Nylige fremskridt inden for diabetiske nyresygdomme: Fra nyreskade til nyrefibrose del 2

5. Epigenetiske modifikationer og patogenesen af ​​DKD

Acetylering af histonerne H3 og H4 er kendt for at reducere den positive ladning af kromatin, hvilket gør promotorer tilgængelige for transkriptionsfaktorer til transkriptionel aktivering [130]. Omvendt har deacetylering en omvendt effekt, der resulterer i transkriptionel undertrykkelse [131]. Disse processer katalyseres henholdsvis af histonacetyltransferase (HAT) og histondeacetylase (HDAC) [132]. Histonmethylering og demethylering med methyltransferase og demethylase af CpG-øerne i promotorer er også kendt for henholdsvis at undertrykke og aktivere genekspression [133].

Kronisk nyresygdom er en almindelig nyresygdom, og dens forekomst og udvikling er relateret til den unormale regulering af en række signalveje. Undersøgelser har vist, at HDAC-dysfunktion er relateret til forekomsten og udviklingen af ​​kronisk nyresygdom.

For eksempel er HDAC1 involveret i reguleringen af ​​glomerulær celleproliferation og fibrotisk respons, og dets deletion kan reducere graden af ​​glomerulære læsioner. HDAC4 er også involveret i det inflammatoriske respons og fibrose af renale tubulære celler. Det er fundet i journalerne, at vores Cistanche kan behandle kronisk nyresygdom. Cistanche indeholder en række biologisk aktive ingredienser, såsom attractyloder, cistanche, iridoider og polysaccharider. Disse ingredienser har til opgave at beskytte nyrerne, fremme regenerering og reparation af nyreceller og forbedre nyrefunktionen, så de kan bruges til at behandle kronisk nyresygdom. Derudover har Cistanche også forskellige funktioner såsom antioxidation, anti-inflammation, anti-koagulation og antihypertensiv, som kan forebygge eller bremse udviklingen af ​​nyreskade og forbedre livskvaliteten for patienter med kronisk nyresygdom.

Klik på sundhedsmæssige fordele ved cistanche

5.1. DNA-methylering er forbundet med DKD

DNA-methylering er en undertrykkende epigenetisk modifikation og har været impliceret i patogenesen af ​​DKD. Methylering af cytosin i promotorernes CpG-øer er forbundet med transkriptionel repression [134], og mikroarray-analyse af cytosinmethylering i humane nyretubuli afslørede, at nyrestrukturelle skader ændrer cytosinmethylering og graden af ​​nyrefibrose [135]. En anden undersøgelse fandt også, at ekspressionen af ​​DNMT1 var forhøjet i perifere mononukleære blodceller hos DKD-patienter; stigningen af ​​DMNT1 kan aktivere mTOR-vejen og inflammation [136].

RASAL1-genet koder for en inhibitor af Ras-proteinet, og hyperglykæmi er kendt for at forårsage hypermethylering af RASAL1, som er forbundet med fortsættelsen af ​​fibroblastaktivering og nyrefibrose [137]. TGF - 1 er kendt for at fremme ekspressionen af ​​DNMT1 og DNMT3 for at stimulere hypermethylering og undertrykke transkriptionen af ​​RASAL1, hvilket resulterer i aktivering af fibrogenese [138-140].

Et andet protein, der vides at være forbundet med nyrefibrogenese, er fibronectin [141]. Efter nyreskaden begynder en helingsproces, og fibronektin i ECM er det første protein, der aflejres og akkumuleres under fibrogenese [141]. Akkumuleringen af ​​fibronectin er tæt forbundet med fibrose [141], og en tidligere undersøgelse viste, at methyleringsniveauer af MMP9-genpromotoren i DKD-patienter blev reduceret, hvilket førte til forhøjet ekspression af fibronectin [142]. Hypomethylering af inhibitorer af MMP'er (TIMP-2) og AKR1B1-gener, som koder for aldosereduktase, er også forbundet med proteinuri hos patienter med tidlig DKD [143].

5.2. DKD er forbundet med post-translationel modifikation af histoner

Histonacetylering er kendt for at slappe af kromatinstrukturen og lette bindingen af ​​transkriptionsfaktorer til promotorer for at aktivere transkription. Omvendt har methylering af histoner den modsatte effekt, idet den undertrykker transkription. Hyperglykæmi påvirker ofte disse processer til at forårsage nyresygdomme [144].

5.2.1. Histonacetylering er involveret i DKD-patogenese

Histonacetylering er involveret i progressionen af ​​DKD [145-147], og en tidligere undersøgelse viste, at acetyleringen af ​​H3K9 var forhøjet i nyrerne hos DKD-patienter [145]. I mellemtiden er acetylering af histonerne H3 og H4 kendt for at aktivere transkriptionen af ​​Cola1, CTGF, PAI-1, P21, Lacm1, FN1, TNF-, COX-2 og MCP-1 [ 148], som kan fremme DKD-udviklingen. Ud over histonacetyltransferase regulerer histon-deacetylaser (HDAC'er) genekspression epigenetisk ved at fjerne acetylgrupper fra histoner for at undertrykke transkription, og dette kan også fremme udviklingen af ​​DKD.

For eksempel undertrykkes ekspressionen af ​​nephrin, som beskytter podocytter mod skader forårsaget af hyperglykæmi, af HDAC4. En tidligere undersøgelse viste også, at ekspressionen af ​​nefrin var forhøjet efter miR-29a, hvilket er kendt for at reducere ekspressionen af ​​HDAC4 og resultere i forhøjet ekspression af nefrin [149] (figur 3).

Myofibroblastisk differentiering er en proces, der producerer terminalt differentierede myofibroblaster og er involveret i vævsheling [150]. Myofibroblaster akkumulerer interstitielle ECM-komponenter såsom kollagener og fibronectin under sårheling og udtrykker rigelige mængder af glatmuskel-aktin (-SMA) [151,152]. Disse celler inkorporeres i sidste ende i stressfibre [152]. Det er veldokumenteret, at TGF- 1 medierer omsætningen af ​​ECM for at fremme myofibroblastisk differentiering i nyren. En tidligere undersøgelse viste, at HDAC4 er påkrævet for TGF- 1-induceret myofibroblastisk differentiering, da inhibering af histon-deacetylering af trichostatin A eller dæmpning af ekspressionen af ​​HDCA4 hæmmede transkriptionen af ​​-SMA-genet [153], hvilket afslørede en kritisk rolle for histon. acetylering ved nyrefibrose. Derudover påvirker SIRT3, en histon-deacetylase i mitokondrierne, glykolyse og fibrose gennem regulering af PKM2-dimer og HIF1-niveauer [154] og medierer også STAT3-phosphorylering for at påvirke afvigende glykolyse i tubuli.

5.2.2. Histonmethylering er involveret i DKD-patogenese

Histonmethylering har monomethyl-, dimethyl- og trimethylformer, og omfanget af histonmethylering er kendt for at modulere gentranskription [148] og påvirke DKD-patogenese [155]. SUV39H1 er en histonmethyltransferase, der katalyserer methylering af K9-resten i H3 med dimethyl- eller trimethylgrupper. Hyperglykæmi har vist sig at reducere ekspressionen af ​​SUV39H1 for at fremme nyrefibrose [156,157]. Tidligere undersøgelser viste, at udviklingen af ​​DKD er forbundet med forhøjet transkription af pro-inflammatoriske eller profibrotiske gener på grund af nedsat methylering af histon H3 ved promotorerne af disse gener [147,158,159].

Det er velkendt, at p21WAF1 transskriberes i høje niveauer efter akut nyreskade [160], og inhibering af methyltransferase SUV39H1-ekspression har vist sig at svække hyperglykæmi-induceret fibronectin og p21WAF1-ekspression og accelerere hyperglykæmi-induceret cellehypertrofi [161]. Svækkelse af SUV39H1-ekspression undertrykker igen høj-glukose-induceret ekspression af fibronectin og p21WAF1 [161]. Overekspressionen af ​​SUV39H1- og H3K9-methylering hos DKD-patienter er blevet bemærket at reducere nyrebetændelse og celleapoptose [162].

5.3. Ikke-kodende RNA er involveret i DKD-patogenese

Ikke-kodende RNA er også involveret i progressionen af ​​DKD-inflammation og fibrose [163] (tabel 1), og det er kendt, at lange ikke-kodende RNA'er (lncRNA'er) deltager i initieringen og progressionen af ​​DKD ved at udøve direkte patogene virkninger eller ved indirekte at mediere specifikke nyreveje (såsom TGF- 1, NF-KB, STAT3 og GSK-3 signalering) [164]. Således kan lncRNA'er have potentialet som biomarkører for tidlig diagnose eller prognosesporing af DKD, eller som terapeutiske mål for at bremse fremskridtet eller endda vende etableret DKD. Højglukoseforhold har vist sig at øge ekspressionen af ​​miR-34a, som inducerer mesangial proliferation og glomerulær hypertrofi gennem inhibering af vækststop-specifik 1 (GAS1) [165]. GAS1 er involveret i glomerulær celleproliferation og aktivering og udtrykkes i nyren under patologiske forhold [166].

Derudover inducerer inhibering af miR-196a-ekspression mesangial hypertrofi ved at aktivere den cyclinafhængige kinaseinhibitor p27kip1 og derved forhindre cellecyklusstop i G1-fasen [167]. Ekspressionen af ​​miR-93 øger yderligere ekspressionen af ​​mitogen og stressaktiveret kinase 2 (Msk2), som igen medierer kromatin-ombygning og podocyt-gen-transskription for at forårsage DKD [168].

