Pyuria uden afstøbninger og bilateral nyreforstørrelse er sandsynlige kendetegn på alvorlig akut nyreskade forårsaget af akut pyelonefritis: en sagsrapport og litteraturgennemgang Ⅱ

Diskussion

Vi oplevede et sjældent tilfælde medAPN-induceret svær AKIdet blev bekræftet ved nyrebiopsi. Mild AKI fra inflammationsrelateret hæmodynamik er almindelig i APN'er og forsvinder hurtigt med behandling.

Dog svær AKI i fravær afsameksisterende urinvejsobstruktioner sjælden (5). Vores sag involverede en midaldrende mand, der havde konstitutionelle symptomer, og som brugteNSAID'er; hans nyrefunktion forværredes 24 timer efter antibiotikabehandling med tilstrækkelig hydrering. Derfor mente vi, at andre årsager til AKI (udover APN-induceret AKI) skulle overvejes, da det er blevet rapporteret, at APN-patienter udenUrinrørobstruktion har en tendens til at forbedres inden for 24 til 48 timer efterantibiotikabehandling (5).

KLIK HER FOR AT FÅ NATURLIGE ØKOLOGISKE CISTANCHE EKSTRAKT MED 25% ECHINACOSIDE OG 9% ACTEOSIDE TIL NYREFUNKTION

Supportive Service Of Wecistanche - Den største cistanche-eksportør i Kina:

E-mail:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tlf:+86 15292862950

Shop for flere specifikationer detaljer:

https://www.xjcistanche.com/CISTANCHE-BUTIK

Karakteristikaene for voksne tilfælde med svær AKI forårsaget af APN uden urinvejsobstruktion,enkelt nyre, ellerkronisk nyresygdom (CKD), that were reported in the relevant English literature from 1969 to 2019 are shown in Table (6-24). Severe AKI was defined as KDIGO stage 2 or 3. However, the AKI stage could not be confirmed due to the limited data that were available in some cases. APN-induced AKI was proven by histopathology or by clinical course with antibiotic therapy. A total of twenty-six cases (T-group) were reported over the approximately 50-year period. Among them, 19 cases were histopathology-proven (H-group). The incidence of AKI stage 3 (serum creatinine  4.0 mg/dL or renal replacement therapy) (2) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H-group. The analysis of available data showed that the incidence of oliguria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/high-power felt eller dipstick positivitet for leukocytesterase (25), og fraværet af patologiske afstøbninger var 73.0%/78.9% i T-gruppen og 57.6%/68.4% i H-gruppen , henholdsvis. Hyppigheden af ​​bilateral nyreforstørrelse ved billeddannelse var 61,5 % i T-gruppen og 68,4 % i H-gruppen. Urin og/eller blod var positive for E. coli hos 73.0 % af patienterne i begge grupper. Både blod og urin var positive for Klebsiella hos 15,3 % af patienterne i T-gruppen og 21,0 % i H-gruppen. Graviditet, indlagt kateter, immunkompromitteret status og brug af ikke-steroidt antiinflammatorisk lægemiddel (NSAID)/analgetika blev rapporteret som prædisponerende faktorer.

NSAID'er blev brugt i 30,7% af tilfældene i T-gruppen og 26,3% af tilfældene i H-gruppen. I alt 38,4 % af tilfældene i T-gruppen og 36,8 % af tilfældene i H-gruppen kom sig fra AKI; 38,4% af tilfældene i T-gruppen og 31,5% af tilfældene i H-gruppen viste forbedring af AKI, men udviklede CKD; 11,5 % af tilfældene i begge grupper blev dialyseafhængige; og 11,5 % af tilfældene i begge grupper døde. Følgelig var nøgleegenskaberne ved APN-induceret AKI pyuri uden afstøbninger og bilateral nyreforstørrelse. Bilateral nyreforstørrelse kan være forårsaget af interstitiel infiltration, ødem og pus afstøbninger i begge tubuli.inficerede nyrer. Oligoanuri var ofte forbundet. NSAID-brug er en mulig risikofaktor for APN-induceret svær AKI. Dog årsagssammenhængen mellemNSAID-brug og APN-induceret svær AKIer ikke kendt. NSAID'er kan forsinke præsentationen af ​​APN-patienter på grund af den midlertidige lindring af smerter og feber og dermed forsinke passende behandling. Derudover kan NSAID'er reducere den glomerulære filtrationshastighed, hvilket bidrager til udviklingen af ​​APN-induceret svær AKI. Vores case indeholdt karakteristika af APN-induceret svær AKI, herunder NSAID-brug, oliguri, pyuri uden gips og bilateral nyreforstørrelse. Vi foretog ikke screening for infektion med human immundefektvirus (HIV), fordi han ikke viste nogen historie, symptomer eller laboratorieabnormiteter, der tyder på HIV-infektion. Bortset fra NSAID-brug havde han ingen andre rapporterede prædisponerende faktorer for bilateral APN. Interessant nok tog han tizanidinhydrochlorid, et muskelafslappende middel, der påvirker blæreskeletmuskulaturens funktion, og som kan bruges til at behandle blæredysfunktion hos patienter med multipel sklerose spasticitet (26). Der har ikke været rapporter om tizanidin-associeret APN; den nuværende patient bør dog følges nøje op for symptomer, herunder overaktiv blære.

