Spinat-metanolekstrakt dæmper nethindens degeneration hos diabetiske rotter, del 2

Venligst kontaktoscar.xiao@wecistanche.comfor mere information

3. Resultater

3.1.Methanolisk ekstrakt af spinat(SME) hæmmer bovint serumalbumin(BSA)glykation in vitro 3.1.1.Små og mellemstore virksomheders effekt på dannelsen af ​​avancerede glykeringsslutprodukter (AGE'er) og fructosamin

Antiglykationseffekten ved forskellige koncentrationer af SME på BSA blev bestemt. Denne effekt blev evalueret ved inhibering af dannelsen af ​​AGE'er og fructosamin i blandingerne: BSA-reducerende sukkerarter (glucose eller fructose) og BSA-methylglyoxal (BSA-MGO) efter fire ugers inkubation. Tabel 1 viser resultaterne af AGEs-dannelse vurderet ved fluorescens.cistanche penis vækstI de BSA-reducerende sukkerarter og BSA-MGO-blandinger inkuberet med SME ved 200 mg/mL (SME-200), faldt niveauet af AGE'er sammenlignet med de positive kontroller (BSA-glucose, BSA-fructose og BSA- MGO)(s<0.05). concentrations="" below="" 20mg/ml="" did="" not="" show="" significant="" differences="" compared="" to="" positive="" controls.="" the="" inhibition="" of="" ages="" formation="" by="" aminoguanidine(ag)="" in="" bsa-reducing="" sugars="" and="" bsa-mgo="" was="" higher="" than="" sme-200=""><0.05) and,="" therefore,="" than="" the="" positive="" controls=""><0.01). both="" sme-200="" and="" ag="" decreased="" fructosamine="" concentrations="" compared="" with="" controls=""><0.05).sme-200 compared="" to="" agin="" incubation="" with="" bsa-mgo="" further="" reduced="" the="" level="" of="" fructosamine=""><0.05)(table>

3.1.2. Effekt af SMV på niveauer af carbonyl- og reducerede thiolgrupper

For at bestemme, om SME inhiberer BSA-oxidationen relateret til dannelsen af ​​carbonylgrupper og udtømning af thiolgrupper under dens glykering, blev der udført in vitro-assays. Tabel 1 viser niveauer af carbonylgrupperne under inkubationsbetingelser under anvendelse af blandingerne af BSA-reducerende sukkerarter og BSA-MGO. I disse blandinger var der en omvendt sammenhæng mellem SME-koncentrationer og niveauet af carbonylgrupper. Især SMV-200 inducerede en signifikant formindskelse sammenlignet med de positive kontroller (s<0.05). as="" expected,="" ag="" significantly="" inhibited="" the="" formation="" of="" carbonyl="" groups="" in="" the="" bsa-reducing="" sugars="" and="" bsa-mgo="" (p=""><0.01), demonstrating="" its="" inhibitory="" effect="" on="" protein="" carbonylation,="" as="" reported="" [39].="" between="" sme="" and="" ag,="" there="" was="" no="" difference="" in="" carbonylation="">

Klik venligst her for at vide mere

Bestemmelse af thiolgruppeniveauer i BSA blev udført under glykeringsassayet. SME-koncentrationer viste en tendens til at bevare thiolgrupper i alle blandinger. I SMV-200 blev der fundet en signifikant stigning i niveauet af thiolgrupper i BSA-reducerende sukkerarter (p.<0.05) and="" the="" bsa-mgo=""><0.01) compared="" to="" positive="" controls.="" ag="" induced="" the="" highest="" conservation="" of="" thiol="" groups="" in="" bsa-reducing="" sugars="" and=""><0.05). however,="" in="" the="" incubation="" of="" sme-200="" with="" bsa-mgo,="" thiol="" group="" levels="" are="" higher="" compared="" to="" ag="" (p=""><0.05) (table="">

Koncentrationer på 5, 10 og 25 mg/mL SME undersøgt i et tidligere assay viste ikke signifikante niveauer for inhibering af AGE'er, fructosamin, carbonylgruppedannelse og udtømning af thiolgrupper i BSA'en (data ikke vist).

