Forskningsfremskridt for ATG'er involveret i planteimmunitet og NPR1-metabolisme

Abstrakt:

Autofagi er en essentiel vej til nedbrydning af overskydende og unormale proteiner og organeller gennem deres opslugning i autofagosomer, der efterfølgende smelter sammen med vakuolen. Autofagi-relaterede gener (ATG'er) er afgørende for dannelsen af ​​autofagosomer. Til dato er omkring 35 ATG'er blevet identificeret i Arabidopsis, som er involveret i forekomsten og reguleringen af ​​autofagi.

Blandt disse er 17 proteiner relateret til resistens mod plantepatogener. Transkriptionskoaktivatoren ikke-ekspression af patogenese-relaterede gener 1 (NPR1) er involveret i medfødt immunitet og erhvervet resistens i planter, som regulerer de fleste salicylsyre (SA)-responsive gener. Dette papir opsummerer hovedsageligt rollen af ​​ATG'er og NPR1 i planteimmunitet og fremme af forskning i ATG'er i NPR1-metabolisme, hvilket giver en ny idé til at udforske forholdet mellem ATG'er og NPR1.

Nøgleord:

Arabidopsis; autofagi; NPR1; planteimmunitet.

Autofagi og immunitet er tæt forbundet, og de to fremmer hinanden og opretholder et godt helbred.

Autofagi er en vigtig metabolisk proces i celler, som giver energi og råmaterialer til celler ved at opsluge affald og beskadigede organeller inde i celler og nedbryde dem til næringsstoffer. Autofagi spiller en vigtig rolle i cellemetabolisme og livsaktiviteter og hjælper med at opretholde cellehomeostase og modstå forskellige eksterne stressstimuli.

Immunitet er en vigtig forsvarsmekanisme for kroppen mod invasionen af ​​fremmede patogener og væksten af ​​malignt væv, herunder to niveauer medfødt immunitet og erhvervet immunitet. Medfødt immunitet kan hurtigt identificere og angribe invaderende patogener, mens erhvervet immunitet forbedrer forsvaret mod patogener gennem mekanismer som antigenpræsentation og antistofproduktion.

Forholdet mellem autofagi og immunitet manifesteres hovedsageligt i følgende aspekter:

1. Autofagi kan fjerne skadelige proteiner og antigener i celler, reducere stressstimulering af celler og aktivering af immunsystemet.

2. Autophagy kan deltage i processen med antigenpræsentation, præsentere internt fremskaffede antigener til immunceller og forstærke effekten af ​​erhvervet immunitet.

3. Autofagi kan deltage i metabolisk regulering, deling og spredning af immunceller og forbedre immuncellernes vitalitet og immunfølsomhed.

Samlet set spiller det tætte forhold mellem autofagi og immunitet en vigtig rolle i opretholdelsen af ​​homeostase og sygdomsresistens. Fænomener som nedsat immunitet eller autofag dysfunktion kan nemt føre til forskellige immunsygdomme og kroniske stofskiftesygdomme i kroppen, så det er nødvendigt at være opmærksom på egenomsorg og videnskabelig ledelse. Fra dette synspunkt skal vi være særligt opmærksomme på at forbedre vores immunitet. Cistanche har effekten af ​​at forbedre immuniteten betydeligt. Cistanche er rig på en række antioxidantstoffer, såsom C-vitamin, C-vitamin, carotenoider osv. Disse ingredienser kan opfange frie radikaler, reducere oxidativt stress og forbedre immunsystemets modstandsdygtighed.

Klik på sundhedsmæssige fordele ved cistanche

1. Planteimmunitet

1.1. PTI og ETI

Planter har udviklet et komplekst immunsystem for at bekæmpe truslen fra patogene mikroorganismer i naturen, herunder medfødt og erhvervet immunitet [1-3]. Det har to medfødte immunforsvarslinjer, der muliggør celleautonome forsvarsreaktioner ved patogeninfektion. For den første linje af medfødt immunitet genkender plantecelleoverfladelokaliserede mønstergenkendelsesreceptorer (PRR'er) det mikrobe-associerede molekylære mønster (MAMP) eller patogen-associeret molekylært mønster (PAMP) for at aktivere patogen-associeret molekylært mønster-udløst immunitet (PAMP) -udløst immunitet, PTI) [4-6].