Som diskuteret tidligere i denne artikel, udtrykkes CB1R i nyren, og aktivering af CB1R-ekspression ved hyperglykæmi er kendt for at forårsage nyreskade og nefropati [149]. I et transfektionssystem blev miR-29a fundet at undertrykke ekspressionen af ​​CB1R i de mesangiale celler af høj-glukose-stressede mus, og dermed blokere ekspressionen af ​​proinflammatoriske og profibrotiske mediatorer for at svække nyrehypertrofi [169]. Desuden er curcumin kendt for at have gavnlige virkninger på at reducere sværhedsgraden af ​​DKD, da denne naturlige forbindelse fremmer ekspressionen af ​​miR-29a for at hæmme CB1R [170].

I modsætning hertil dæmper reduktion af udtrykket af miR-29a DKK-1/Wnt/-catenin-signalering og fremmer apoptose og ECM-aflejring for at påvirke nyrefibrose [31]. Derudover er miR-29c kendt for at aktivere Rho-kinase ved at målrette Spry-1, som er relateret til ECM-akkumulering. Desuden vides podocytapoptose at blive kontrolleret af miR-29c og miR-21, og når miR-29c-ekspressionen øges, fremmer det fibronectinsamling og apoptose [171]. Det ikke-kodende RNA miR-let-7 reducerer ECM-proteinekspression gennem en mekanisme, der involverer TGF-/Smad3-vejen [172], og DPP-4-hæmning og fremme af peptid AcSDKP-ekspression resulterer i nyrebeskyttelse ved at regulere krydstale mellem miR-29 og miR-let-7 [173].

EMT- og EndMT-processer spiller vitale roller i udviklingen af ​​fibrose i nyrerne. Det ikke-kodende RNA miR-21 er et nedstrømsmål for Smad3, som er kendt for at aktivere transkriptionen af ​​miR-21 i nærvær af TGF- [174]; miR-21 hæmmer også pro-apoptotiske signaler og forbedrer glomerulær skade induceret af TGF- og hyperglykæmi [175]. TGF- 1 er kendt for at inducere signalkredsløbsforstærkning og aktivering af en kronisk tilstand af profibrotisk og kan regulere udtrykket af miR-192, miR-200s, miR-21, og miR-130b i mesangiale celler [176-178].

I mellemtiden er miR-93 involveret i TGF- 1-induceret EMT og nyrefibrogenese [179], mens nedregulering af miR-23a hæmmer højglucose-induceret EMT og nyrefibrogenese [180]. Undersøgelser viser, at miR-192-niveauer forhøjes i glomeruli isoleret fra streptozotocin-injicerede diabetiske mus, såvel som diabetiske db/db-mus [181]. Derudover beriges miR-200'erne i nyren, og udtrykket af miR-200 stimuleres af oxidativt stress. MiR-200'erne har vist sig at regulere mesenkym-til-epitelial overgang (MET) gennem modulering af E-cadherin transkriptionel repressor zinkfinger E-boks bindende homeobox 1 (ZEB1) [182]. MiR-130b-SNAIL-aksen virker dog til at fremme EMT og progression mod øget tubulointerstitiel fibrose i DKD [183].

Høj glucose fremmer yderligere ekspressionen af ​​TGF- 1 for at aktivere ekspressionen af ​​miR-377, som undertrykker ekspressionen af ​​p21-aktiveret kinase (PAK) og superoxiddismutase (SOD) og derved øger fibronectin proteinproduktion [184]. TGF- 1 reducerer ekspressionen af ​​antifibrotiske miRNA'er (miR-29s and let-7) [185.186], som er målrettet mod forskellige kollagenisoformer i mesangiale celler. Andre beskyttende miRNA'er omfatter miR-26a, som hæmmer TGF- 1-induceret ECM-proteinekspression hos DKD-patienter [187], og miR-146a, som er opreguleret i tidlig DKD for at reducere ekspressionen af inflammatoriske cytokiner såsom IL-1 og IL-18 [188].

6. Konklusioner

Hyperglykæmi medieres af cytokiner, vækstfaktorer og ikke-epigenetiske mekanismer, hvoraf sidstnævnte også er nogle af de vigtigste drivkræfter bag DKD, der involverer Wnt/-catenin-signalering, ER-stress, overdreven ROS, RAAS-aktivering, albuminoverbelastning og den yderligere produktion af inflammatoriske elementer. Imidlertid spiller epigenetiske mekanismer såsom DNA-methylering, histon post-translationelle modifikationer og ikke-kodende RNA'er også kritiske roller i DKD-patogenese, ligesom processerne med inflammation og fibrogenese (figur 4).

Det er velkendt, at tidlig DKD kan forbedres gennem multidisciplinær behandling, men efterhånden som sygdommen skrider frem, er der endnu ingen effektiv behandling tilgængelig. Oplysningerne i denne gennemgang kan hjælpe klinikere med at opdage DKD på et tidligere tidspunkt, hvor det vil være relativt nemmere at håndtere eller bremse udviklingen af ​​nefropati og håbe på at opnå bedre resultater.

Figur 4. Mekanismer, der driver nyrebetændelse og fibrose. ECM: ekstracellulær matrix; EMT: epitel-mesenchymal overgang; EndoMT: endotel-mesenkymal overgang; IFN-: interferon alfa; IL-6, interleukin 6; JAK/STAT: Janus kinase signaltransducere og transkriptionsaktivatorer; MAPK: mitogen-aktiveret proteinkinase; TGF-: transformerende vækstfaktor-beta; TNF, tumornekrosefaktor.

Forfatterbidrag:

Konceptualisering, P.-HH, Y.-CH og C.-LL; skrivning - originalt udkast til forberedelse, P.-HH og T.-HC; skrivning - gennemgang og redigering, Y.-CH og C.-LL; supervision, C.-LL; projektadministration, C.-LL; funding acquisition, Y.-CH Alle forfattere har læst og accepteret den offentliggjorte version af manuskriptet.

Finansiering:

Denne forskning blev finansieret af Chang Gung Memorial Hospital i Chiayi, Taiwan, med bevillingsnummer CMRPG6F0381-3.

Udtalelse fra det institutionelle revisionsudvalg:

Ikke anvendelig.

Erklæring om informeret samtykke:

Ikke anvendelig.

Erklæring om datatilgængelighed:

Ikke anvendelig.

Anerkendelser:

Forfatterne takker Shih-Tung Liu for hans instruktion og revisioner.

Interessekonflikt:

Forfatterne erklærer ingen interessekonflikt.

Referencer

1. Guariguata, L.; Hvilling, DR; Hambleton, I.; Beagley, J.; Linnenkamp, ​​U.; Shaw, JE Globale estimater af diabetesprævalens for 2013 og fremskrivninger for 2035. Diabetes Res. Clin. øv. 2014, 103, 137-149. [CrossRef]

2. Menke, A.; Casagrande, S.; Geiss, L.; Cowie, CC Forekomst af og tendenser i diabetes blandt voksne i USA, 1988-2012. Jama 2015, 314, 1021-1029. [CrossRef]

3. Murphy, D.; McCulloch, CE; Lin, F.; Banerjee, T.; Bragg-Gresham, JL; Eberhardt, MS; Morgenstern, H.; Pavkov, ME; Saran, R.; Powe, NR; et al. Tendenser i forekomsten af ​​kronisk nyresygdom i USA. Ann. Praktikant. Med. 2016, 165, 473-481. [CrossRef]

4. Kato, M.; Natarajan, R. Epigenetik og epigenomik i diabetisk nyresygdom og metabolisk hukommelse. Nat. Rev. Nephrol. 2019, 15, 327-345. [CrossRef]

5. Lin, J.; Cheng, A.; Cheng, K.; Deng, Q.; Zhang, S.; Lan, Z.; Wang, W.; Chen, J. Ny indsigt i mekanismerne for pyroptose og implikationer for diabetisk nyresygdom. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 7057. [CrossRef]

6. Adler, AI; Stevens, RJ; Manley, SE; Bilous, RW; Cull, CA; Holman, RR; Ukpds, G. Udvikling og progression af nefropati ved type 2-diabetes: The United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS 64). Nyre Int. 2003, 63, 225-232. [CrossRef] [PubMed]

7. Wu, B.; Zhang, S.; Lin, H.; Mou, S. Forebyggelse af nyresvigt hos kinesiske patienter med nydiagnosticeret type 2-diabetes: En omkostningseffektivitetsanalyse. J. Diabetes Investig. 2018, 9, 152-161. [CrossRef]

8. De Pascalis, A.; Cianciolo, G.; Capelli, I.; Brunori, G.; La Manna, G. SGLT2-hæmmere, natrium og effekter uden for mål: En oversigt. J. Nephrol. 2021, 34, 673-680. [CrossRef] [PubMed]

9. Taylor, SI; Yazdi, ZS; Beitelshees, AL Farmakologisk behandling af hyperglykæmi ved type 2-diabetes. J. Clin. Undersøg. 2021, 131, e142243. [CrossRef] [PubMed]

10. Anguiano, L.; Riera, M.; Pascual, J.; Soler, MJ Endothelinblokade ved diabetisk nyresygdom. J. Clin. Med. 2015, 4, 1171-1192. [CrossRef]