I supplement 2 vises de sandsynlige carbonyl- og AGEs-forbindelser produceret under inkubation af BSA med det reducerende sukker. De molekyler, der er et resultat af transformationen af ​​den reducerede thiolgruppe (cys34) af BSA produceret ved MGO eller glyoxal inkubation er også vist [40-42].

3.2. Undersøgelser af SMV i nethinden hos STZ-inducerede diabetiske rotter (STZ)

3.2.1. Effekt af SME på dannelse af carboxymethyl-lysin (CML) og dens interaktion med AGEs-receptoren (RAGE) i STZ

Figur 1 viser virkningerne af SME ved 400 mg/kg på CML-dannelsen, RAGE-ekspression og CML-RAGE-interaktion (CML/RAGE) på nethinden i STZ. I figur 1A er det observeret, at både CML og RAGE er fordelt i ganglioncellelaget (GCL), det indre cellelag (INL) og det ydre nukleare lag (ONL), hvorimod CML/RAGE fusioneret hovedsageligt blev distribueret i INL.cistanche salsa fordeleFigur 1B-D viser den integrerede optiske densitet (OD) for CML, RAGE og CML/RAGE i de forskellige lag af nethinden (præsenteret som et minimum til maksimum box-and-whisker plot). Dataene (gennemsnit ± SD) er inkluderet i appendiks A (tabel A1).

Figur 1. Effekt af spinat methanolisk ekstrakt (SME) på carboxymethyl-lysin (CML), receptoren for avancerede glycation slutprodukter (RAGE), og CML-RAGE interaktion (CML/RAGE) i nethinden hos streptozotocin-inducerede diabetiske rotter ( STZ). (A) Fordelingen for CML-, RAGE- og CML/RAGE-farvninger er vist i nethinderne hos normoglykæmiske rotter (NG), STZ, behandlet med aminoguanidin (STZ-AG) og behandlet med SME (STZ-SME). (BD) viser den integrerede optiske tæthed (IOD, lum/pixel²) i et boks-og-whisker-plot i gangliecellelaget (GCL), indre kernelag (INL) og ydre kernelag (ONL) for hver immunfarvning. *s<0.01 compared="" to="" ng;=""><0.01 compared="" to="" stz;="" and=""><0.01 compared="" to="" stz-ag.magnification="" 200×.n1="PR" =="" photoreceptors.="">cistanche tubulosa dosering redditFigur 1B viser, at SME reducerede CML-immunfarvningen i alle tre nethindelag sammenlignet med STZ(p)<0.01). the="" treatment="" with="" ag(stz-ag)presented="" a="" more="" significant="" decrease="" than="" stz-sme="" in="" cml="" staining="" in="" both="" inl="" and=""><0.05). in="" gcl,="" there="" was="" no="" difference.="" in="" ng,="" cml="" staining="" was="" lower="" in="" the="" three="" retinal="" layers="" than="" in="" all="" those="" treated="" with="" stz(p≤0.05).="" figure="" 1c,="" and="" d="" show="" that="" stainings="" for="" rage="" and="" cml/rage="" were="" higher="" in="" stzthan="" stz-sme,="" stz-ag,="" and="" ng=""><>

Cistanche kan anti-aging

Med hensyn til RAGE-farvning mellem STZ-SME og STZ-AG var der ingen forskel mellem GCL og INL, hvorimod der i ONL blev observeret en stigning i STZ-SME (p.<0.01).stz-sme decreased="" cml/rage="" in="" all="" three="" retinal="" layers="" compared="" to="" stz=""><0.01), whereas="" stz-agin="" gcl="" and="" onlinduced="" a="" more="" significant="" decrease="" than="" sme=""><0.01). in="" inl,="" between="" stz-ag="" and="" stz-sme,="" there="" was="" no="">