Nogle plantepatogener kan dog producere effektorer til at hæmme PTI. Den anden immunforsvarslinje aktiveres af proteinerne kodet af resistensgener (R-gener), disse proteiner kan direkte eller indirekte genkende effektorerne udskilt af patogene mikroorganismer. Denne proces er kendt som effektor-udløst immunitet (ETI), som normalt fører til lokal programmeret celledød (PCD) kaldet hypersensitive respons (HR) [7,8]. R-gener er stærkt udtrykt under patogeninfektion, de fleste af dem koder for det nukleotidbindende (NB) domæne og Leu-rich repeat (LRR)-holdige (NLR) proteiner, der genkender patogeneffektorer og aktiverer ETI, hvilket normalt fører til akkumulering af reaktive oxygenarter (ROS) og HR. Baseret på de N-terminale strukturer kan NLR-proteiner klassificeres i to kategorier. TIR-NLR (TNL'er) indeholder toll/interleukin-1-receptor (TIR) ​​regionen, og CC-NLR (CNL'er) indeholder coiled-coil (CC) domænet [9-15].

De seneste undersøgelser har klarlagt den nye mekanisme for krydstale og samarbejde mellem PTI og ETI, de aktiverer mange veje, der er tæt beslægtede med hinanden og aktiverer planteimmune signalveje [16-18]. ETI forbedrer PTI-responser, herunder ROS-produktion, callose-aflejring og opregulering af genekspression [16]. Derudover forstærkes ETI-induceret HR-PCD af PTI [16]. Endnu vigtigere, at slå nøglegener ud i PTI-vejen hæmmer ETI. I PRR'er/co-receptor Arabidopsis mutanter, fls2/ever/cerk1 (fec) og bak1/bkk1/cerk1 (bbc) mutanter, var ETI induceret af Pst DC3000 (avrRpt2) alvorligt svækket [17,18]. Det indikerer, at aktivering af ETI kræver PTI-involvering, dette fund har store implikationer for fremtidige planteimmunitetsundersøgelser.

1.2. SAR

Lokalt forsvarsrespons kan aktivere plantesystemerhvervet resistens (SAR), som udsender kemiske signaler for at advare naboceller og væv og beskytte hele organismen [19-23]. Det gør det således muligt for planten at aktivere forsvarsreaktioner hurtigere, kraftigere og mere effektivt, når den efterfølgende udfordres af patogener. Dette kræver streng og præcis regulering af plantehormoner, metabolitter og proteiner [24-28]. SAR-aktivering er forbundet med akkumulering af salicylsyre (SA) og induktion af patogenese-relaterede (PR) gener [29-31]. Nylige undersøgelser har vist, at pipecolsyre (Pip) og glycerol-3-phosphat (G3P) stimulerer hinandens biosyntese og virker sammen for at udløse intracellulær SAR og emission af plante-til-plante (PTP) signaler [32,33] .

2. ATG'er involveret i planteresistens mod patogener

Autofagi er en evolutionært konserveret intracellulær reguleringsmekanisme, der involverer nedbrydning og genanvendelse af intracellulære proteiner, metabolitter og organeller. Et af dets hovedkarakteristika er dannelsen af ​​dobbeltmembran-vesikler, kendt som autophagosomer, som opsluger en del af cytoplasmaet og transporterer det ind i vakuoler til nedbrydning [34-37]. Mere end 40 kendte autofagi-relaterede gener (ATG'er), der strengt regulerer denne membranhandelsproces, er blevet identificeret i gær [38]. I Arabidopsis er mange gener med sekvenslighed med gær-ATG'erne blevet identificeret.

Aktuelle oplysninger fra Arabidopsis-databasen TAIR og relateret litteratur viste, at omkring 35 ATG'er er blevet identificeret. Bortset fra ATG14/29/31 er andre homologe gener af ATG'er blevet fundet i gær [39]. Den evolutionære proces af autofagi er opdelt i fire trin: (1) ATG1-ATG13 kompleks og mål for rapamycin (TOR) inducerer i fællesskab autofagi. (2) ATG9 og phosphoinositide-3- kinase (PI3Ks) kompleks indeholdende ATG6, ATG14, vakuolær proteinsortering 15 (VPS15) og VPS34, deltager i proteinsortering og fremmer vesikeludvidelse. (3) To ubiquitinlignende konjugationssystemer, ATG5-ATG12 og ATG8-phosphatidylethanolamin (ATG8-PE)-systemer, inducerer dannelsen af ​​autofagosomer. (4) Fusionen af ​​modne autofagosomer med vakuolen [35,36,40-43].