11. Brasacchio, D.; Okabe, J.; Tikellis, C.; Balcerczyk, A.; George, P.; Baker, EK; Calkin, AC; Brownlee, M.; Cooper, ME; El-Osta, A. Hyperglykæmi inducerer en dynamisk kooperativitet af histonmethylase- og demethylaseenzymer forbundet med genaktiverende epigenetiske mærker, der eksisterer side om side på lysinhalen. Diabetes 2009, 58, 1229-1236. [CrossRef]

12. Kolm-Litty, V.; Sauer, U.; Nerlich, A.; Lehmann, R.; Schleicher, ED Høj glucose-induceret transformerende vækstfaktor beta1-produktion medieres af hexosamin-vejen i porcine glomerulære mesangiale celler. J. Clin. Undersøg. 1998, 101, 160-169. [CrossRef] [PubMed]

13. Nowotny, K.; Jung, T.; Hohn, A.; Weber, D.; Grune, T. Avancerede glycation slutprodukter og oxidativt stress i type 2 diabetes mellitus. Biomolecules 2015, 5, 194-222. [CrossRef]

14. Zorov, DB; Juhaszova, M.; Sollott, SJ Mitokondrielle reaktive oxygenarter (ROS) og ROS-induceret ROS-frigivelse. Physiol. Rev. 2014, 94, 909-950. [CrossRef] [PubMed]

15. Susztak, K.; Raff, AC; Schiffer, M.; Bottinger, EP Glukose-inducerede reaktive oxygenarter forårsager apoptose af podocytter og podocytdepletering ved begyndelsen af ​​diabetisk nefropati. Diabetes 2006, 55, 225-233. [CrossRef] [PubMed]

16. Brosius, FC; Tuttle, KR; Kretzler, M. JAK-hæmning i behandlingen af ​​diabetisk nyresygdom. Diabetologia 2016, 59, 1624-1627. [CrossRef]

17. Berthier, CC; Zhang, H.; Schin, M.; Henger, A.; Nelson, RG; Yee, B.; Boucherot, A.; Neusser, MA; Cohen, CD; Carter-Su, C.; et al. Forbedret ekspression af Janus kinase-signaltransducer og aktivator af transkriptionsvejmedlemmer i human diabetisk nefropati. Diabetes 2009, 58, 469-477. [CrossRef] [PubMed]

18. Brownlee, M. Biokemi og molekylær cellebiologi af diabetiske komplikationer. Nature 2001, 414, 813-820. [CrossRef]

19. Brownlee, M. Diabetiske komplikationers patobiologi: En samlende mekanisme. Diabetes 2005, 54, 1615-1625. [CrossRef] [PubMed]

20. Forbes, JM; Ke, BX; Nguyen, TV; Henstridge, DC; Penfold, SA; Laskowski, A.; Sourris, KC; Groschner, LN; Cooper, ME; Thorburn, DR; et al. Mangel på mitokondriekompleks I-aktivitet på grund af indsættelse af Ndufs6-genfælden inducerer nyresygdom. Antioxid. Redox signal. 2013, 19, 331-343. [CrossRef]

21. Azzouz, D.; Khan, MA; Palaniyar, N. ROS inducerer NETosis ved at oxidere DNA og initiere DNA-reparation. Celledød Discover. 2021, 7, 113. [CrossRef] [PubMed]

22. Rodriguez-Vargas, JM; Ruiz-Magana, MJ; Ruiz-Ruiz, C.; Majuelos-Melguizo, J.; Peralta-Leal, A.; Rodriguez, MI; MunozGamez, JA; de Almodovar, MR; Siles, E.; Rivas, AL; et al. ROS-induceret DNA-skade og PARP-1 er påkrævet for optimal induktion af sult-induceret autofagi. Cell Res. 2012, 22, 1181-1198. [CrossRef] 23. Bouchez, C.; Devin, A. Mitokondriel biogenese og mitokondrielle reaktive iltarter (ROS): Et komplekst forhold reguleret af cAMP/PKA-signalvejen. Cells 2019, 8, 287. [CrossRef] [PubMed]

24. Du, X.; Matsumura, T.; Edelstein, D.; Rossetti, L.; Zsengeller, Z.; Szabo, C.; Brownlee, M. Inhibering af GAPDH-aktivitet af poly(ADP-ribose)-polymerase aktiverer tre hovedveje for hyperglykæmisk skade i endotelceller. J. Clin. Undersøg. 2003, 112, 1049-1057. [CrossRef] [PubMed]

25. Rochette, L.; Zeller, M.; Cottin, Y.; Vergely, C. Diabetes, oxidativ stress og terapeutiske strategier. Biochim. Biofys. Acta 2014, 1840, 2709-2729. [CrossRef]

26. Bierhaus, A.; Schiekofer, S.; Schwaninger, M.; Andrassy, ​​M.; Humpert, PM; Chen, J.; Hong, M.; Luther, T.; Henle, T.; Kloting, I.; et al. Diabetes-associeret vedvarende aktivering af transkriptionsfaktoren nuklear faktor-kappaB. Diabetes 2001, 50, 2792-2808. [CrossRef]

27. Younce, CW; Wang, K.; Kolattukudy, PE Hyperglykæmi-induceret kardiomyocytdød medieres via MCP-1-produktion og induktion af et nyt zinkfingerprotein MCPIP. Cardiovasc. Res. 2010, 87, 665-674. [CrossRef]

28. Basha, B.; Samuel, SM; Triggle, CR; Ding, H. Endothelial dysfunktion i diabetes mellitus: Mulig involvering af endoplasmatisk retikulumstress? Exp. Diabetes Res. 2012, 2012, 481840. [CrossRef] [PubMed]

29. Kærlighed, DC; Hanover, JA Hexosamin-signalvejen: Dechifrering af "O-GlcNAc-koden". Sci. STKE 2005, 2005, re13. [CrossRef]

30. Simonson, MS Fænotypiske overgange og fibrose ved diabetisk nefropati. Nyre Int. 2007, 71, 846-854. [CrossRef] [PubMed]

31. Lin, CL; Wang, JY; Ko, JY; Huang, YT; Kuo, YH; Wang, FS Dickkopf-1 fremmer hyperglykæmi-induceret akkumulering af mesangial matrix og nyredysfunktion. J. Am. Soc. Nephrol. 2010, 21, 124-135. [CrossRef]

32. Lavoie, JL; Sigmund, CD Minireview: Oversigt over renin-angiotensin-systemet - Et endokrint og parakrint system. Endocrinology 2003, 144, 2179-2183. [CrossRef] [PubMed]

33. Marquez, DF; Ruiz-Hurtado, G.; Ruilope, LM; Segura, J. En opdatering af blokaden af ​​renin-angiotensin-aldosteron-systemet i klinisk praksis. Ekspert udtalelse. Pharmacother. 2015, 16, 2283-2292. [CrossRef]

34. Østergaard, MV; Secher, T.; Christensen, M.; Salinas, CG; Roostalu, U.; Skytte, JL; Rune, I.; Hansen, HH; Jelsing, J.; Vrang, N.; et al. Terapeutiske virkninger af lisinopril og empagliflozin i en musemodel af hypertension-accelereret diabetisk nyresygdom. Er. J. Physiol. Ren. Physiol. 2021, 321, F149–F161. [CrossRef] [PubMed]

35. Kumar, N.; Yin, C. Det anti-inflammatoriske peptid Ac-SDKP: Syntese, rolle i ACE-hæmning og dets terapeutiske potentiale ved hypertension og kardiovaskulære sygdomme. Pharmacol. Res. 2018, 134, 268-279. [CrossRef] [PubMed]

36. Kovarik, JJ; Kaltenecker, CC; Domenig, O.; Antlanger, M.; Poglitsch, M.; Kopecky, C.; Saemann, MD Effekt af mineralokortikoid-receptorantagonisme og ACE-hæmning på angiotensinprofiler ved diabetisk nyresygdom: en eksplorativ undersøgelse. Diabetes Ther. 2021, 12, 2485-2498. [CrossRef]

37. Barrera-Chimal, J.; Girerd, S.; Kaiser, F. Mineralocorticoid-receptorantagonister og nyresygdomme: Patofysiologisk grundlag. Nyre Int. 2019, 96, 302-319. [CrossRef]

38. Zhuge, F.; Ni, Y.; Nagashimada, M.; Nagata, N.; Xu, L.; Mukaida, N.; Kaneko, S.; Ota, T. DPP-4 Hæmning af linagliptin dæmper fedme-relateret inflammation og insulinresistens ved at regulere M1/M2 makrofagpolarisering. Diabetes 2016, 65, 2966-2979. [CrossRef]

39. Li, J.; Liu, H.; Takagi, S.; Nitta, K.; Kitada, M.; Srivastava, SP; Takagaki, Y.; Kawasaki, K.; Koya, D. Nyrebeskyttende virkninger af empagliflozin via hæmning af EMT og afvigende glykolyse i proksimale tubuli. JCI Insight 2020, 5, e129034. [CrossRef]

40. Pollak, MR; Quaggin, SE; Hoenig, MP; Dworkin, LD Glomerulus: Indflydelsessfæren. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2014, 9, 1461-1469. [CrossRef]

41. Scindia, YM; Deshmukh, USA; Bagavant, H. Mesangial patologi ved glomerulær sygdom: Mål for terapeutisk intervention. Adv. Drug Deliv. Rev. 2010, 62, 1337-1343. [CrossRef] [PubMed]

42. Abboud, HE Mesangial cellebiologi. Exp. Cell Res. 2012, 318, 979-985. [CrossRef]

43. Garg, P. A Review of Podocyte Biology. Er. J. Nephrol. 2018, 47 (Suppl. S1), 3-13. [CrossRef] [PubMed]

44. Grahammer, F.; Schell, C.; Huber, TB Molekylær forståelse af spaltemembranen. Pædiatr. Nephrol. 2013, 28, 1957-1962. [CrossRef]

45. Ziyadeh, FN; Wolf, G. Patogenese af podocytopati og proteinuri ved diabetisk glomerulopati. Curr. Diabetes rev. 2008, 4, 39-45. [CrossRef] [PubMed]

46. ​​Bohle, A.; Christ, H.; Grund, KE; Mackensen, S. Rollen af ​​interstitium i nyrebarken ved nyresygdom. Bidrag. Nephrol. 1979, 16, 109-114.