3.2.2. Antioxidanteffekt af SMV i nethinden i STZ

Antioxidantvirkningen af ​​SME blev evalueret ved immunfarvning for NADPH-oxidase-4 (Nox-4), inducerbar nitrogenoxidsyntase (iNOS) og nitrotyrosin (NT). Figur 2A viser fordelingen af ​​hver immunfarvning i de tre lag af nethinden (GCL, INL og ONL). Figur 2B-D viser procentdelen af ​​de positive celler for hver markør præsenteret som et minimum til det maksimale box-and-whisker plot. Dataene (middelværdi ± SD) er inkluderet i appendiks A (tabel A2). For Nox4-farvning (figur 2B) reducerede SME-behandlingen (STZ-SME) procentdelen af ​​farvede celler i de tre retinale lag sammenlignet med STZ (p<0.05). comparing="" stz-sme="" with="" stz-ag,="" stz-sme="" showed="" a="" lower="" decrease="" for="" nox4="" in="" the="" three="" retinal="" layers="" (p=""><0.05).>iNOS-immunfarvningen blev også fordelt i de tre nethindelag (figur 2A). I ​​figur 2C reducerede STZ-SME procentdelen af ​​positive celler for iNOS i de tre nethindelag sammenlignet med STZ(p)<0.01). comparing="" sme="" effect="" with="" ag="" in="" this="" immunostaining,="" stz-ag="" decreased="" significantly="" in="" the="" three="" retinal="" layers=""><0.01). figure="" 2dshows="" the="" percentage="" of="" the="" positive="" cells="" for="" nt="" in="" the="" different="" groups.="" sme="" decreased="" this="" value="" for="" all="" retinal="" layers="" compared="" to=""><0.01). when="" the="" percentage="" between="" sme="" and="" ag="" was="" compared,="" there="" was="" no="" difference="" in="" gcl,="" whereas,="" in="" inl="" and="" onl,="" stz-sme="" had="" a="" lower=""><0.01). the="" ng="" group="" showed="" the="" lowest="" oxidative="" markers="" than="" the="" stz="" group="" (p="" <="" 0.01).="">cistanche แอ ม เว ย์Antioxidantvirkningen af ​​SME i den diabetiske nethinde ved malondialdehyd (MDA) dannelsesniveauer blev også bestemt. Figur 3 viser MDA-koncentrationerne i de undersøgte grupper. I STZ-SME og STZ-AG faldt MDA-niveauer (5,1±0.1 og4.34±1.{{10}}) sammenlignet med STZ(6.3±0.8;p<0.01). comparing="" stz-sme="" with="" stz-ag,="" the="" levels="" are="" increased="" in=""><0.05).in ng(2.07±0.42),="" the="" levels="" were="" lowest="" compared="" to="" the="" stz="" groups=""><>

Figur 2. Antioxidantvirkning af SME i nethinden i STZ. (A) Repræsentative mikrofotografier af immunfluorescens for NADPH-oxidase 4(Nox-4)(A), inducerbar nitrogenoxidsyntase (iNOS) og nitrotyrosin (NT). (BD) viser box-and-whisker-plottene af procentdelen af ​​positive celler i GCL, INL og ONL for hver immunfarvning i NG-, STZ-, STZ-AG- og STZ-SME-grupper. Kernerne blev farvet med DAPI (blå).*s<0.01 compared="" to="" ng;="" α=""><0.05 compared="" to="" stz,="" and="" β=""><0.01 compared="" to="" stz-ag.magnification="" 200×.="" in="" supplement="" 3,="" dapi="" and="" each="" specific="" antibody="" stain="" are="" shown="" in="" a="" single="" channel="" and="" the="" fused="">

Figur 3. Antioxidantvirkning af SME i den diabetiske nethinde bestemt ved lipidperoxidation. Malondialdehyd (MDA) niveauer i NG, STZ, STZ-AG og STZ-SME grupperne blev analyseret. Koncentrationer er vist i kasse-og-whisker-plottet.*s< 0.01="" compared="" to="" ng;=""><0.01 compared="" to=""><0.05compared to="">

3.2.3. Effekt af SMV på nethindebetændelse af STZ

Farvningsprocenterne af nuklear NF-kB p65, vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF) og gliafibrillært surt protein (GFAP) blev evalueret for at bestemme, om SME-behandling i STZ dæmper retinal inflammation.

