Forudsigelse af cerebrovaskulær/kardiovaskulær sygdom sekundær til metabolisk syndrom: ultralydsmålinger af vasodilatorrespons

Abstrakt:

Baggrund:Nyresvigt i slutstadieteskalerer på grund af den øgede forekomst af nyreskade (kronisk nyresygdom, CKD) sekundært til arteriosklerose som følge afMetabolisk syndrom(MetS). I overensstemmelse med den observerede nyreskade øges også forekomsten af ​​cerebrovaskulær/kardiovaskulær sygdom (CCVD), der påvirker patientens vitale prognose og livskvalitet. Vores tidligere undersøgelse rapporterede om surrogatmarkører brugt tiltidlig diagnose af CKDpatofysiologisk baseret på MetS. I denne undersøgelse undersøges den vasodilatoriske respons for dens potentielle diagnostiske værdi i begyndelsendiagnose af CCVD. Emner og metoder: De vasodilatoriske responser (flowmedieret udvidelse [FMD] og nitroglycerin-induceret udvidelse [NID]) til højre brachialisarterie blev målt i overensstemmelse hermed som effektive indikatorer til at tjene som surrogatmarkører for tidlig diagnose af CCVD hos 208 japanske mænd, som er diagnosticeret med MetS. Før analysen af ​​MKS- og NID-data blev forsøgspersonerne opdelt i grupper efter tilstedeværelsen eller fraværet af CCVD eller antallet af risikofaktorer for MetS. Resultater: MKS-værdier var generelt ekstremt lave og viste ingen signifikante forskelle mellem de to grupper vedrørende tilstedeværelsen af ​​CCVD eller antallet af MetS-risikofaktorer. I modsætning hertil var NID-værdier generelt lave, men faldet i NID-værdier var signifikant og var mere markant i gruppen med CCVD og i dem med MetS-risikofaktorer sammenlignet med deres respektive parringsgrupper. Konklusion: Selvom MKS-værdier allerede viste et fald på tidspunktet for MetS-diagnosen, viste NID-værdier et forsinket fald, og dette fald i NID-værdier blev ledsaget af begyndelsen af ​​CCVD. Disse resultater tyder på, at FMD (sænkede værdier) kan tjene som en surrogatmarkør for den tidlige forudsigelse af CCVD på grund af arteriosklerose, og at NID (sænkede værdier) kan tjene som en surrogatmarkør for diagnosen af ​​en progressiv patofysiologisk ændring i CCVD.

Nøgleord:Metabolisk syndrom, arteriosklerose, metabolisk syndrom nefropati,Cerebrovaskulær/kardiovaskulær sygdom, Ultralyds vasodilatorresponser

KLIK HER FOR AT FÅ NATURLIGE ØKOLOGISKE CISTANCHE EKSTRAKT MED 25% ECHINACOSIDE OG 9% ACTEOSIDE TIL NYREFUNKTION

Supportive Service Of Wecistanche - Den største cistanche-eksportør i Kina:

E-mail:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tlf:+86 15292862950

Shop for flere specifikationer detaljer:

https://www.xjcistanche.com/CISTANCHE-BUTIK

Introduktion

Metabolisk syndrom(MetS)1) forårsager organopatier gennem arteriosklerose. Typiske organopatier sekundære til arteriosklerose omfatterkronisk nyresygdom (CKD)ogcerebrovaskulær/kardiovaskulær sygdom(CCVD)2,3). Diabetisk nefropati (DN) og benign nefrosklerose (BNS), som er årsag til enstor procentdel af CKDsager omtales somdiabetisk nyresygdom (DKD)4) i forlængelse heraf. Dette forvirrer formentlig på grund af den omfattende involvering af nylige livsstilsændringer, aldring og forskellige behandlingseffekter, foruden den manglende hensyntagen til den patofysiologiske baggrund af DN og BNS. For at tydeliggøre fejlopfattelsen foreslår vi at overveje begrebet "metabolisk syndrom nefropati (MetS-N)"5-8). Dette koncept omfatter nyreskade hos patienter med en patofysiologisk baggrund af MetS. Selvom diagnosen DKD i øjeblikket er etableret ved en kombination af albuminuri (albumin-kreatinin ratio [ACR]) og estimeret glomerulær filtrationshastighed (eGFR), er det blevet rapporteret, at en kombination af det renale interlobare arterielle resistive indeks (RI) og estimeret renal blood flow (RBF) tillader en mere præcis tidlig diagnose af MetS-N end den konventionelle metode9). Formålet med nærværende undersøgelse var at undersøge, om flow-medieret dilatation (FMD) og nitroglycerin-induceret dilatation (NID) - vasodilatorresponser af brachialisarterien, målt ved ultralyd, kan tjene som surrogatmarkører for prædiktorer/determinanter af CCVD, som ofte forekommer medprogression af CKDsom det patofysiologiske grundlag for Mets.