47. Kuppe, C.; Ibrahim, MM; Kranz, J.; Zhang, X.; Ziegler, S.; Perales-Paton, J.; Jansen, J.; Reimer, KC; Smith, JR; Dobie, R.; et al. Afkodning af myofibroblast-oprindelse i human nyrefibrose. Nature 2021, 589, 281-286. [CrossRef]

48. Srivastava, SP; Hedayat, AF; Kanasaki, K.; Goodwin, JE microRNA Crosstalk påvirker epitel-til-mesenchymal, endothelial-to-mesenchymal og makrofag-til-mesenchymal overgange i nyren. Foran. Pharmacol. 2019, 10, 904. [CrossRef]

49. Kanasaki, K.; Taduri, G.; Koya, D. Diabetisk nefropati: Betændelses rolle i fibroblastaktivering og nyrefibrose. Foran. Endokrinol. 2013, 4, 7. [CrossRef]

50. Giannico, G.; Cortes, P.; Baccora, MH; Hassett, C.; Taube, DW; Yee, J. Glibenclamid forhindrer øget ekstracellulær matrixdannelse induceret af høj glucosekoncentration i mesangiale celler. Er. J. Physiol. Ren. Physiol. 2007, 292, F57-F65. [CrossRef]

51. Akhmetshina, A.; Palumbo, K.; Dees, C.; Bergmann, C.; Venalis, P.; Zerr, P.; Horn, A.; Kireva, T.; Beyer, C.; Zwerina, J.; et al. Aktivering af kanonisk Wnt-signalering er påkrævet for TGF-beta-medieret fibrose. Nat. Commun. 2012, 3, 735. [CrossRef] [PubMed]

52. Liberman, Z.; Eldar-Finkelman, H. Serine 332-phosphorylering af insulinreceptorsubstrat-1 med glykogensyntasekinase-3 dæmper insulinsignalering. J. Biol. Chem. 2005, 280, 4422-4428. [CrossRef]

53. Lin, CL; Wang, JY; Huang, YT; Kuo, YH; Surendran, K.; Wang, FS Wnt/beta-catenin-signalering modulerer overlevelse af mesangiale celler med høj glukose-stress. J. Am. Soc. Nephrol. 2006, 17, 2812-2820. [CrossRef] [PubMed]

54. Singh, SP; Tao, S.; Fields, TA; Webb, S.; Harris, RC; Rao, R. Glykogensyntasekinase-3-hæmning dæmper fibroblastaktivering og udvikling af fibrose efter renal iskæmi-reperfusion hos mus. Dis. Modeller Mek. 2015, 8, 931-940. [CrossRef] [PubMed]

55. Barutta, F.; Mastrocola, R.; Bellini, S.; Bruno, G.; Gruden, G. Cannabinoidreceptorer ved diabetisk nyresygdom. Curr. Diabetes Rep. 2018, 18, 9. [CrossRef]

56. Ahmadian, M.; Suh, JM; Hah, N.; Liddle, C.; Atkins, AR; Downes, M.; Evans, RM PPARgamma-signalering og metabolisme: Det gode, det dårlige og fremtiden. Nat. Med. 2013, 19, 557-566. [CrossRef]

57. Su, W.; Cao, R.; Han, YC; Guan, YF; Ruan, XZ Crosstalk af hyperglykæmi og dyslipidæmi ved diabetisk nyresygdom. Nyre Dis. 2017, 3, 171-180. [CrossRef] 58. Lin, CL; Hsu, YC; Lee, PH; Lei, CC; Wang, JY; Huang, YT; Wang, SY; Wang, FS Cannabinoid-receptor 1-forstyrrelse af PPARgamma2 øger hyperglykæmi-induktion af mesangial inflammation og fibrose i renal glomeruli. J. Mol. Med. 2014, 92, 779-792. [CrossRef]

59. Wang, W.; Wang, Y.; Long, J.; Wang, J.; Haudek, SB; Overbeek, P.; Chang, BH; Schumacker, PT; Danesh, FR Mitokondriel fission udløst af hyperglykæmi medieres af ROCK1-aktivering i podocytter og endotelceller. Celle Metab. 2012, 15, 186-200. [CrossRef]

60. Lassen, E.; Daehn, IS Molekylære mekanismer i tidlig diabetisk nyresygdom: Glomerulær endotelcelledysfunktion. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 9456. [CrossRef] 61. Zhao, XP; Chang, SY; Liao, MC; Lo, CS; Chenier, I.; Luo, H.; Chiasson, JL; Ingelfinger, JR; Chan, JS; Zhang, SL Hedgehog-interagerende protein fremmer fibrose og apoptose i glomerulære endotelceller i murin diabetes. Sci. Rep. 2018, 8, 5958. [CrossRef]

62. Miyata, KN; Zhao, XP; Chang, SY; Liao, MC; Lo, CS; Chenier, I.; Ethier, J.; Cailhier, JF; Lattouf, JB; Troyanov, S.; et al. Øget urinudskillelse af hedgehog-interagerende protein (uHhip) ved tidlig diabetisk nyresygdom. Overs. Res. 2020, 217, 1-10. [CrossRef]

63. Lin, CL; Wang, FS; Hsu, YC; Chen, CN; Tseng, MJ; Saleem, MA; Chang, PJ; Wang, JY Modulation af notch-1-signalering lindrer vaskulær endotelvækstfaktor-medieret diabetisk nefropati. Diabetes 2010, 59, 1915–1925. [CrossRef]

64. Niranjan, T.; Bielesz, B.; Gruenwald, A.; Ponda, MP; Kopp, JB; Thomas, DB; Susztak, K. Notch-vejen i podocytter spiller en rolle i udviklingen af ​​glomerulær sygdom. Nat. Med. 2008, 14, 290-298. [CrossRef] [PubMed]

65. Kato, H.; Gruenwald, A.; Suh, JH; minearbejder, JH; Barisoni-Thomas, L.; Taketo, MM; Faul, C.; Millar, SE; Holzman, LB; Susztak, K. Wnt/beta-catenin pathway i podocytter integrerer celleadhæsion, differentiering og overlevelse. J. Biol. Chem. 2011, 286, 26003-26015. [CrossRef]

66. Fang, L.; Li, X.; Luo, Y.; Han, W.; Dai, C.; Yang, J. Autophagy-hæmning inducerer podocytapoptose ved at aktivere den pro-apoptotiske vej for endoplasmatisk retikulumstress. Exp. Cell Res. 2014, 322, 290-301. [CrossRef] [PubMed]

67. Lin, YC; Lai, TS; Wu, HY; Chou, YH; Chiang, WC; Lin, SL; Chen, YM; Chu, TS; Tu, YK Effekter og sikkerhed af statin og ezetimibe kombinationsterapi hos patienter med kronisk nyresygdom: en systematisk gennemgang og metaanalyse. Clin. Pharmacol. Ther. 2020, 108, 833-843. [CrossRef]

68. Benzing, T.; Salant, D. Indsigt i glomerulær filtrering og albuminuri. N. Engl. J. Med. 2021, 384, 1437-1446. [CrossRef]

69. Doublier, S.; Salvidio, G.; Lupia, E.; Ruotsalainen, V.; Verzola, D.; Deferrari, G.; Camussi, G. Nephrin-ekspression er reduceret i human diabetisk nefropati: Bevis for en distinkt rolle for glyceret albumin og angiotensin II. Diabetes 2003, 52, 1023-1030. [CrossRef]

70. Garg, P.; Holzman, LB Podocytter: At få fodfæste. Exp. Cell Res. 2012, 318, 955-963. [CrossRef] [PubMed]

71. Bruewer, M.; Hopkins, AM; Hobert, ME; Nusrat, A.; Madara, JL RhoA, Rac1 og Cdc42 udøver tydelige virkninger på epitelbarriere via selektiv strukturel og biokemisk modulering af junctional proteiner og F-actin. Er. J. Physiol. Cell Physiol. 2004, 287, C327-C335. [CrossRef]

72. Blattner, SM; Hodgin, JB; Nishio, M.; Wylie, SA; Saha, J.; Soofi, AA; Vining, C.; Randolph, A.; Herbach, N.; Wanke, R.; et al. Divergerende funktioner af Rho GTPaserne Rac1 og Cdc42 ved podocytskade. Nyre Int. 2013, 84, 920-930. [CrossRef]

73. Chang, J.; Yan, J.; Li, X.; Liu, N.; Zheng, R.; Zhong, Y. Opdatering om mekanismerne for tubulær celleskade ved diabetisk nyresygdom. Foran. Med. 2021, 8, 661076. [CrossRef] [PubMed]

74. Mihevc, M.; Petreski, T.; Maver, U.; Bevc, S. Renale proksimale tubulære epitelceller: Gennemgang af isolerings-, karakteriserings- og dyrkningsteknikker. Mol. Biol. Rep. 2020, 47, 9865-9882. [CrossRef] [PubMed]