Nogle af de ovennævnte funktioner i APN-induceretsvær AKIsynes at ligne andreårsager til AKI, herunder AIN, akut tubulær nekrose (ATN) og hurtigt fremadskridende glomerulonefritis (RPGN). Alle disse tilstande kan forårsage AKI med bilateralnyreforstørrelse(27, 28). De almindelige kliniske manifestationer af AIN er uspecifikke, herunder asteni, anoreksi, kvalme og opkastning. Laboratoriedata viser AKI med eller uden oliguri, mikroskopisk hæmaturi, ikke-nefrotisk proteinuri og pyuri (29, 30). I modsætning til APN kan AIN associeres med WBC-afstøbninger og ikke-pigmenterede granulære afstøbninger i urin (29). Patienter med ATN viser også uspecifikke kliniske symptomer. I modsætning til APN findes pigmenterede "mudrede brune" granulære afstøbninger eller tubulære epitelcelleafstøbninger, sædvanligvis med mikroskopisk hæmaturi og mild proteinuri. Afstøbninger kan dog være fraværende (29). Patienter med RPGN på grund af halvmåneglomerulonefritis viser lændesmerter, hvilket ikke er ualmindeligt (31). Leukocytose, anæmi og forhøjede niveauer af inflammatoriske markører findes normalt. En urinanalyse afslører beskeden proteinuri, mikroskopisk hæmaturi og RBC- og WBC-afstøbninger i modsætning til APN. Pyuri er også et almindeligt urinfund (32). Sjældent kan urinfundene være minimale, og fraværet af aktivt urinsediment udelukker ikke en diagnose af RPGN. Progressionshastigheden til nyresvigt varierer fra timer til måneder.

Når karakteristikaene for AIN, ATN og RPGN sammenlignes, kan pyuri uden patologiske afstøbninger være et kendetegn for APN-induceret svær AKI. Isoleret pyuri er usædvanlig, da inflammatoriske reaktioner i nyrerne eller opsamlingssystemet også er forbundet med hæmaturi. Tilstedeværelsen af ​​WBC'er med bakterier er tegn på pyelonefritis. Men hvis patienter har brugt medicin, såsom NSAID'er, der kan inducere AIN eller ATN (33, 34), er det vanskeligt at skelne lægemiddelinduceret AKI fra APN-induceret AKI, som i vores tilfælde. Desuden kan muligheden for RPGN ikke udelukkes hos AKI-patienter med konstitutionelle symptomer og uspecifikke urinanalyseresultater. En sikker diagnose af APN-induceret AKI kræver en nyrebiopsi. Hos visse patienter kan nyrebiopsi dog ikke altid udføres jævnt og hurtigt på grund af sygdom. Hvis AKI-patienter har infektiøse tegn, pyuri uden gips og bilateral nyreforstørrelse, efter start af antibiotikabehandling og seponering af mistænkt medicin, kan en nyrebiopsi udskydes indtil anden information, herunder resultaterne af PRGN-relaterede laboratoriedata og effekten af ​​antibiotikabehandling over endnu flere dage, kan fås. Sammenfattende inkluderer nøgleegenskaberne ved APN-induceret svær AKI bilateral nyreforstørrelse med pyuri uden afstøbninger. Oligoanuri var ofte forbundet med APN-induceret svær AKI, og NSAID'er kan være en mulig risikofaktor. Hurtig antibiotikabehandling baseret på de kliniske karakteristika af APN-induceret AKI er afgørende for at forbedre nyreresultaterne.

Referencer

1. Czaja CA, Scholes D, Hooton TM, Stamm WE. Populationsbaseret epidemiologisk analyse af akut pyelonefritis. Clin Infect Dis45: 273-280, 2007. 

2. KDIGO kliniske retningslinjer for akut nyreskade. Kidney Int Suppl 2: 19-36, 2012.

3. Iványi B, Ormos J, Lantos J. Tubulointerstitiel inflammation, gipsdannelse og renal parenkymskade i eksperimentel pyelonefritis. Am J Pathol113: 300-308, 1983. 

4. Piccoli GB, Consiglio V, Colla L, et al. Antibiotisk behandling for akut 'ukompliceret' eller 'primær' pyelonefritis: en systematisk 'semantisk revision'. Int J Antimikrobielle midler28 (Suppl1): S49-S 63, 2006.

5. Johnson JR, Russo TA. Akut pyelonefritis hos voksne. N Engl J Med378: 48-59, 2018. 

6. Bailey RR, Little PJ, Rolleston GL. Nyreskade efter akut pyelonefritis. Br Med J1: 550-551, 1969. 

7. Trivedi HL, Kumar S, Minielly JA. Nyrekortikale mikroabscesser som årsag til reversibel akut nyresvigt. Urologi9: 177-179, 1977. 

8. Adler SN. Ikke-obstruktiv pyelonefritis blev oprindeligt set som akut nyresvigt. Arch Intern Med138: 816-817, 1978. 

9. Baker LR, Cattell WR, Fry IK, Mallinson WJ. Akut nyresvigt på grund af bakteriel pyelonefritis. QJ Med48: 603-612, 1979. 

10. Olsson PJ, Black JR, Gaffney E, Alexander RW, Mars DR, Fuller TJ. Reversibel akut nyresvigt sekundært til akut pyelonefritis. South Med J73: 374-376, 1980.