Metoder

1. Emner

I alt 208 japanske mænd (navngivet som total [GT]), som opfyldte definitionen af ​​japansk MetS1 og kunne bidrage til et sæt MKS- og NID-data i løbet af de 8 år mellem 7. november 2011 og 28. oktober 2019, blev undersøgt derfor. Forsøgspersonerne blev opdelt i fire grupper: (i) dem med CCVD (gruppe A: GA, n=51) ​​og dem uden CCVD (gruppe B: GB, n=157); og (ii) dem med fire MetS-risikofaktorer (gruppe C: GC, n=152) og dem med tre MetS-risikofaktorer (gruppe D: GD, n=58), alt efter tilstedeværelse eller fravær af CCVD. Antallet af patienter med fedme og andre MetS-risikofaktorer (definerede risikofaktorer for MetS omfatter fedme [påkrævet], forhøjet blodtryk, lipidabnormiteter og forhøjet blodsukker). Specifikationen af ​​MetS-risikofaktorerne blev lavet i henhold til kriterierne for fedme (BMI 25 og/eller visceralt fedtareal [VFA] 100 cm2), forhøjet blodtryk (130 mmHg i systolisk blodtryk [BPS] og/eller {{19 }} mm Hg i diastolisk blodtryk [BPD]), lipid abnormiteter (triglycerid [TG] 150 mg/dL og/eller HDL-kolesterol [HDLC]<40 mg/dL), elevated fasting glucose (HbA1c 6.2% and/ or fasting plasma glucose [FPG]  110 mg/d), and the use of antihypertensive medication, lipid-lowering medication, or diabetic medication.

2. Forholdet mellem CKD og CCVD

Undersøgelsespersonerne (GT) blev evalueret for forekomsten afCCVD efter CKDblev klassificeret til sin karakterisering i seks eGFR-kategorier (G1 til G5 med G3 opdelt i 3a og 3b) i henhold til nyrefunktionen.

3. Evalueringsparametre

Dataene blev analyseret (gennemsnit ± standardafvigelse [SD]) i henhold til 13 parametre, som inkluderede forsøgspersonens alder, MetS-relaterede faktorer (BMI, BPS, BPD, TG, HDL-C, HbA1c og FPG), LDL-C,nyrefunktion(kreatinin [Cr], eGFR og ACR) og urinsyre (UA). Aldersdataene blev opnået på det tidspunkt, hvor vasodilatorresponsundersøgelsen blev udført, mens de andre karakteristiske data, der blev anvendt i GT, indikerede de værste værdier opnået gennem hele undersøgelsen, og lignende karakteristiske data anvendt i GA, GB, GC og GD indikerede værdierne opnået umiddelbart før eksamen.