75. Niedowicz, DM; Daleke, DL Rollen af ​​oxidativt stress i diabetiske komplikationer. Cell Biochem. Biofys. 2005, 43, 289-330. [CrossRef]

76. Lv, W.; Booz, GW; Wang, Y.; Fan, F.; Roman, RJ Inflammation og nyrefibrose: Nylig udvikling på nøglesignalmolekyler som potentielle terapeutiske mål. Eur. J. Pharmacol. 2018, 820, 65-76. [CrossRef] [PubMed]

77. Xu, Y.; Guo, M.; Jiang, W.; Dong, H.; Han, Y.; An, XF; Zhang, J. Endoplasmatisk retikulumstress og dets virkninger på renale tubulære cellers apoptose ved iskæmisk akut nyreskade. Ren. Svigte. 2016, 38, 831-837. [CrossRef]

78. Fan, Y.; Lee, K.; Wang, N.; He, JC Rollen af ​​endoplasmatisk retikulumstress i diabetisk nefropati. Curr. Diabetes Rep. 2017, 17, 17. [CrossRef]

79. Zhou, Y.; Cai, T.; Xu, J.; Jiang, L.; Wu, J.; Sun, Q.; Zen, K.; Yang, J. UCP2 dæmper apoptose af tubulære epitelceller i renal iskæmi-reperfusionsskade. Er. J. Physiol. Ren. Physiol. 2017, 313, F926–F937. [CrossRef] [PubMed]

80. Takahashi, A.; Takabatake, Y.; Kimura, T.; Maejima, I.; Namba, T.; Yamamoto, T.; Matsuda, J.; Minami, S.; Kaimori, JY; Matsui, I.; et al. Autofagi hæmmer akkumuleringen af ​​avancerede glykationsslutprodukter ved at fremme lysosomal biogenese og funktion i nyrernes proksimale tubuli. Diabetes 2017, 66, 1359-1372. [CrossRef]

81. Cybulsky, AV Endoplasmatisk retikulumstress, det udfoldede proteinrespons og autofagi ved nyresygdomme. Nat. Rev. Nephrol. 2017, 13, 681-696. [CrossRef]

82. Che, D.; Zhou, T.; Lan, Y.; Xie, J.; Gong, H.; Li, C.; Feng, J.; Hong, H.; Qi, W.; Ma, C.; et al. Høj glucose-induceret epitel-mesenkymal overgang bidrager til opreguleringen af ​​fibrogene faktorer i retinale pigmentepitelceller. Int. J. Mol. Med. 2016, 38, 1815-1822. [CrossRef] [PubMed]

83. Goodwin, JE; Feng, Y.; Velazquez, H.; Sessa, WC Endothelial glukokortikoidreceptor er påkrævet til beskyttelse mod sepsis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2013, 110, 306-311. [CrossRef]

84. Goodwin, JE; Zhang, X.; Rotllan, N.; Feng, Y.; Zhou, H.; Fernandez-Hernando, C.; Yu, J.; Sessa, WC Endothelial glukokortikoidreceptor undertrykker atherogenese - kort rapport. Arter. Thromb. Vasc. Biol. 2015, 35, 779-782. [CrossRef] [PubMed]

85. Zhou, H.; Mehta, S.; Srivastava, SP; Grabinska, K.; Zhang, X.; Wong, C.; Hedayat, A.; Perrotta, P.; Fernandez-Hernando, C.; Sessa, WC; et al. Endotelcelle-glucocorticoid receptor interaktioner og regulering af Wnt-signalering. JCI Insight 2020, 5, e131384. [CrossRef] [PubMed]

86. Lu, TC; Wang, ZH; Feng, X.; Chuang, PY; Fang, W.; Shen, Y.; Levy, DE; Xiong, H.; Chen, N.; He, JC Knockdown af Stat3 aktivitet in vivo forhindrer diabetisk glomerulopati. Nyre Int. 2009, 76, 63-71. [CrossRef] [PubMed]

87. Kitada, M.; Xu, J.; Ogura, Y.; Monno, I.; Koya, D. Mangansuperoxiddismutase dysfunktion og patogenesen af ​​nyresygdom. Foran. Physiol. 2020, 11, 755. [CrossRef] [PubMed]

88. De Marchi, U.; Galindo, AN; Thevenet, J.; Hermant, A.; Bermont, F.; Lassueur, S.; Domingo, JS; Kussmann, M.; Dayon, L.; Wiederkehr, A. Mitokondriel lysindeacetylering fremmer energimetabolisme og calciumsignalering i insulinudskillende celler. FASEB J. 2019, 33, 4660–4674. [CrossRef] [PubMed]

89. Ogura, Y.; Kitada, M.; Xu, J.; Monno, I.; Koya, D. CD38-hæmning af apigenin forbedrer mitokondriel oxidativ stress gennem genoprettelse af det intracellulære NAD(plus)/NADH-forhold og Sirt3-aktivitet i renale tubulære celler hos diabetiske rotter. Aldring 2020, 12, 11325-11336. [CrossRef]

90. Canto, C.; Gerhart-Hines, Z.; Feige, JN; Lagouge, M.; Noriega, L.; Milne, JC; Elliott, PJ; Puigserver, P.; Auwerx, J. AMPK regulerer energiforbruget ved at modulere NAD plus metabolisme og SIRT1 aktivitet. Nature 2009, 458, 1056–1060. [CrossRef] [PubMed]

91. Kume, S.; Koya, D.; Uzu, T.; Maegawa, H. Rolle af næringsstof-sensing signaler i patogenesen af ​​diabetisk nefropati. Biomed. Res. Int 2014, 2014, 315494. [CrossRef]

92. Oladipupo, SS; Smith, C.; Santeford, A.; Park, C.; Sene, A.; Wiley, LA; Osei-Owusu, P.; Hsu, J.; Zapata, N.; Liu, F.; et al. Endotelcelle FGF-signalering er påkrævet for skadesrespons, men ikke for vaskulær homeostase. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2014, 111, 13379-13384. [CrossRef] [PubMed]

93. Li, J.; Shi, S.; Srivastava, SP; Kitada, M.; Nagai, T.; Nitta, K.; Kohno, M.; Kawasaki, K.; Koya, D. FGFR1 er kritisk for den anti-endoteliale mesenchymale overgangseffekt af N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-prolin via induktion af MAP4K4-vejen. Celledød Dis. 2017, 8, e2965. [CrossRef]

94. Li, J.; Liu, H.; Srivastava, SP; Hu, Q.; Gao, R.; Li, S.; Kitada, M.; Wu, G.; Koya, D.; Kanasaki, K. Endotelial FGFR1 (Fibroblast Growth Factor Receptor 1)-mangel bidrager til forskellige fibrogene effekter i nyrer og hjerte hos diabetiske mus. Hypertension 2020, 76, 1935-1944. [CrossRef]

95. Cencioni, C.; Spallotta, F.; Greco, S.; Martelli, F.; Zeiher, AM; Gaetano, C. Epigenetiske mekanismer af hyperglykæmisk hukommelse. Int. J. Biochem. Cell Biol. 2014, 51, 155-158. [CrossRef]

96. Dai, C.; Stolz, DB; Kys, LP; Monga, SP; Holzman, LB; Liu, Y. Wnt/beta-catenin-signalering fremmer podocytdysfunktion og albuminuri. J. Am. Soc. Nephrol. 2009, 20, 1997-2008. [CrossRef]

97. Tan, RJ; Zhou, D.; Zhou, L.; Liu, Y. Wnt/beta-catenin-signalering og nyrefibrose. Nyre Int. 2014, 4, 84-90. [CrossRef]

98. Liu, H.; Yan, R.; Liang, L.; Zhang, H.; Xiang, J.; Liu, L.; Zhang, X.; Mao, Y.; Peng, W.; Xiao, Y.; et al. CDX2's rolle i renale tubulære læsioner under diabetisk nyresygdom. Aldring 2021, 13, 6782-6803. [CrossRef] [PubMed]

99. Su, H.; Wan, C.; Sang, A.; Qiu, Y.; Xiong, W.; Zhang, C. Oxidativ stress og nyrefibrose: mekanismer og terapier. Adv. Exp. Med. Biol. 2019, 1165, 585-604. [PubMed]

100. Uruno, A.; Yagishita, Y.; Yamamoto, M. Keap1-Nrf2-systemet og diabetes mellitus. Arch. Biochem. Biofys. 2015, 566, 76-84. [CrossRef] [PubMed]

101. Yamamoto, M.; Kensler, TW; Motohashi, H. KEAP1-NRF2-systemet: Et thiol-baseret sensor-effektapparat til opretholdelse af redox-homeostase. Physiol. Rev. 2018, 98, 1169-1203. [CrossRef]

102. Nezu, M.; Suzuki, N. Roller af Nrf2 i at beskytte nyren mod oxidativ skade. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 2951. [CrossRef] [PubMed]

103. Huang, F.; Wang, Q.; Guo, F.; Zhao, Y.; Ji, L.; Myre.; Sang, Y.; Liu, Y.; Hej.; Qin, G. FoxO1-medieret hæmning af STAT1 lindrer tubulointerstitiel fibrose og tubulus-apoptose ved diabetisk nyresygdom. EBioMedicine 2019, 48, 491-504. [CrossRef]

104. Das, F.; Ghosh-Choudhury, N.; Dey, N.; Bera, A.; Mariappan, MM; Kasinath, BS; Ghosh Choudhury, G. Høj glucose fremtvinger en positiv feedback-løkke, der forbinder Akt-kinase og FoxO1-transkriptionsfaktor for at aktivere mTORC1-kinase til mesangial cellehypertrofi og matrixproteinekspression. J. Biol. Chem. 2014, 289, 32703-32716. [CrossRef]