Den nukleare farvning af NF-kB var lokaliseret i de tre nethindelag (GCL, INL og ONL) i alle grupper (figur 4A). STZ-SME præsenterede en lavere procentdel af NF-kB farvning sammenlignet med STZ og STZ-AG i de tre nethindevaske (s<0.01)(figure 4b).="" similarly,="" diabetic="" rats="" treated="" with="" ag(stz-ag)showed="" that="" nf-staining="" is="" decreased="" in="" all="" three="" lavers="" of="" the="" retina="" compared="" to="" stz="" (p=""><0.05). the="" ng="" group="" showed="" the="" lowest="" values="" of="" the="" percentage="" of="" nf-kb="" staining="" in="" the="" three="" layers="" of="" the="" retina=""><0.01). the="" data="" (mean±="" sd)="" are="" included="" in="" appendix="" a(table="" a3).="" retinal="" vegf="" staining="" (figure="" 4a)="" and="" the="" percentage="" of="" positive="" cells="" were="" evaluated="" in="" the="" experimental="" groups="" (figure="" 4c).vegf="" staining="" was="" mainly="" localized="" to="" gcl="" (figure="" 4a).in="" stz,="" the="" percentage="" of="" vegf="" positive="" cells="" is="" increased(42.1="" ±="" 4.42)="" compared="" to=""><><0.01),and><0.01).however, there="" was="" no="" significant="" difference="" between="" smes="" and="" ag.="" the="" percentage="" of="" vegf="" staining="" in="" the="" ng="" group="" was="" the="" lowest="" of="" all=""><>

Figur 4. Effekt af SME i nethindebetændelse af STZ.(A) Repræsentative billeder af immunfarvning for nuklear NF-kB (repræsenteret med røde pile), vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF; repræsenteret ved de gule pile) og glialfibrillær surt protein (GFAP; røde og hvide pile angiver henholdsvis maksimal og minimal farvningsintensitet) i grupperne NG, STZ, STZ-AG og STZ-SME. (B, C) Box-and-whisker-plot viser procentdelen af ​​positiv farvning for henholdsvis nuklear NF-kB(GCL, INL og ONL) og VEGF(i GCL). I (D) er IOD for GFAP-farvning langs nethinden vist.*s<0.01 compared="" to=""><0.01 compared="" to="" stz;="" andβ=""><0.01 compared="" to="" stz-ag.magnification="" 200×.="">Nethindebetændelse blev også bestemt ved GFAP-farvning som en markør for astrogliose (figur 4A), og dens fordeling langs lagene af nethinden blev kvantificeret ved IOD (figur 4D). I nethinden af ​​STZ blev tilstedeværelsen af ​​GFAP observeret fra GCL til INL (IOD=3126± 1018), mens GFAP i NG-gruppen hovedsageligt blev observeret i nervefiberlaget (IOD=1160 ± 561; s<0.01). in="" stz-sme,="" gfap="" staining="" was="" decreased="" (iod="2192±752)" compared="" to=""><0.01)and compared="" to="" stz-ag(iod=""><0.0018). however,="" there="" were="" no="" significant="" differences="" between="" stz="" and="">

3.2.4.SME Effekt på S100 calcium-bindende protein B (S100B) niveauer i nethinden i STZ