4. Procedure for MKS/NID

Målinger MKS- og NID-målinger blev udført ved følgende procedurer. 1) Forbehandling: Hvert forsøgsperson spiste morgenmad regelmæssigt kl. 8:00. De fik lov til at tage deres respektive ordinerede medicin, hvis nogen. Rygning var forbudt, og en minimal mængde vandindtag var tilladt indtil kl. målt efter at forsøgspersonen havde hvilet i liggende stilling i 10 minutter. 2) MKS/NID-måling: UNEXEF38G (UNEX Corp., Aichi, Japan) det ultralydsudstyr, der anvendes til undersøgelse af vaskulær funktion. 3) MKS-måling: Efter at hvilediameteren var målt ved højre brachialisarterie, blev en oppustelig manchet til blodtryksmåling placeret rundt om højre arm og pustet op til et systolisk blodtryk plus 50 mmHg. Efter 5 minutters manchetoppustning til bloduddrivning blev blodgennemstrømningen genoprettet. Brachialisarteriediameteren blev målt i 2 minutter, når den maksimale brachialisdiameter blev nået efter blodgennemstrømningsgenoprettelse for at evaluere den vasodilatoriske reaktion af brachialisarterien (FMD-værdi). MKS (%) blev beregnet ved hjælp af følgende ligning: MKS (%)=(maksimal diameter - hvilediameter)/(hvilediameter) × 100. 4) Efter afslutningen af ​​MKS-målingen blev hvert individ lagt på sengen hvile i 15 minutter, og nitroglycerin (0,3 mg) blev sprayet sublingualt for at måle den maksimale brachiale arterie for en 5- minutters vasodilator-respons til NID-måling (NID-værdi). NID (%) blev beregnet ved hjælp af følgende ligning: NID (%)=(maksimal diameter - hvilediameter)/(hvilediameter) × 100. 5) Indstilling af afskæringsværdi: Selvom statistik over normale afskæringsværdier for MKS og NID hos raske japanske individer er ikke blevet rapporteret, de er for nylig blevet offentliggjort som 7,1 % for MKS og 15,6 % for NID af Maruhashi et al10). Under hensyntagen til disse offentliggjorte data dannede vi en sammenligning mellem GT, GA og GB og en sammenligning mellem GT, GC og GD. I øvrigt blev en cut-off værdi på 4%, den oprindelige værdi rapporteret af UNEX Corporation, brugt til sammenligning af MKS-data på tværs af underafdelingsgrupper.

CCVD er defineret som iskæmisk hjertesygdom (angina pectoris og hjerteinfarkt) eller hjerneslagtilfælde (hjerneblødning og hjerneinfarkt), der opstod under hele den kliniske opfølgningsperiode før baseline-måling. Statistisk behandling (ikke-parret t-test) blev udført ved hjælp af statistisk analysesoftware Excel Statistics (Bell Curve for Excel; Social Survey Research Information Co., Ltd., Tokyo, Japan). MKS- og NID-målinger og andre tests blev udført inden for grænserne af lægetjenestens gebyrer (ingen høring af klinikkens etiske komité var påkrævet). Chi-kvadrat-testen blev brugt til at undersøge forholdet mellem den nyrefunktionsbaserede klassifikation (G1 til G5 med G3 opdelt i 3a og 3b) af CKD og forekomsten af ​​CCVD. Statistisk signifikans blev sat til s<0.05.

Figur 1. Procentdel af forsøgspersoner med CCVD efter eGFR-niveau. Forkortelser: CCVD, cerebro-/kardiovaskulær sygdom; eGFR, estimeret glomerulær fi ltrationshastighed.

Data er udtrykt som middel ± SD. Forkortelser: CCVD, Cerebro-/kardiovaskulær sygdom; MetS, metabolisk syndrom; MetSRF, MetS risikofaktorer; GT, gruppetotal; GA, en gruppe med CCVD; GB, en gruppe uden CCVD; GC, en gruppe med 4 MetSRF; GD, en gruppe med 3 MetSRF; BMI, kropsmasseindeks; BPS, systolisk blodtryk; BPD, diastolisk blodtryk; TG, triglycerid; HDL-C, high-density lipoprotein cholesterol; LDL-C, low-density lipoprotein cholesterol; HbA1c, glykeret hæmoglobin; FPG, fastende plasmaglukose; UA, urinsyre; Cr, kreatinin; eGFR, estimeret glomerulær filtrationshastighed; ACR, albumin-kreatinin ratio.