105. Kang, HM; Ahn, SH; Choi, P.; Ko, YA; Han, SH; Chinga, F.; Park, AS; Tao, J.; Sharma, K.; Pullman, J.; et al. Defekt fedtsyreoxidation i renale tubulære epitelceller spiller en nøglerolle i udviklingen af ​​nyrefibrose. Nat. Med. 2015, 21, 37-46. [CrossRef] [PubMed]

106. Wang, Y.; He, W. Forbedring af dysreguleringen af ​​FoxO1-aktivitet er en potentiel terapi til at lindre diabetisk nyresygdom. Foran. Pharmacol. 2021, 12, 630617. [CrossRef]

107. Cao, A.; Li, J.; Asadi, M.; Basgen, JM; Zhu, B.; Yi, Z.; Jiang, S.; Doke, T.; El Shamy, O.; Patel, N.; et al. DACH1 beskytter podocytter mod eksperimentel diabetisk skade og modulerer PTIP-H3K4Me3-aktivitet. J. Clin. Undersøg. 2021, 131, e141279. [CrossRef] [PubMed]

108. Mallipattu, SK; Guo, Y.; Revelo, MP; Roa-Pena, L.; Miller, T.; Ling, J.; Shankland, SJ; Bialkowska, AB; Ly, V.; Estrada, C.; et al. Kruppel-lignende faktor 15 medierer glukokortikoid-induceret restaurering af podocytdifferentieringsmarkører. J. Am. Soc. Nephrol. 2017, 28, 166-184. [CrossRef]

109. Mallipattu, SK; Horne, SJ; D'Agati, V.; Narla, G.; Liu, R.; Frohman, MA; Dickman, K.; Chen, EY; Ma'ayan, A.; Bialkowska, AB; et al. Kruppel-lignende faktor 6 regulerer mitokondriefunktionen i nyrerne. J. Clin. Undersøg. 2015, 125, 1347-1361. [CrossRef]

110. Mallipattu, SK; Liu, R.; Zheng, F.; Narla, G.; Ma'ayan, A.; Dikman, S.; Jain, MK; Saleem, M.; D'Agati, V.; Klotman, P.; et al. Kruppel-lignende faktor 15 (KLF15) er en nøgleregulator for podocytdifferentiering. J. Biol. Chem. 2012, 287, 19122-19135. [CrossRef]

111. Hayashi, K.; Sasamura, H.; Nakamura, M.; Sakamaki, Y.; Azegami, T.; Oguchi, H.; Tokuyama, H.; Wakino, S.; Hayashi, K.; Itoh, H. Renin-angiotensin blokade nulstiller podocyt epigenom gennem Kruppel-lignende faktor 4 og dæmper proteinuri. Nyre Int. 2015, 88, 745-753. [CrossRef] [PubMed]

112. Hayashi, K.; Sasamura, H.; Nakamura, M.; Azegami, T.; Oguchi, H.; Sakamaki, Y.; Itoh, H. KLF4-afhængig epigenetisk ombygning modulerer podocytfænotyper og dæmper proteinuri. J. Clin. Undersøg. 2014, 124, 2523-2537. [CrossRef]

113. Zhong, F.; Chen, H.; Wei, C.; Zhang, W.; Li, Z.; Jain, MK; Chuang, PY; Chen, H.; Wang, Y.; Mallipattu, SK; et al. Reduceret Kruppel-lignende faktor 2-ekspression kan forværre endotelskaden af ​​diabetisk nefropati. Nyre Int. 2015, 87, 382-395. [CrossRef]

114. Zhong, F.; Mallipattu, SK; Estrada, C.; Menon, M.; Salem, F.; Jain, MK; Chen, H.; Wang, Y.; Lee, K.; He, JC Reduceret Kruppel-lignende faktor 2 forværrer glomerulær endotelcelleskade og nyresygdom hos mus med ensidig nefrektomi. Er. J. Pathol. 2016, 186, 2021-2031. [CrossRef]

115. Lin, CL; Hsu, YC; Huang, YT; Shih, YH; Wang, CJ; Chiang, WC; Chang, PJ En KDM6A-KLF10-forstærkende feedbackmekanisme forværrer diabetisk podocytdysfunktion. EMBO Mol. Med. 2019, 11, e9828. [CrossRef] [PubMed]

116. Lin, Z.; Natesan, V.; Shi, H.; Dong, F.; Kawanami, D.; Mahabaleshwar, GH; Atkins, GB; Nayak, L.; Cui, Y.; Finigan, JH; et al. Kruppel-lignende faktor 2 regulerer endotelbarrierefunktion. Arter. Thromb. Vasc. Biol. 2010, 30, 1952-1959. [CrossRef] [PubMed]

117. Lee, HY; Youn, SW; Cho, HJ; Kwon, YW; Lee, SW; Kim, SJ; Park, YB; Åh, BH; Kim, HS FOXO1 forringer, hvorimod statin beskytter endotelfunktionen ved diabetes gennem gensidig regulering af Kruppel-lignende faktor 2. Kardiovaskulær. Res. 2013, 97, 143-152. [CrossRef] [PubMed]

118. Mreich, E.; Chen, XM; Zaky, A.; Pollock, CA; Saad, S. Rollen af ​​Kruppel-lignende faktor 4 i transformation af vækstfaktor-beta-inducerede inflammatoriske og fibrotiske responser i humane proksimale tubuliceller. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2015, 42, 680-686. [CrossRef]

119. Ma, TT; Meng, XM TGF-beta/Smad og nyrefibrose. Adv. Exp. Med. Biol. 2019, 1165, 347-364.

120. Qi, R.; Yang, C. Renale tubulære epitelceller: Den forsømte mediator af tubulointerstitiel fibrose efter skade. Celledød Dis. 2018, 9, 1126. [CrossRef]

121. Li, HX; Han, M.; Bernier, M.; Zheng, B.; Sun, SG; Su, M.; Zhang, R.; Fu, JR; Wen, JK Kruppel-lignende faktor 4 fremmer differentiering ved at transformere vækstfaktor-beta-receptor-medieret Smad- og p38 MAPK-signalering i vaskulære glatte muskelceller. J. Biol. Chem. 2010, 285, 17846-17856. [CrossRef]

122. Li, Y.; Sui, X.; Hu, X.; Hu, Z. Overekspression af KLF5 hæmmer puromycin-induceret apoptose af podocytter. Mol. Med. Rep. 2018, 18, 3843-3849. [PubMed]

123. Chen, X.; Liu, S.; Chen, J.; Wang, X.; Zhou, G. Transkriptionsfaktor Kruppel-lignende faktor 5 regulerer positivt ekspressionen af ​​AarF-domæne indeholdende kinase 4. Mol. Biol. Rep. 2020, 47, 8419-8427. [CrossRef] [PubMed]

124. Zhou, J.; Zhong, J.; Huang, Z.; Liao, M.; Lin, S.; Chen, J.; Chen, H. TAK1 medierer apoptose via p38 involveret i iskæmi-induceret nyrefibrose. Artif. Celler Nanomed. Biotechnol. 2018, 46, 1016-1025. [CrossRef]

125. Zhou, X.; Bai, C.; Sun, X.; Gong, X.; Yang, Y.; Chen, C.; Shan, G.; Yao, Q. Puerarin dæmper nyrefibrose ved at reducere oxidativ stress-induceret epitelcelle-apoptose via MAPK-signalveje in vivo og in vitro. Ren. Svigte. 2017, 39, 423-431. [CrossRef]

126. Gao, X.; Wu, G.; Gu, X.; Fu, L.; Mei, C. Kruppel-lignende faktor 15 modulerer nyre interstitiel fibrose ved regulering af ERK/MAPK og JNK/MAPK veje. Nyre blodtryk. Res. 2013, 37, 631-640. [CrossRef]

127. Rane, MJ; Zhao, Y.; Cai, L. Krupsilonppel-lignende faktorer (KLF'er) i nyrefysiologi og sygdom. EBioMedicine 2019, 40, 743-750. [CrossRef] [PubMed]

128. Gomez, L.; Bensamoun, SF; Doucet, J.; Haddad, O.; Hawse, JR; Subramaniam, M.; Spelsberg, TC; Pichon, C. Molekylær struktur af hale senefibre i TIEG1 knockout-mus ved hjælp af synkrotrondiffraktionsteknologi. J. Appl. Physiol. 2010, 108, 1706-1710. [CrossRef]

129. Ezponda, T.; Dupere-Richer, D.; Will, CM; Lille, EC; Varghese, N.; Patel, T.; Nabet, B.; Popovic, R.; Øyer, J.; Bulic, M.; et al. UTX/KDM6A-tab forbedrer den maligne fænotype af myelomatose og sensibiliserer celler over for EZH2-hæmning. Cell Rep. 2017, 21, 628-640. [CrossRef] [PubMed]

130. Bannister, AJ; Kouzarides, T. Regulering af kromatin ved histonmodifikationer. Cell Res. 2011, 21, 381-395. [CrossRef] [PubMed]

131. Delcuve, GP; Khan, DH; Davie, JR Roller af histondeacetylaser i epigenetisk regulering: Nye paradigmer fra undersøgelser med inhibitorer. Clin. Epigenetics 2012, 4, 5. [CrossRef] [PubMed]

