dens årsag.

4.5. Parkinsons sygdom

4.5.1. Etiopatogenese og potentielle rolle for ketogen diæt

Parkinsons sygdom er en af ​​de vigtigste neurodegenerative lidelser ved siden af ​​Alzheimers sygdom. Det forekommer hovedsageligt i veludviklede samfund. Risikofaktorer for PD omfatter miljøgifte, lægemidler, genomiske defekter og cerebral vaskulær skade [211,212].

Risikoen for at udvikle PD stiger med patientens alder. Risikoen for at udvikle PD hos personer mellem 85 og 89 år er 3,5 %. Til sammenligning har personer under 60 år en sandsynlighed for udvikling af PD på niveauet 1 % [212,213].

Diagnose af PD finder sted efter de første psykomotoriske symptomer viser sig, som omfatter muskelstivhed, hvilende rystelser og motorisk retardering [214]. Bradykinesi betragtes som den primære diagnostiske faktor for sygdommen [215].

Ud over de typiske motoriske symptomer er PD ledsaget af forstoppelse, spytsekretion, dysgrafi og ekstremt vigtige kognitive og adfærdsmæssige forstyrrelser, depression, føleforstyrrelser, søvnforstyrrelser, demens og hallucinationer [216]. Den indledende periode af sygdommen er karakteriseret ved en postural defekt og vanskeligheder med at gå.

Nedfrysning af gang, defineret som en kortvarig, episodisk mangel eller begrænsning af fodens progression på trods af ønsket om at gå, bemærkes ret ofte [217,218]. Den vigtigste faktor, der er ansvarlig for udviklingen af ​​symptomerne på sygdommen, er degenerationen af ​​neuroner i det sorte stof, involveret i dopamintransmissionen af ​​nucleus basalis og striatum [219].

Beskadigelse af disse neuroner fører til forringet transport af dopamin, hvilket fører til dysfunktion af neuronale kredsløb, der involverer områder af basalganglierne og motorisk cortex, hvilket i sidste ende manifesterer sig som bevægelsesforstyrrelser [220]. Symptomer på PD opstår kun, når dopaminen, der er til stede i de basale kerner og blackmatter, falder til 20 % af dens maksimale værdi [221].

Derudover er en af ​​de neuropatologier, der findes i PD, og ​​som kan bidrage til døden af ​​dopaminerge neuroner, Lewy-legemer og Lewy-neuritter, sammensat af forkert foldet -synuclein [222]. I øjeblikket er det primære lægemiddel til behandling af PD levodopa (L-DOPA). , som har en effekt på PD-symptomer, men ingen neurobeskyttende effekt.

Det ser også ud til, at L-DOPA kan begunstige den øgede aggregering af -synuclein via metabolitten 5-S-cysteineldopamin, som inducerer oxidativt stress in vivo, og derved fremmer dopaminudtømning [223]. Undersøgelser viser, at KD signifikant forbedrer biotilgængeligheden af L-DOPA, som er forbundet med en reduktion i kostens proteinforsyning.

Kombinationen af ​​symptomkontrol farmakologisk behandling og KD kan være effektiv til at hæmme yderligere sygdomsprogression [78.121.224]. Kashiwaya et al. [225] gennemførte en undersøgelse for at belyse de neurobeskyttende virkninger af -HB. Heroinanalog, 1-methyl-4-phenylpyridinium, MPP(+), blev brugt til at inducere blackmatter dopaminerg celledød ved at hæmme det multi-enzym mitokondrielle NADH dehydrogenasekompleks, hvilket forårsager et Parkinsons sygdom-lignende syndrom i kulturer af mellemhjerneuroner.

En undersøgelse bekræftede tidligere resultater af, at -HB har neurobeskyttende virkninger, ondopaminerge neuroner [225-227]. Dette er relateret til øget mitokondriel respiration og øget ATP-produktion.

KB'er øger også effektiviteten af ​​den mitokondrielle respiratoriske kæde ved at reducere iltfrie radikaler [35]. En af de nyere potentielle terapier for PD er rettet mod KATP-kanaler, hvis åbning har vist sig at have neurobeskyttende virkninger og reducere neuronalexcitabilitet. Det formodes dog, at aktivering af KATP-kanaler placeret på GABAergicneuroner kan være en af ​​årsagerne til PD-udvikling gennem hæmning af GABAB-receptorer, som igen stimulerer glutamaterge terminaler til at udskille -synuclein [228].

Virkningerne af agonister eller antagonister testet i dyremodeller er inkonklusive, hvilket tyder på, at deres indvirkning på disse kanaler er vanskelig at forudsige på grund af den høje forekomst af KATP-kanaler i hjernen [228,229]. Ikke desto mindre, i modsætning til individuelle stoffer, der påvirker KATP-kanaler, virker den ketogene diæt samtidigt på flere patologiske processer, hvilket giver potentielt bedre terapeutisk effekt.

y bedre terapeutisk effekt.