I de senere år er der sket store fremskridt i identifikation af ATG'er og studiet af autofagiveje. Nogle af disse gen-knockout-mutationer afslørede den fysiologiske rolle af autofagi i ernæringsmæssig stress (nitrogen- og kulstofmangel) og senescens [44-46]. Derudover har flere og flere undersøgelser vist, at autofagi også er involveret i planters immunrespons [47-51]. Autofagi spiller en rolle i at fremme og hæmme patogener i vært-patogen-interaktioner. Værter kan inducere eller hæmme planteautofagi under patogeninfektion, hvilket er gavnligt for at modstå patogeninvasion [52]. En nylig undersøgelse afslørede interaktionen mellem forskellige ATG'er og forskellige patogeneffektorer. Forskere fandt ud af, at ATG8 interagerede med flere effektorer, mens HrpZ1 målrettede ATG8 for at øge autofaginiveauer og øge virulensen af ​​Pto DC3000 hrcC, og HopF3 målrettet ATG8 for at undertrykke autofagi.

Selvom interaktionerne mellem ATG1, ATG7, ATG12 og flere effektorer blev fundet i denne undersøgelse, er den nøjagtige mekanisme af disse interaktioner i plantesygdomsresistens uklar [52]. Nogle ATG knockout-mutationer udviste øget modtagelighed for patogeninfektion, såsom atg2, atg5, atg6, atg7, atg9, atg10 og atg18 [13,53-60]. Mens atg2-mutanter udviste mindre HR-PCD og ATG4, hæmmede ATG5 forekomsten af ​​HR-PCD, viste ATG6-antisense-planter forbedret HR-PCD under patogeninfektion [53-59,61]. En nylig undersøgelse rapporterede, at phosphoryleringsmodifikation af ATG18a undertrykte autophagosomdannelse under patogeninfektion, hvilket resulterede i kompromitteret planteresistens, hvilket giver bevis for involvering af autofagi i planteimmunregulering [62]. Her opsummerer vi interaktionen mellem bakterier, svampeeffektorer og ATG'er samt rollen af ​​autofagi i HR-PCD og resistensregulering (tabel 1).

3. NPR'ers roller i planteimmunitet

3.1. Strukturen af ​​NPR1

Transkriptionskoaktivatoren ikke-ekspression af patogenese-relaterede gener 1 (NPR1) er en vigtig regulatorisk faktor for SAR, som regulerer de fleste SA-responsive gener [30,63-66]. NPR1 indeholder et N-terminalt BTB/POZ (Broad-Compex, Tramtrack og BricaBrac/POxvirus og zinkfinger) domæne, et ankyrin (ANK) gentagelsesdomæne, et C-terminalt transaktiveringsdomæne og en nuklear lokaliseringssekvens [67-69 ]. NPR1 interagerer med TGACG-motivbindingsfaktor (TGA) gennem ANK- eller BTB/POZ-domæne [70-72]. I fravær af SA interagerer det C-terminale transaktiveringsdomæne af NPR1 med BTB/POZ-domæne, som hæmmer NPR1 transkriptionel coactivator funktion. Bindingen af ​​SA til NPR1 fører til konformationelle ændringer af NPR1, den fungerer som en coaktivator af gentranskription med frigivelsen af ​​det C-terminale transaktiveringsdomæne fra det N-terminale autoinhiberende domæne [71,73]. En nylig undersøgelse gav en foreløbig forståelse af struktur-funktionsforholdet mellem NPR-proteiner. Den SA-bindende kerne (SBC) bestående af aminosyrer 373-516 i det NPR4 C-terminale domæne blev identificeret. Arabidopsis NPR4 og NPR1 deler 38,1 procent sekvensidentitet i deres SBC-region, de deler den strukturelle mekanisme for SA-genkendelse. Derudover fandt denne undersøgelse også, at konformationelle ændringer af NPR4 SBC kunne induceres af bindingen af ​​SA til NPR1 og NPR4 [74].