132. Ito, K.; Barnes, PJ; Adcock, IM Histonacetylering og deacetylering. Metoder Mol. Med. 2000, 44, 309-319. [PubMed]

133. Marchal, C.; Miotto, B. Emerging concept in DNA-methylation: Rolle af transkriptionsfaktorer i udformningen af ​​DNA-methyleringsmønstre. J. Cell Physiol. 2015, 230, 743-751. [CrossRef]

134. Lang, HK; King, HW; Patient, RK; Odom, DT; Klose, RJ Beskyttelse af CpG-øer mod DNA-methylering er DNA-kodet og evolutionært konserveret. Nucleic Acids Res. 2016, 44, 6693-6706. [CrossRef]

135. Gluck, C.; Qiu, C.; Han, SY; Palmer, M.; Park, J.; Ko, YA; Guan, Y.; Sheng, X.; Hanson, RL; Huang, J.; et al. Nyrecytosinmethyleringsændringer forbedrer estimering af nedsat nyrefunktion hos patienter med diabetisk nyresygdom. Nat. Commun. 2019, 10, 2461. [CrossRef]

136. Chen, G.; Chen, H.; Ren, S.; Xia, M.; Zhu, J.; Liu, Y.; Zhang, L.; Tang, L.; Sun, L.; Liu, H.; et al. Aberrant DNA-methylering af mTOR-pathway-gener fremmer inflammatorisk aktivering af immunceller ved diabetisk nyresygdom. Nyre Int. 2019, 96, 409-420. [CrossRef]

137. Tampe, B.; Tampe, D.; Muller, CA; Sugimoto, H.; LeBleu, V.; Xu, X.; Muller, GA; Zeisberg, EM; Kalluri, R.; Zeisberg, M. Tet3-medieret hydroxymethylering af ep. epigenetisk dæmpede gener bidrager til knoglemorfogent protein 7-induceret reversering af nyrefibrose. J. Am. Soc. Nephrol. 2014, 25, 905-912. [CrossRef] [PubMed]

138. Bechtel, W.; McGoohan, S.; Zeisberg, EM; Muller, GA; Kalbacher, H.; Salant, DJ; Muller, CA; Kalluri, R.; Zeisberg, M. Methylering bestemmer fibroblastaktivering og fibrogenese i nyren. Nat. Med. 2010, 16, 544-550. [CrossRef]

139. Wang, B.; Ji, G.; Naeem, H.; Wang, J.; Kantharidis, P.; Powell, D.; Ricardo, SD Brugen af ​​målrettet næste generations sekvensering til at udforske kandidatregulatorer af TGF-beta1's indvirkning på nyreceller. Foran. Physiol. 2018, 9, 1755. [CrossRef]

140. Yin, S.; Zhang, Q.; Yang, J.; Lin, W.; Li, Y.; Chen, F.; Cao, W. TGF-beta-opståede epigenetiske aberrationer af miRNA og DNA-methyltransferase undertrykker Klotho og forstærker nyrefibrose. Biochim. Biofys. Acta Mol. Cell Res. 2017, 1864, 1207-1216. [CrossRef]

141. Eddy, AA Molekylær indsigt i nyre interstitiel fibrose. J. Am. Soc. Nephrol. 1996, 7, 2495-2508. [CrossRef]

142. Yang, XH; Feng, SY; Yu, Y.; Liang, Z. Undersøgelse af forholdet mellem methyleringen af ​​MMP-9-genpromotorregionen og diabetisk nefropati. Endokrynol. Pol. 2018, 69, 269-275. [CrossRef]

143. Aldemir, O.; Turgut, F.; Gokce, C. Sammenhængen mellem methyleringsniveauer af målrettede gener og albuminuri hos patienter med tidlig diabetisk nyresygdom. Ren. Svigte. 2017, 39, 597-601. [CrossRef]

144. Martinez-Moreno, JM; Fontecha-Barriuso, M.; Martin-Sanchez, D.; Guerrero-Mauvecin, J.; Goma-Garces, E.; FernandezFernandez, B.; Carriazo, S.; Sanchez-Nino, MD; Ramos, AM; Ruiz-Ortega, M.; et al. Epigenetiske modifikatorer som potentielle terapeutiske mål ved diabetisk nyresygdom. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 4113. [CrossRef] [PubMed]

145. Liu, M.; Liang, K.; Zhen, J.; Zhou, M.; Wang, X.; Wang, Z.; Wei, X.; Zhang, Y.; Sun, Y.; Zhou, Z.; et al. Sirt6-mangel forværrer podocytskader og proteinuri ved at målrette Notch-signalering. Nat. Commun. 2017, 8, 413. [CrossRef]

146. Sayyed, SG; Gaikwad, AB; Lichtnekert, J.; Kulkarni, O.; Eulberg, D.; Klussmann, S.; Tikoo, K.; Anders, HJ Progressiv glomerulosklerose ved type 2-diabetes er forbundet med nyrehiston H3K9 og H3K23 acetylering, H3K4 dimethylering og phosphorylering ved serin 10. Nephro. Urskive. Transplantation. 2010, 25, 1811-1817. [CrossRef] [PubMed]

147. De Marinis, Y.; Cai, M.; Bompada, P.; Atac, D.; Kotova, O.; Johansson, ME; Garcia-Vaz, E.; Gomez, MF; Laakso, M.; Groop, L. Epigenetisk regulering af det thioredoxin-interagerende protein (TXNIP) gen ved hyperglykæmi i nyren. Nyre Int. 2016, 89, 342-353. [CrossRef]

148. Kouzarides, T. Chromatin-modifikationer og deres funktion. Cell 2007, 128, 693-705. [CrossRef]

149. Lin, CL; Lee, PH; Hsu, YC; Lei, CC; Ko, JY; Chuang, PC; Huang, YT; Wang, SY; Wu, SL; Chen, YS; et al. MicroRNA-29en fremme af nephrinacetylering forbedrer hyperglykæmi-induceret podocytdysfunktion. J. Am. Soc. Nephrol. 2014, 25, 1698-1709. [CrossRef] [PubMed]

150. Yang, X.; Chen, B.; Liu, T.; Chen, X. Tilbageførsel af myofibroblastdifferentiering: En gennemgang. Eur. J. Pharmacol. 2014, 734, 83-90. [CrossRef]

151. Marconi, GD; Fonticoli, L.; Rajan, TS; Pierdomenico, SD; Trubiani, O.; Pizzicannella, J.; Diomede, F. Epithelial-Mesenchymal Transition (EMT): Type-2 EMT i sårheling, vævsregenerering og organfibrose. Cells 2021, 10, 1587. [CrossRef] [PubMed]

152. Shinde, AV; Humeres, C.; Frangogiannis, NG Rollen af ​​alfa-glat muskel-aktin i fibroblast-medieret matrixkontraktion og ombygning. Biochim. Biofys. Acta Mol. Basis Dis. 2017, 1863, 298-309. [CrossRef]

153. Glenisson, W.; Castronovo, V.; Waltregny, D. Histon deacetylase 4 er påkrævet til TGF-beta1-induceret myofibroblastisk differentiering. Biochim. Biofys. Acta 2007, 1773, 1572–1582. [CrossRef] [PubMed]

154. Srivastava, SP; Li, J.; Kitada, M.; Fujita, H.; Yamada, Y.; Goodwin, JE; Kanasaki, K.; Koya, D. SIRT3-mangel fører til induktion af unormal glykolyse i diabetisk nyre med fibrose. Celledød Dis. 2018, 9, 997. [CrossRef]

155. Lu, HC; Dai, WN; He, LY Epigenetiske histonmodifikationer i patogenesen af ​​diabetisk nyresygdom. Diabetes Metab. Syndr. Fedme. 2021, 14, 329-344. [CrossRef] [PubMed]

156. Villeneuve, LM; Kato, M.; Reddy, MA; Wang, M.; Lanting, L.; Natarajan, R. Forøgede niveauer af microRNA-125b i vaskulære glatte muskelceller fra diabetiske db/db mus fører til øget inflammatorisk genekspression ved at målrette histonmethyltransferasen Suv39h1. Diabetes 2010, 59, 2904-2915. [CrossRef] [PubMed]

157. Chen, J.; Guo, Y.; Zeng, W.; Huang, L.; Pang, Q.; Nie, L.; Mu, J.; Yuan, F.; Feng, B. ER-stress udløser MCP-1-ekspression gennem SET7/9-induceret histon-methylering i nyrerne hos db/db-mus. Er. J. Physiol. Ren. Physiol. 2014, 306, F916–F925. [CrossRef]

158. Cai, M.; Bompada, P.; Atac, D.; Laakso, M.; Groop, L.; De Marinis, Y. Epigenetisk regulering af glucose-stimuleret osteopontin (OPN) ekspression i den diabetiske nyre. Biochem. Biofys. Res. Commun. 2016, 469, 108-113. [CrossRef]

159. Reddy, MA; Sumanth, P.; Lanting, L.; Yuan, H.; Wang, M.; Mar, D.; Alpers, CE; Bomsztyk, K.; Natarajan, R. Losartan reverserer permissive epigenetiske ændringer i renal glomeruli hos diabetiske db/db mus. Nyre Int. 2014, 85, 362-373. [CrossRef]

160. Megyesi, J.; Safirstein, RL; Pris, PM Induktion af p21WAF1/CIP1/SDI1 i nyretubuliceller påvirker forløbet af cisplatin-induceret akut nyresvigt. J. Clin. Undersøg. 1998, 101, 777-782. [CrossRef]