S100B-proteinet er relateret til retinal inflammation reguleret af den nukleare internalisering af NF-kB. Derfor, for at undersøge, om SME påvirker S100Bexpression i nethinden i STZ, blev immunfarvning (IOD) for dette protein udført. I alle grupper blev S100B-farvningen fordelt fra GCL til ONL (Figur 5A). Figur 5B viser, at i NG var IOD for S100B-farvning den højeste i ONL sammenlignet med behandlede grupper (p.<0.01), but="" was="" lower="" in="" gcl="" and=""><0.01).in sme,="" the="" iod="" of="" s100b="" staining="" was="" decreased="" in="" the="" three="" layers="" compared="" to=""><0.01 for="" all="" layers).="">hvor meget cistanche at tageI SME var S100B-farvningen i GCL og INL lavere end AG (både, p<0.01); however,="" in="" onl,="" there="" was="" no="" difference.="" the="" data="" (mean="" ±="" sd)="" are="" included="" in="" appendix="" a="" (table="">

3.2.5. SME-effekt på nethindens degeneration i STZ

Den beskyttende virkning af SME i retinal degeneration af GCL, INL og ONL af STZ blev evalueret ved terminal deoxynucleotidyl transferase(TdT)-medieret deoxyuridintriphosphat (dUTP) nick-end-mærkning (TUNEL) assay.

Figur 6A viser de repræsentative billeder af apoptosefordelingen i nethinden i de undersøgte grupper (NG, STZ, STZ-AG og STZ-SME). Figur 6B viser et box-and-whisker-plot af IOD for TUNEL-farvning i GCL, INL og ONL. I STZ-SME og STZ-AG er apoptose signifikant formindsket i alle lag sammenlignet med STZ(p)<0.01). stz-ag="" had="" a="" more="" significant="" decrease="" in="" apoptosis="" compared="" to=""><0.01).in the="" three="" retinal="" layers="" of="" ng,="" the="" tunel="" staining="" is="" lower="" than="" those="" treated="" with="" stz=""><0.01). in="" onl,="" stz-ag="" and="" ng="" did="" not="" show="" significant="" differences.="" the="" data="" (mean="" ±="" sd)="" are="" included="" in="" figure="">

4. Diskussion

Denne undersøgelse rapporterer de gavnlige virkninger af spinat methanolisk ekstrakt (SME) i retinale lag af diabetiske rotter relateret til dets anti-avancerede glycation slutprodukter (AGEs), antioxidant og anti-inflammatoriske egenskaber. SME har vist sig at reducere proteinglykering, reducere glykosyleret hæmoglobin, fructosamin og aldosereduktase hos zebrafisk med induceret diabetes, hvilket tyder på en anti-glykeringsaktivitet [11]. Vores in vitro eksperimenter med bovint serumalbumin (BSA) viste, at SME reducerede dannelsen af ​​AGE'er, fructosamin og carbonylgrupper og udtømningen af ​​reducerede thiolgrupper i BSA, inkuberet med enten reducerende sukkerarter eller methylglyoxal (MGO). Disse resultater tyder på, at SME kunne hæmme proteinglykering ved hjælp af en mekanisme antioxidant, som også kunne interferere med MGO-dannelsen. MGO'en har vist sig at forårsage dannelsen af ​​carboxymethyl-lysin (CML) på proteiner in vitro [43]. Forhøjede niveauer af CML er blevet vist, som er en mediator i diabetiske komplikationer [44,45].

Derfor vurderede det nuværende arbejde, om SME-behandling forhindrer CML-akkumulering i nethinden hos streptozotocin-inducerede diabetiske rotter (STZ), forbundet med oxidative og pro-inflammatoriske reaktioner udløst af den mulige AGEs-receptor (RAGE)-aktivering. Resultaterne viste, at behandling med SME reducerede CML-farvning i ganglioncellelaget (GCL), indre kernelag (INL) og ydre kernelag (ONL). Selvom SMV'er præsenterede højere niveauer af CML i INL og ONL end aminoguanidin(AG) og uden forskel i GCL, tyder resultaterne på, at SME-behandling kunne hæmme produktionen af ​​denne AGE i den diabetiske nethinde. Endvidere blev det observeret, at stigningen i CML i de diabetiske retinale lag var parallel med stigningen i RAGE-farvningsniveauer.