4.5.2. Kliniske data

I de senere år er PD i stigende grad blevet forbundet med ændringer i tarmmikrobiotaen [113,121,230,231]. Alfonsetti et al. [113] gennemgik mikrobiomsammensætning og virkningerne af diæt, probiotisk, præbiotisk og synbiotisk administration på patologiske processer, der forekommer i løbet af PD.

Undersøgelser viser, at mikrobiotaen hos PD-patienter adskiller sig væsentligt fra den hos raske individer og er karakteriseret ved et lavt antal Prevotellaceae og øget antal af Enterobacteriaceae [232].

Ændringer i mikrobiotaens kvalitet resulterer i forringet tarmpermeabilitet (dvs. "utæt tarm"), som gennem LPS produceret af bakterier inducerer inflammatoriske processer og oxidativ stress, hvilket fremmer -synuclein-aggregering [233]. Den ketogene diæt er kendt for at vende dette forhold og dermed øger Prevotella og reducerer Enterobacteriaceae [131].

Ændringer i kostvaner (inkorporerer flere omega-3 flerumættede fedtsyrer, probiotika, præbiotika og synbiotika i kosten) har vist sig at have en gavnlig effekt på sygdomsforløbet gennem tarmforsegling, antiinflammatorisk, oxidativ stress-relieving, og BDNFupregulation effects [113]. Et randomiseret kontrolleret forsøg udført i 2018 af Phillips et al. [234] i 8 uger efter 47 patienter viste, at både fedtfattige og fedtfattige diæter havde positive effekter på motoriske og ikke-motoriske symptomer.

Den ketogene diæt udviste imidlertid større forbedringer i ikke-motoriske aspekter af evnen til at udføre daglige aktiviteter, dvs. urinforstyrrelser, smerter, træthed eller kognitiv svækkelse sammenlignet med den fedtfattige diæt.

5. Bivirkninger af den ketogene diæt

Kliniske undersøgelser viser, at opretholdelse af en ketogen diæt kan være udfordrende for patienterne. Dårlig tolerance og mangel på motivation kan derfor give årsager til afbrydelse af diæten [158]. Ketogene diætmodifikationer såsom MAD blev bedre tolereret blandt børn med epilepsi [170], mens lindring af angst og kognitiv aktivering blev observeret i gruppen, der hovedsagelig brugte MCTD (20/28 børn) [159], hvilket tyder på, at ændringer af den ketogene diæt kan være forbundet med større overensstemmelse.

Da grupperne, der bruger den ketogene diæt, hovedsageligt er børn, der lider af epilepsi, er dens balance et nøgleelement for at bestemme et barns korrekte vækst. Kosten bør være velafbalanceret for at modvirke de mangler, der er forårsaget af at opgive en hel gruppe af produkter rige på kulhydrater og andre næringsstoffer såsom thiamin, folat, vitamin A, vitamin E, vitamin B6, calcium, magnesium, jern eller vitamin K [235] .

Patienter kan lide af mangel på kostfibre, som er afgørende for, at tarmene fungerer korrekt, på grund af udelukkelsen af ​​en bestemt gruppe produkter. En fibermangel fører til forstyrrelser i den korrekte absorption af næringsstoffer, forstyrrelser i produktionen af ​​hormoner, der er ansvarlige for mæthed, og et fald i immunitet [236]. Den sværeste periode for patienter er introduktionen til KD.

I løbet af denne tid er de mest almindelige bivirkninger ved diæt hypoglykæmi, dehydrering og mave-tarmsygdomme [237,238]. I undersøgelsen udført af Lin et al. [237], 57 ud af 126 børn oplevede opkastning. Hypoglykæmi under 40 mg/dL forekom hos 44 patienter. Derudover blev der også observeret forstoppelse, irritabilitet eller negative humørsvingninger. Seks patienter udviklede overdreven ketose med urinketonniveauer på 160 mg/dL, som manifesterede sig i ansigtsrødmen.

Forskellige uønskede gastrointestinale virkninger kan forekomme under brugen af ​​KD. En af de vigtigste er forstoppelse, som kan skyldes en utilstrækkelig forsyning af fibre i kosten. Forstoppelse kan håndteres ved at øge mængden af ​​fibre i kosten, udføre smerter eller administrere polyethylenglycol [238]. En af de mere almindelige kontroverser omkring brugen af ​​en fedtrig diæt er dens effekt på lipidprofilen. Øget indtagelse af fedtrige fødevarer er hovedårsagen til øgede lipidfraktioner i serum.

I en undersøgelse udført af Cai et al. [239] blev det vist, at børn led af hyperlipidæmi, mens de tog KD, men på samme tid var denne bivirkning mindre hyppig end de førnævnte mave-tarmlidelser. De gennemsnitlige kolesterolniveauer for de undersøgte patienter var lidt højere end før påbegyndelse af diæten. Der var en hurtig reaktion på de negative ændringer vedrørende stigningen i serumlipidfraktioner. Forskerne Guzel et al. [166] foreslog at reducere kostens fedtindtag med 20-25% for at forbedre lipidprofilen.