3.2. NPR1 og medfødt immunitet

NPR1 er en masterregulator af planteresistens over for patogenstress, som giver immunitet gennem flere transkriptionsfaktorer [75-77]. Forskning gennem de sidste 20 år har afsløret den potentielle molekylære mekanisme af NPR1 i forskellige celletilstande. Under normale vækstbetingelser er NPR1 til stede i cytoplasmaet, stabiliseret af intermolekylære disulfidbindinger. Infektion med patogener resulterer i akkumulering af SA og NPR1 oligomer-til-monomer reaktion gennem SA-medierede redoxændringer i cellen, hvilket tillader NPR1 at migrere ind i kernen [75,78,79]. NPR1 aktiverer indirekte PR-genekspression ved at interagere med TGA i kernen og spiller en vigtig rolle i reguleringen af ​​PRs-proteinet nedstrøms [63,80,81]. NPR1 i SA opfattelse fremmer TGAs transkriptionelle aktivitet [82]. Nylige undersøgelser har vist, at NPR1 interagerer med cyclin-afhængig kinase 8 (CDK8) og øget sygdomsmodtagelighed 1 (EDS1) for at fremme PR1-ekspression i SA-signalvejen [83,84].

En ny undersøgelse viste, at dannelsen af ​​SA-inducerede NPR1-kondensater (SINC'er) medieres af konserverede cysteinklynger i intrinsic disorder-regioner (IDR'er) af NPR1-protein. SINC'er er rige på stress-responsive proteiner, herunder NB-NLR-receptorer, oxidative og DNA-skade-responsive proteiner og ubiquitination-relaterede proteiner. Derudover er SINC'er påkrævet for at danne funktionelt NPR1-Cullin 3 RING E3 ligase (CRL3) kompleks i cytoplasmaet. NPR1-CRL3-kompleks kan ubiquitinere og nedbryde EDS1 og nogle vigtige ETI-regulatoriske faktorer, såsom WRKY-transkriptionsfaktorer, og derved fremme celleoverlevelse i ETI [85].

3.3. NPR3/NPR4 og planteimmunitet

I Arabidopsis består NPR-familien af ​​NPR1 og fem NPR1-lignende gener, kaldet NPR1- som 2 (NPR2), NPR3, NPR4, BLADE-ON-PETIOLE2 (BOP2; NPR5) og BOP1 (NPR6) [86-89]. Hvert medlem af NPR-familien indeholder et sæt meget konserverede cysteinrester, der menes at være involveret i redoxkontrol [30]. Det blev bekræftet, at NPR1 og NPR3/NPR4 binder til SA og fungerer som SA-receptorer, hvor NPR1 (Kd=223.1 ± 38.85 nM) og NPR3 (Kd=176.7 ± 28.31 nM) binder til SA med lignende affinitet. Affiniteten af ​​NPR4 (Kd=23.54 ± 2.743 nM) med SA er imidlertid meget højere [82]. Under normale forhold er NPR4 en ligand af CRL3-substratet, der kan interagere med NPR1, hvilket tillader proteasom kontinuerligt at ubiquitinere og nedbryde NPR1. På dette tidspunkt hæmmer NPR3/NPR4 ekspressionen af ​​forsvarsgener og forhindrer derved en autoimmun respons [90-92]. Under SAR, som SA-niveauer stiger, binder SA til NPR4, inducerer dissociationen af ​​NPR1 og NPR4 og forstyrrer NPR4-Cullin3 E3-ligasekomplekset [90,92].

På dette tidspunkt hæmmer bindingen af ​​SA til NPR3/NPR4 deres transkriptionelle aktivitet, mens NPR1 i SA perception øger dets transkriptionelle aktivering, som begge hjælper med at inducere ekspressionen af ​​forsvarsgener [82]. Derudover har undersøgelser vist, at NPR3 og NPR4 kan fremme PCD, mens NPR1 kan hæmme PCD gennem resistens-avirulens (R-Avr) geninteraktion [91]. Vores tidligere undersøgelse viste, at ekspressionen af ​​ATG'er og proteinkoncentrationerne af ATG7 og ATG8a-PE var lavere i npr3/npr4-mutanter end i vildtypen. NPR3 og NPR4 kan regulere produktionen af ​​autophagosomer ved at fremme to ubiquitin-lignende konjugerede systemer [91].