RAGE-opreguleringen og AGE-akkumulering er blevet forbundet med nethindeskader. En af konsekvenserne af CML-RAGE-interaktion er dannelsen af ​​reaktive oxygenarter (ROS), som igen inducerer overekspression af pro-inflammatoriske gener [46]. I vores resultater viste diabetiske nethinder behandlet med SME en reduktion i CML og RAGE fusioneret (CML/RAGE), hovedsageligt i GCL- og INL-lagene, hvilket tyder på, at den reducerede CML/RAGE kunne dæmpe nedstrømsaktiveringen af ​​oxidativt stressveje og inflammatoriske responser, der er blevet beskrevet for RAGE-aktiveringen [46].

Det oxidative stress induceret af AGEs-RAGE medieres ved at aktivere NADPH-oxidasenzymer, som er producenter af superoxidanion og øges i diabetiske retinale celler [46,47]. NADPH-oxidaserne, Nox1/Nox4, bidrager til øget ROS, inflammation og retinal neovaskularisering [48]. Derudover reagerer det genererede superoxid med nitrogenoxid (NO) og producerer peroxynitrit, et andet frit radikal, der deltager i skaden på den diabetiske nethinde [49,50]. Forhøjede NO-niveauer i diabetiske nethinder medieres af den øgede aktivitet af den inducerbare nitrogenoxidsyntase (iNOS), hvilket forårsager en stigning i acellulær kapillærtæthed og retinal fortykkelse, gliose og forhøjede nitrat/nitrit-niveauer [51]. Her viser resultaterne, at SME-behandling reducerede Nox4-immunfarvning i GCL, INL og ONL sammenlignet med STZ. Derudover præsenterede SME sammenlignet med AG en mere signifikant reduktion i Nox4-farvning i de tre nethindelag.

Med hensyn til iNOS-farvningsniveauet var der et fald i de tre retinale laver i SME-gruppen end STZ. Når iNOS-farvningen i AG blev sammenlignet med STZ, viste resultaterne et mere signifikant fald end SME i GCL-, INL- og ONL-lagene, hvilket viser, at AG er en potent hæmmer af iNOS, som er blevet rapporteret ved diabetisk retinopati (DR) [ 29].

Hvad angår immunfarvning for 3-nitrotyrosin, reducerede SME denne markør i alle tre lag sammenlignet med STZ. På den anden side er lipidperoxidation og AGEs-dannelse tæt forbundet i DR [13]. CML produceres også ved oxidation af flerumættede fedtsyrer (PUFA'er)[52], der findes i overflod i nethinden. Oxidationsreaktionerne af PUFA'er fører til dannelsen af ​​reaktive carbonylarter såsom malondialdehyd (MDA), der efterfølgende reagerer med rester af cystein, histidin og lysin af proteiner, hvilket genererer relativt stabile addukter [53]. Vores resultater viser, at CML-farvning i lagene af plusden diabetiske nethinde faldt med SME-behandling, hvilket er i overensstemmelse med en nedsat lipidperoxidation.

AGE-RAGE interaktionen i diabetiske nethinder er en tilstand, der øger produktionen af ​​inflammatoriske faktorer, som igen deltager i nethindens degeneration. Denne interaktion fører til aktivering af nukleær NF-kB, som inducerer overekspression af pro-inflammatoriske faktorer, såsom iNOS og den vaskulære endotelvækstfaktor (VEGF)54]. VEGF er en potent mitogen aktivator og den centrale orkestrator af angiogenese i DR. Nox4 regulerer også VEGF-ekspression under forhold med oxidativt stress og hyperglykæmi [55]. Blokering af AGE-RAGE-interaktionen kan således være vigtig for at svække VEGF-ekspression i patogenesen af ​​DR.