161. Lin, SH; Ho, WT; Wang, YT; Chuang, CT; Chuang, LY; Guh, JY Histone methyltransferase Suv39h1 dæmper højt glucose-induceret fibronectin og p21(WAF1) i mesangiale celler. Int. J. Biochem. Cell Biol. 2016, 78, 96-105. [CrossRef] [PubMed]

162. Wang, J.; Yan, W.; Peng, X.; Jiang, Y.; Han, L.; Peng, Y.; Chen, X.; Ja, M.; Zhuo, H. Funktionel rolle af SUV39H1 i humane renale tubulære epitelceller under høj-glucose atmosfære. Inflammation 2018, 41, 1–10. [CrossRef]

163. Chung, AC mikroRNA'er i diabetisk nyresygdom. Adv. Exp. Med. Biol. 2015, 888, 253-269.

164. Guo, J.; Liu, Z.; Gong, R. Langt ikke-kodende RNA: En ny spiller inden for diabetes og diabetisk nyresygdom. Clin. Sci. 2019, 133, 1321-1339. [CrossRef]

165. Zhang, L.; Han er.; Guo, S.; Xie, W.; Xin, R.; Yu, H.; Yang, F.; Qiu, J.; Zhang, D.; Zhou, S.; et al. Nedregulering af miR-34a lindrer mesangial proliferation in vitro og glomerulær hypertrofi hos tidlige diabetiske nefropatimus ved at målrette mod GAS1. J. Diabetes Complicat. 2014, 28, 259-264. [CrossRef]

166. van Roeyen, CR; Zok, S.; Pruessmeyer, J.; Boor, P.; Nagayama, Y.; Fleckenstein, S.; Cohen, CD; Eitner, F.; Grone, HJ; Ostendorf, T.; et al. Vækststop-specifikt protein 1 er en ny endogen hæmmer af glomerulær celleaktivering og -proliferation. Nyre Int. 2013, 83, 251-263. [CrossRef]

167. Wang, X.; Shen, E.; Wang, Y.; Jiang, Z.; Gui, D.; Cheng, D.; Chen, T.; Wang, N. MiR-196a Regulerer højglukose-induceret mesangial cellehypertrofi ved at målrette mod p27kip1. J. Lab. Autom. 2015, 20, 491-499. [CrossRef] [PubMed]

168. Badal, SS; Wang, Y.; Long, J.; Corcoran, DL; Chang, BH; Truong, LD; Kanwar, YS; Overbeek, PA; Danesh, FR miR-93 regulerer Msk2-medieret kromatin-omdannelse ved diabetisk nefropati. Nat. Commun. 2016, 7, 12076. [CrossRef] [PubMed]

169. Tung, CW; Ho, C.; Hsu, YC; Huang, SC; Shih, YH; Lin, CL MicroRNA-29a dæmper diabetisk glomerulær skade gennem modulerende cannabinoid-receptor 1-signalering. Molecules 2019, 24, 264. [CrossRef] [PubMed]

170. Hsu, YC; Chang, PJ; Lin, SJ; Liaw, CC; Shih, YH; Chen, LW; Lin, CL Curcumin forstærker MiR-29et udtryk og reducerer mesangial fibrose i en model af diabetisk fibrotisk nyre via modulering af CB1R-signalering. Processer 2021, 9, 694. [CrossRef]

171. Lang, J.; Wang, Y.; Wang, W.; Chang, BH; Danesh, FR MicroRNA-29c er et signatur-mikroRNA under høje glukoseforhold, der er rettet mod Sprouty homolog 1, og dets in vivo knockdown forhindrer progression af diabetisk nefropati. J. Biol. Chem. 2011, 286, 11837-11848. [CrossRef] [PubMed]

172. Sakuma, H.; Hagiwara, S.; Kantharidis, P.; Gohda, T.; Suzuki, Y. Potentiel målretning af nyrefibrose ved diabetisk nyresygdom ved hjælp af mikroRNA'er. Foran. Pharmacol. 2020, 11, 587689. [CrossRef] [PubMed]

173. Srivastava, SP; Goodwin, JE; Kanasaki, K.; Koya, D. Hæmning af angiotensin-konverterende enzym forbedrer nyrefibrose ved at mindske DPP-4 niveau og genoprette antifibrotiske mikroRNA'er. Gener 2020, 11, 211. [CrossRef]

174. Zhong, X.; Chung, AC; Chen, HY; Meng, XM; Lan, HY Smad3-medieret opregulering af miR-21 fremmer nyrefibrose. J. Am. Soc. Nephrol. 2011, 22, 1668-1681. [CrossRef]

175. Lai, JY; Luo, J.; O'Connor, C.; Jing, X.; Nair, V.; Ju, W.; Randolph, A.; Ben-Dov, IZ; Matar, RN; Briskin, D.; et al. MikroRNA-21 ved glomerulær skade. J. Am. Soc. Nephrol. 2015, 26, 805-816. [CrossRef]

176. Trionfini, P.; Benigni, A.; Remuzzi, G. MicroRNA'er i nyrefysiologi og sygdom. Nat. Rev. Nephrol. 2015, 11, 23-33. [CrossRef]

177. Castro, NE; Kato, M.; Park, JT; Natarajan, R. Transforming growth factor beta1 (TGF-beta1) øger ekspressionen af ​​profibrotiske gener gennem en ny signaleringskaskade og mikroRNA'er i renale mesangiale celler. J. Bio. Chem. 2014, 289, 29001-29013. [CrossRef] [PubMed]

178. Kato, M.; Arce, L.; Wang, M.; Putta, S.; Lanting, L.; Natarajan, R. Et mikroRNA-kredsløb medierer transformerende vækstfaktor-beta1-autoregulering i renale glomerulære mesangiale celler. Nyre Int. 2011, 80, 358-368. [CrossRef] [PubMed]

179. Ma, J.; Zhang, L.; Hao, J.; Li, N.; Tang, J.; Hao, L. Opregulering af mikroRNA-93 hæmmer TGF-beta1-induceret EMT og nyrefibrogenese ved nedregulering af Orai1. J. Pharmacol. Sci. 2018, 136, 218-227. [CrossRef]

180. Xu, H.; Sun, F.; Li, X.; Sun, L. Nedregulering af miR-23a hæmmer høj glucose-induceret EMT og nyrefibrogenese ved opregulering af SnoN. Hum. Celle 2018, 31, 22-32. [CrossRef]

181. Kato, M.; Zhang, J.; Wang, M.; Lanting, L.; Yuan, H.; Rossi, JJ; Natarajan, R. MicroRNA-192 i diabetisk nyreglomeruli og dets funktion i TGF-beta-induceret kollagenekspression via inhibering af E-boks-repressorer. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2007, 104, 3432-3437. [CrossRef] [PubMed]

182. Mateescu, B.; Batista, L.; Cardon, M.; Gruosso, T.; de Feraudy, Y.; Mariani, O.; Nicolas, A.; Meyniel, JP; Cottu, P.; Sastre-Garau, X.; et al. miR-141 og miR-200virker på ovarietumorgenese ved at kontrollere oxidativ stressrespons. Nat. Med. 2011, 17, 1627-1635. [CrossRef] [PubMed]

183. Bai, X.; Geng, J.; Zhou, Z.; Tian, ​​J.; Li, X. MicroRNA-130b forbedrer renal tubulointerstitiel fibrose via undertrykkelse af snegle-induceret epitel-mesenkymal overgang i diabetisk nefropati. Sci. Rep. 2016, 6, 20475. [CrossRef]

184. Wang, Q.; Wang, Y.; Minto, AW; Wang, J.; Shi, Q.; Li, X.; Quigg, RJ MicroRNA-377 er opreguleret og kan føre til øget fibronektinproduktion ved diabetisk nefropati. FASEB J. 2008, 22, 4126-4135. [CrossRef] [PubMed]

185. Wang, B.; Komers, R.; Carew, R.; Winbanks, CE; Xu, B.; Herman-Edelstein, M.; Koh, P.; Thomas, M.; Jandeleit-Dahm, K.; Gregorevic, P.; et al. Undertrykkelse af mikroRNA-29-ekspression af TGF-beta1 fremmer kollagenekspression og nyrefibrose. J. Am. Soc. Nephrol. 2012, 23, 252-265. [CrossRef]

186. Park, JT; Kato, M.; Lanting, L.; Castro, N.; Nam, BY; Wang, M.; Kang, SW; Natarajan, R. Undertrykkelse af let-7 ved at transformere vækstfaktor-beta1-induceret Lin28 opregulerer kollagenekspression i glomerulære mesangiale celler under diabetiske forhold. Er. J. Physiol. Ren. Physiol. 2014, 307, F1390–F1403. [CrossRef] [PubMed]

187. Koga, K.; Yokoi, H.; Mori, K.; Kasahara, M.; Kuwabara, T.; Imamaki, H.; Ishii, A.; Mori, KP; Kato, Y.; Ohno, S.; et al. MicroRNA26a hæmmer TGF-beta-induceret ekstracellulær matrixproteinekspression i podocytter ved at målrette CTGF og nedreguleres ved diabetisk nefropati. Diabetologia 2015, 58, 2169-2180. [CrossRef] [PubMed]

188. Bhatt, K.; Lanting, LL; Jia, Y.; Yadav, S.; Reddy, MA; Magilnick, N.; Boldin, M.; Natarajan, R. Anti-inflammatorisk rolle for mikroRNA-146a i patogenesen af ​​diabetisk nefropati. J. Am. Soc. Nephrol. 2016, 27, 2277-2288. [CrossRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com