4. ATG'er deltager i reguleringen af ​​NPR1-metabolisme

4.1. Proteasom-medieret NPR1-nedbrydning

Patogeninfektion forårsager akkumulering af SA, hvilket fører til post-translationel modifikation af NPR1, hvilket tillader det at trænge ind i kernen. NPR1 rekrutteres til Cullin3 (CUL3) til ubiquitinering og efterfølgende nedbrydning, denne proces kræver phosphorylering af NPR1 ved resterne Ser11 og Ser15 [31,93-96]. Ubiquitineringen af ​​NPR1 er en gradvis proces. Kun når polyubiquitineringen af ​​NPR1 forstærkes af ubiquitinkonjugationsfaktor E4 (UBE4), bliver den målet for proteasomnedbrydning [95]. Ubiquitin-ligaseaktiviteter modvirkes af ubiquitin-specifik protease (UBP6/7). UBP6/7 er to proteasom-relaterede deubiquitinaser (DUB'er), der øger NPR1-levetiden [95]. Ud over UBP6/7 kan andre DUB'er også spille en rolle i at regulere ekspressionen af ​​SA-responsgener, men deres nøjagtige funktion er stadig uklar.

Nogle undersøgelser har fundet ud af, at plantehormonerne abscisinsyre (ABA) og SA antagonistisk påvirker niveauet af NPR1 i celler. ABA fremmer NPR1-nedbrydning gennem proteasomvejen medieret af CUL3-NPR3/NPR4-komplekset, mens SA beskytter NPR1 mod ABA-induceret nedbrydning gennem phosphorylering [97-100]. AvrPtoB har et Ubox E3 ubiquitin-ligasedomæne ved C-terminalen og viser en svag interaktion med NPR1 under uinducerede forhold. SA fremmer interaktionen mellem AvrPtoB og NPR1, AvrPtoB medierer NPR1 ubiquitinering ved E3-ligase og medierer NPR1-nedbrydning via proteasomvejen [101].

4.2. Forholdet mellem ATG'er og NPR1

Undersøgelser har fundet, at NPR1 regulerer ATGs ekspression. NPR1 hæmmede mRNA-ekspressionen af ​​ATG1, ATG6 og ATG8a under den tidlige HR induceret af Psm ES4326/AvrRpt2 [61]. SA analog benzothiadiazol (BTH) blev bekræftet at inducere autofagi gennem den NPR 1-afhængige signalvej, og NPR1, NPR3 og NPR4 er i fællesskab involveret i reguleringen af ​​autophagosomer [91].

Derudover har flere undersøgelser vist, at NPR1 påvirker fænotypen af ​​autofagi-deficiente mutanter. NPR1 kunne accelerere ældning eller infektionsinduceret akkumulering af ubiquitinerede proteiner og endoplasmatisk retikulumstress i atg2 [54]. Yoshimoto et al. fandt, at BTH kunne inducere ældning og celledød i atg5-mutanter, men ikke kunne inducere ældning og celledød i atg5 npr1-dobbeltmutanter, hvilket indikerer, at celledødsfænotypen i atg5-mutanter afhang af NPR1 under SA-induktion [57]. Vores tidligere undersøgelse fandt også, at ATG4 fremmede NPR1-nedbrydning ved at hæmme forbruget af fri SA [61]. I de senere år er forholdet mellem ATG'er og NPR1 gradvist blevet afsløret (tabel 2), men der er stadig mange problemer, der skal løses.

5. Konklusioner og fremtidsperspektiver

Autofagi-medieret nedbrydning af proteiner og organeller er afgørende for plantevækst, udvikling, vedligeholdelse af cellehomeostase og immunrespons [34-37,44-51]. En række ATG'er, der er placeret sammen i phagophor-samlingsstedet (PAS), initierer processen med autofagi. Derefter hjælper PI3Ks-komplekset med at danne kernedannelsen af ​​autofagi, efterfulgt af autophagosom membranforlængelse [35,36,40-43,102]. NPR1-aktivitet reguleres af phosphorylering, dephosphorylering, ubiquitinering og deubiquitinering, og proteasom er involveret i dets nedbrydningsproces (figur 1). Ikke desto mindre er der stadig nogle spørgsmål, der skal besvares, såsom om NPR1, NPR3 og NPR4 har de modsatte virkninger på autofagiregulering og modstand mod patogeninvasion. Undertrykker de produktionen af ​​autofagosomer og ekspressionen af ​​EDS1? I de senere år er ATG'ers (ATG2, ATG5, ATG7 og ATG18a) rolle i plantesygdomsresistens gradvist blevet afsløret (tabel 1). Generelt fører akkumuleringen af ​​SA til udbrud af ROS og inducerer yderligere autofagi, mens autofagi kan reducere produktionen af ​​ROS og dermed danne en negativ feedback-reguleringsmekanisme. ATG'er, såsom ATG6, kan også regulere forekomsten af ​​HR-PCD [48,56,57,103,104]. NPR1 har vist sig at hæmme HR-PCD og påvirke niveauet af ROS i planter, mens det også påvirkes af niveauet af ROS [30,91].