På den anden side er glialfibrillært surt protein (GFAP) et protein til stede i retinale gliaceller (ganglionceller), astrocytter, Müller-celler og mikroglia, og dets stigning indikerer dannelsen af ​​neural gliose i nethinden [56]. Derfor er den nukleare translokation af NF-kB og overekspressionen af ​​VEGF og GFAP pro-inflammatoriske faktorer relateret til patogenesen af ​​DR [13]. Disse faktorer genereres igen ved dannelsen af ​​AGEs og AGEs-RAGE interaktion [4557,58]. Her blev det vist, at SME-behandling reducerede CML-RAGE fusioneret i lagene af diabetiske nethinder udover en reduktion i nuklear NF-kB, VEGF og gliose. Disse resultater tyder på, at SMV'er kunne dæmpe den inflammatoriske respons ved at hæmme CML-RAGE-interaktionen.

Det inflammatoriske respons blev også evalueret ved farvning af S100 calciumbindende protein B(S100B). S100B er et protein, der øger oxidativt stress og stimulerer den inflammatoriske respons og neurodegeneration i DR [58,59]. Resultaterne viser, at S100B-farvning var fordelt i de tre nethindelag i STZ. Det er blevet rapporteret, at der i INL findes Müller-gliaceller [58], hvilket kunne være relateret til gliosefølsomhed. S100B-farvning i INL blev reduceret med SME-behandling sammenlignet med STZ og AG, hvilket tyder på, at SME i dette lag hæmmer det inflammatoriske respons .

Hos normoglykæmiske rotter var S100B-niveauer i ONL højere end i STZ-grupperne. I normoglykæmiske rotter kunne S100B-niveauerne muligvis tage del i reguleringen af ​​en membranbundet guanylatcyclase-baseret signalvej i fotoreceptorer [60]. I diabetiske grupper kunne de reducerede S100B-niveauer producere et tab af fototransduktion i fotoreceptorcellen, som bruger cGMP som en anden budbringer til at koble lysabsorptionen til ændringer i kationkanalernes ledningsevne i plasmamembranen [61. SMV'er kunne således reducere S100B-proteinniveauer ved deres antioxidative egenskaber [62]. Der kræves dog yderligere undersøgelser for at karakterisere funktionen og interaktionen af ​​S100B i de forskellige nethindelag.Ved diabetes mellitus (DM) er celledød blevet observeret i flere typer retinale celler, såsom ganglieceller, gliaceller (Müller-celler og astrocytter) og mikroglia [63]. AGEs/RAGE kan inducere apoptose i retinale neuronale celler medieret af øget oxidativt stress eller aktivering af pro-inflammatoriske cytokiner|64]. I denne undersøgelse viser resultaterne, at i GCL, INL og ONL blev apoptosen svækket af SME.

5. Konklusioner

Denne undersøgelse viste, at SMV-forbrug forbedrede den patologiske profil induceret af diabetes i nethindelagene af streptozotocin-inducerede diabetiske rotter (STZ). I in vitro-undersøgelsen viste SME antioxidantaktivitet ved at hæmme mellemprodukter af Maillard-reaktionen (fructosamin og di-carbonylsyre). forbindelser), der forhindrer dannelsen af ​​AGE'er og udtømningen af ​​reducerede thiolgrupper i BSA. I den diabetiske nethinde svækkede SME-behandling CML-dannelsen, CML-RAGE-interaktionen og aktiveringen af ​​de pro-inflammatoriske responser (VEGF, GFAP, S100B og RAGE). Desuden inducerede SME nedsatte oxidative stressmarkører (iNOS, Nox4 og NT) og apoptose. Endelig viser resultaterne, at SMV'er har en beskyttende effekt på retinal degeneration af STZ.

Denne artikel er uddraget af Antioxidants 2021, 10, 717. https://doi.org/10.3390/antiox10050717 https://www.mdpi.com/journal/antioxidants