Proceduren var at eliminere produkter indeholdende umættede fedtstoffer og æggeblommekilder, derudover blev atorvastatin 10 mg dagligt administreret for at hæmme endogen kolesterolbiosyntese.

En undersøgelse af Freeman et al. [18] tyder også på en negativ effekt af den ketogene diæt på nyrerne og urinsystemet. I en gruppe på 150 børn havde 3 af dem uratsten og 3 af dem havde calciumoxalat- eller fosfatsten. Det anbefales derfor, at kaliumcitrat anvendes som en forebyggende foranstaltning gennem hele kosten [18.240].

6. Konklusioner

Ændringer i spisevaner kan have en gavnlig effekt på vores krops tilstand, men også på udviklingen og forløbet af mange sygdomme. Denne gennemgang giver bevis for, at den ketogene diæt kan give terapeutiske fordele hos patienter med neurologiske problemer forbundet med øget oxidativ stress og neuro-inflammation eller forstyrrelse i hjerneenergimetabolismen.

Gennemgangen af ​​den videnskabelige litteratur viser, at KD ikke kun kan påvirke progressionen af ​​neurologiske lidelser, men også forløbet og resultatet af deres behandling. Effektiviteten af ​​KD er blevet bevist ved epilepsi og andre neurologiske sygdomme, såsom depression, migræne eller neurodegenerative sygdomme, f.eks. AD og PD. KD bør også betragtes som en adjuverende terapeutisk mulighed ved andre neurologiske sygdomme.

Forfatterbidrag: Conceptualization, IP-C.; metodik, IP-C.; skrive-original udkast forberedelse, DP, KK og PR; gennemgang og redigering, IP-C. Alle forfattere har læst og accepteret den offentliggjorte version af manuskriptet.

Finansiering: Denne forskning modtog ingen ekstern finansiering.

Udtalelse fra institutionelle bedømmelsesudvalg: Ikke relevant.

Erklæring om informeret samtykke: Ikke relevant.

Erklæring om datatilgængelighed: Ikke relevant.

Interessekonflikter: Forfatterne erklærer ingen interessekonflikter.

Referencer

1. Kwon, HE; Kim, HD Nylige aspekter af den ketogene diæt ved neurologiske lidelser. Acta epileptol. 2021, 3, 21. [CrossRef]

2. Zilberter, Y.; Zilberter, T. Glukosebesparende virkning af ketoner øger funktioner, der er eksklusive for glukose i hjernen. Eneuro 2020, 7,ENEURO.0303-20.2020. [CrossRef] [PubMed]

3. Niepoetter, P.; Gopalan, C. Effekterne af ketogene diæter på psykiatriske lidelser, der involverer mitokondriel dysfunktion: ALiteraturgennemgang af slankekurens indflydelse på autisme, depression, angst og skizofreni. HAPS Udd. 2019, 23, 426-431.[CrossRef]

4. Tillery, EE; Ellis, KD; Threatt, TB; Reyes, HA; Plummer, CS; Barney, LR Brugen af ​​den ketogene diæt til behandling af psykiatriske lidelser. Mental Sundhedsklinik. 2021, 11, 211-219. [CrossRef] [PubMed]

5. Laffel, L. Ketonlegemer: En gennemgang af fysiologi, patofysiologi og anvendelse af overvågning til diabetes. Diabetes Metab.Res. Rev. 1999, 15, 412-426. [CrossRef]

6. Fu, S.; Wang, J.; Xue, W.; Liu, H.; Liu, B.; Zeng, Y.; Li, S.; Huang, B.; Lv, Q.; Wang, W.; et al. Antiinflammatoriske virkninger af BHBA i både in vivo og in vitro Parkinsons sygdomsmodeller medieres af GPR109A-afhængige mekanismer. J. Neuroinflamm. 2015,12, 9. [CrossRef] [PubMed]

7. Shimazu, T.; Hirschey, M.; Newman, J.; Han, W.; Shirakawa, K.; Le Moan, N.; Grueter, CA; Lim, H.; Saunders, LR; Stevens, RD; et al. Undertrykkelse af oxidativ stress af -Hydroxybutyrat, en endogen histondeacetylasehæmmer.Science 2013, 339, 211-214. [CrossRef]

8. Youm, YH; Nguyen, KY; Grant, RW; Goldberg, EL; Bodogai, M.; Kim, D.; D'Agostino, D.; Planavsky, N.; Lupfer, C.; Kanneganti, TD; et al. Ketonmetabolitten -hydroxybutyrat blokerer NLRP3 inflammasom-medieret inflammatorisk sygdom.Nat. Med. 2015, 21, 263-269. [CrossRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com