Baseret på denne evidens er yderligere forskning nødvendig for at besvare følgende spørgsmål: Påvirker mutationen eller overekspressionen af ​​ATG'er NPR1-transformation fra dimer til monomer? Hvad er virkningerne af forskellige ATG'er på NPR1, der kommer ind i kernen? Hvad er forholdet mellem ATG'er og NPR1-regulering af HR-PCD-responsen? Samregulerer autofagi og 26S-proteasom NPR1-omsætningen? En dybdegående undersøgelse af disse spørgsmål vil hjælpe os med at forstå, hvordan autofagi-vejen deltager i reguleringen af ​​NPR1-metabolisme.

En nylig undersøgelse viste, at proteinekspressionen af ​​NPR1 var signifikant højere i atg4a4b end i vildtypen under normale forhold, og ekspressionen af ​​NPR1 i atg4a4b var højere end den i vildtypen under avrRpt2-behandling [61]. Baseret på ovenstående fund og forholdet mellem ATG6, HRPCD og NPR1, blev en hypotese angående ATG'er, der deltager i NPR1-metabolismen foreslået (figur 1): ATG6 kan fremme nuklear translokation af NPR1 ved at påvirke fosforyleringsniveauet af NPR1, mens ATG4 kan have den modsatte effekt.

Forfatterbidrag:

Ideen med artiklen er udtænkt af SH og BZ; strukturen af ​​manuskriptet er designet af SH og BZ; tabeller og grafisk arbejde blev skabt af SH; skrivning – gennemgang og redigering, SH, BZ og WC Alle forfattere har læst og accepteret den offentliggjorte version af manuskriptet.

Finansiering:

Denne forskning blev støttet af National Natural Science Foundation of China [bevillingsnummer 31570256] og Science and Technology-projektet i Guangzhou (tilskud nr. 201805010002).

Anerkendelser:

Vi takker Wentao Huang (South China Normal University, Kina), Xue Li (South China Normal University, Kina) og Chengqian Zhou (Neuroscience Laboratory, Hugo Moser Research Institute ved Kennedy Krieger, Baltimore MD 21205, USA).

Interessekonflikt:

Forfatterne erklærer ingen interessekonflikt.

Referencer

1. Jones, J.; Dangl, JL Plantens immunsystem. Nature 2006, 444, 323-329. [CrossRef]

2. Dangl, JL; Jones, J. Plantepatogener og integrerede forsvarsreaktioner på infektion. Nature 2001, 411, 826-833. [CrossRef] [PubMed]

3. Muthamilarasan, M.; Prasad, M. Plante medfødt immunitet: En opdateret indsigt i forsvarsmekanisme. J. Biosci. 2013, 38, 433-449. [CrossRef] [PubMed]

4. Dodds, PN; Rathjen, JP Planteimmunitet: Mod et integreret syn på plante-patogen-interaktioner. Nat. Rev. Genet. 2010, 11, 539-548. [CrossRef] [PubMed]

5. Gomez-Gomez, L.; Boller, T. Flagellin perception: Et paradigme for medfødt immunitet. Trends Plant Sci. 2002, 7, 251-256. [CrossRef]

6. Chinchilla, D.; Zipfel, C.; Robatzek, S.; Kemmerling, B.; Nurnberger, T.; Jones, JD; Felix, G.; Boller, T. Et flagellin-induceret kompleks af receptoren FLS2 og BAK1 initierer planteforsvar. Nature 2007, 448, 497–500. [CrossRef]

7. Nguyen, QM; Iswanto, ABB; Søn, GH; Kim, SH Seneste fremskridt inden for effektor-udløst immunitet i planter: Nye brikker i puslespillet Skab et andet paradigme. Int. J. Mol. Sci. 2021, 22, 4709. [CrossRef]

8. Chisholm, ST; Coaker, G.; Dag, B.; Staskawicz, BJ Værts-mikrobe-interaktioner: Udformning af udviklingen af ​​plantens immunrespons—ScienceDirect. Cell 2006, 124, 803-814. [CrossRef] [PubMed]

9. Ngou, BPM; Ahn, HK; Ding, P.; Redkar, A.; Brown, H.; Kan.; Youles, M.; Tomlinson, L.; Jones, JDG Østradiol-inducerbar AvrRps4-ekspression afslører distinkte egenskaber af TIR-NLR-medieret effektor-udløst immunitet. J. Exp. Bot. 2020, 71, 2186-2197. [CrossRef]

10. Kumar, J.; Ramlal, A.; Kumar, K.; Rani, A.; Mishra, V. Signaleringsveje og nedstrømseffektorer af værts medfødte immunitet i planter. Int. J. Mol. Sci. 2021, 22, 9022. [CrossRef] [PubMed]

11. Jebanathirajah, JA; Peri, S.; Pandey, A. Toll og interleukin-1 receptor (TIR) ​​domæneholdige proteiner i planter: Et genomisk perspektiv. Trends Plant Sci. 2002, 7, 388-391. [CrossRef]

12. Monteiro, F.; Nishimura, MT Strukturel, funktionel og genomisk mangfoldighed af plante-NLR-proteiner: En udviklet ressource til rationel konstruktion af planteimmunitet. Annu. Rev. Phytopathol. 2018, 56, 243-267. [CrossRef]

13. Hofius, D.; Schultz-Larsen, T.; Joensen, J.; Tsitsigiannis, DI; Petersen, NHT; Mattsson, O.; Jørgensen, LB; Jones, JDG; Mundy, J.; Petersen, M. Autofagiske komponenter bidrager til overfølsom celledød ved Arabidopsis. Cell 2009, 137, 773-783. [CrossRef]

14. Ve, T.; Williams, SJ; Kobe, B. Struktur og funktion af Toll/interleukin-1 receptor/resistensprotein (TIR) ​​domæner. Apoptosis 2015, 20, 250-261. [CrossRef]

15. Sun, Y.; Zhu, YX; Balint-Kurti, PJ; Wang, GF Finjustering af immunitet: Spillere og regulatorer for plante-NLR'er. Trends Plant Sci. 2020, 25, 695-713. [CrossRef]

16. Ngou, BPM; Ahn, HK; Ding, P.; Jones, JDG Gensidig potensering af planteimmunitet af celleoverflade- og intracellulære receptorer. Nature 2021, 592, 110–115.

17. Yuan, M.; Jiang, Z.; Stor.; Nomura, K.; Liu, M.; Han, SY; Zhou, J.-M.; Xin, X.-F. Mønstergenkendelsesreceptorer er nødvendige for NLR-medieret planteimmunitet. Natur 2021, 592, 105-109. [PubMed]

18. Yuan, M.; Ngou, BPM; Ding, P.; Xin, XF PTI-ETI krydstale: Et integreret syn på planteimmunitet. Curr. Opin. Plante Biol. 2021, 62, 102030. [CrossRef]

19. Ryals, JA; Neuenschwander, UH; Willits, MG; Molina, A.; Steiner, HY; Hunt, MD Systemisk erhvervet resistens. Plantecelle 1996, 8, 1809-1819. [CrossRef] [PubMed]

20. Shine, MB; Xiao, X.; Kachroo, P.; Kachroo, A. Signaleringsmekanismer, der ligger til grund for systemisk erhvervet resistens over for mikrobielle patogener. Plant Sci. 2019, 279, 81–86. [CrossRef] [PubMed]

21. Kohler, A.; Conrath, SU Benzothiadiazol-induceret priming for potentierede reaktioner på patogeninfektion, sår og infiltration af vand i blade kræver NPR1/NIM1-genet i Arabidopsis. Plante Fysiol. 2002, 128, 1046-1056. [CrossRef]

22. Gao, QM; Kachroo, A.; Kachroo, P. Kemiske inducere af systemisk immunitet i planter. J. Exp. Bot. 2014, 65, 1849-1855. [CrossRef]

23. Gao, QM; Zhu, S.; Kachroo, P.; Kachroo, A. Signalregulatorer af systemisk erhvervet modstand. Foran. Plant Sci. 2015, 6, 228. [CrossRef] [PubMed]

24. Chen, L.; Wang, WS; Wang, T.; Meng, XF; Chen, TT; Huang, XX; Li, YJ; Hou, BK Methyl Salicylate Glucosylation Regulerer planteforsvarssignalering og systemisk erhvervet modstand. Plante Fysiol. 2019, 180, 2167-2181. [CrossRef] [PubMed]

25. Pieterse, CMJ; Van der Does, D.; Zamioudis, C.; Leon-Reyes, A.; Van Wees, SCM Hormonal Modulation of Plant Immunity. Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 2012, 28, 489-521. [CrossRef]

26. Kiefer, IW; Slusarenko, AJ Mønsteret af systemisk erhvervet resistensinduktion i Arabidopsis-rosetten om translokationsmønsteret. Plante Fysiol. 2003, 132, 840-847. [CrossRef] [PubMed]

27. Bernsdorff, F.; Doring, AC; Gruner, K.; Schuck, S.; Brautigam, A.; Zeier, J. Pipecolic Acid orkestrerer plantesystemisk erhvervet modstand og forsvarspriming via salicylsyreafhængige og -uafhængige veje. Plantecelle 2016, 28, 102-129. [CrossRef]

28. Tian, ​​H.; Zhang, Y. Fremkomsten af ​​et mobilt signal for systemisk erhvervet modstand. Plantecelle 2019, 31, 1414-1415. [CrossRef]

29. Van Loon, LC; Rep, M.; Pieterse, CM Betydning af inducerbare forsvarsrelaterede proteiner i inficerede planter. Annu. Rev. Phytopathol. 2006, 44, 135-162. [CrossRef]

30. Mou, Z.; Ventilator, WH; Dong, XN Inducere af plantesystemisk erhvervet resistens regulerer NPR1-funktionen gennem redoxændringer. Cell 2003, 113, 935-944. [CrossRef]

31. Spoel, SH; Mou, ZL; Tada, Y.; Spivey, NW; Genschik, P.; Dong, XNA Proteasom-medieret omsætning af transkriptionskoaktivatoren NPR1 spiller dobbeltroller i regulering af planteimmunitet. Cell 2009, 137, 860–872. [CrossRef]

32. Wenig, M.; Ghirardo, A.; Salg, JH; Pabst, ES; Breitenbach, HH; Antritter, F.; Weber, B.; Lange, B.; Lenk, M.; Cameron, RK; et al. Systemisk erhvervede modstandsnetværk forstærker luftbårne forsvarssignaler. Nat. Commun. 2019, 10, 3813. [CrossRef]

33. Riedlmeier, M.; Ghirardo, A.; Wenig, M.; Knappe, C.; Koch, K.; Georgii, E.; Dey, S.; Parker, JE; Schnitzler, JP; Vlot, AC Monoterpener understøtter systemisk erhvervet modstand i og mellem planter. Plantecelle 2017, 29, 1440-1459. [CrossRef]

34. Michaeli, S.; Galili, G. Nedbrydning af organeller eller specifikke organelkomponenter via selektiv autofagi i planteceller. Int. J. Mol. Sci. 2014, 15, 7624-7638. [CrossRef]

35. Rubinsztein, DC; Shpilka, T.; Elazar, Z. Mekanismer for autophagosom biogenese. Curr. Biol. 2012, 22, 29-34. [CrossRef] [PubMed]

36. Weidberg, H.; Shvets, E.; Elazar, Z. Biogenese og lastselektivitet af autofagosomer. Annu. Rev. Biochem. 2011, 80, 125-156. [CrossRef]

37. Marshall, RS; Vierstra, RD Autophagy: The Master of Bulk and Selective Recycling. Annu. Rev. Plant Biol. 2018, 69, 173-208. [CrossRef]

38. Mizushima, N.; Yoshimori, T.; Ohsumi, Y. Atg-proteinernes rolle i autophagosomdannelse. Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 2011, 27, 107-132. [CrossRef] [PubMed]

39. Zhang, HZ Forudsigelse af funktionen af ​​autofagi-relaterede gener (ATG'er) i udvikling og abiotisk stress baseret på udtryksprofilering i Arabidopsis. Jiyinzuxue Yu Yingyong Shengwuxue (Genom. Appl. Biol.) 2020, 39, 2671-2682.

For more information:1950477648nn@gmail.com