Anden del Akutafdeling/hastbehandling som sædvanlig Behandlingskilde og kliniske resultater ved kronisk nyreinsufficiens: fund fra kohortestudiet med kronisk nyreinsufficiens?
Jul 26, 2023
Ernæringspleje til behandling af forkalkning af arterielle medier
Desuden er ernæringspleje afgørende for at bremse udviklingen af CKD og diabetes, men det kan også være gavnligt for at standse udviklingen af arteriel forkalkning. Fødevaretilsætningsstoffer, herunder quercetin [133.134], curcumin [135.136], vitamin K [137] og phytater [138] øger aktiviteten af forkalkningshæmmere og reducerer oxidativt stress i arterievæggen [139]. Ved siden af dette er det blevet vist, at vitamin K-tilskud hæmmer arteriel forkalkning [137], mens de stimulerer knoglemineralisering [140,141]. Tilsvarende beskytter melatonin mod forkalkning i karvæggen, men forbedrer også osteoporotiske læsioner [110]. Magnesiumtilskud har også vist sig effektivt at målrette arteriel forkalkning ved passivt at binde uorganisk fosfat, på denne måde reducere dannelsen af hydroxyapatitkrystaller og aktivt målrette VSMC-transdifferentiering og VSMC-død [142,143]. I en undersøgelse foretaget af Diaz-Tocados et al., reducerede moderat (0,3 procent) magnesiumtilskud til uremiske rotter arteriel forkalkning markant, mens det forbedrede knoglemetabolismen [144], og hos mennesker har magnesium vist sig effektivt at forhindre progression af arteriel forkalkning [144] 145.146]. Selvom magnesium spiller en nøglerolle i knoglesundheden, kræver sammenhængen mellem magnesiumtilskud og forbedring af knoglesundheden yderligere dybdegående forskning [147]. Desuden rapporteres eicosapentaensyre (EPA), en omega-3 flerumættet fedtsyre, der kan finde sin kilde i fede fisk og dens fiskeolier, at direkte hæmme arteriel forkalkning [148-150], samtidig med at den forbedrer osteoporotisk knoglestatus ved at hæmningen af osteoklastaktivitet [151,152]. Disse typer af anti-arteriel forkalkningsterapi kan være særligt gavnlige for patienter, der oplever en lav knogleomsætningsstatus, såsom osteoporosepatienter og en betydelig gruppe CKD-patienter. Men som nævnt ovenfor vil en enkelt terapistrategi (dvs. vitamin K-tilskud) ikke være effektiv, da den arterielle forkalkningsproces er et resultat af et komplekst samspil mellem forskellige patologiske veje og dermed indikerer behovet for en multifaktoriel behandlingsstrategi. På den anden side kan forbedring af billeddannelsesteknikker til at fange mikroforkalkninger (PET-scanning 18-FDG), hvilket muliggør start af behandling på et tidligt stadium, muliggøre brugen af lave doser af anti-arterielle forkalkningsforbindelser og dermed reducere side virkninger på knoglen [153].
Klik her for at få virkningerne af Cistanche på nyre
Mod en lokal tilgang til at tackle arteriel medieforkalkning
Nanomedicin er et kommende felt med mange terapeutiske anvendelser, der hovedsageligt findes inden for kræft og andre sygdomme. Flere nanopartikel-baserede lægemiddelleveringssystemer er blevet godkendt af FDA. Den store fordel ved nanomedicin er evnen til at konjugere specifikke proteiner på overfladen af nanopartiklerne, samt at beskytte forbindelser mod cirkulerende nedbrydende enzymer, hvilket fører til højere biotilgængelighed og forlænget blodcirkulation. Det er interessant, at forskningsgruppen af Vyavahare et al. udviklet en nanopartikel konjugeret med et elastin-antistof for at målrette mod den syge vaskulatur [154]. Elastinnedbrydning er et typisk træk ved arteriel forkalkning, da VSMC'er udtrykker matrixmetalloproteinaser, der spalter elastinfibrene [155,156]. Vyavahare et al. viste, at målrettet levering af albumin-nanopartikler fyldt med et calciumchelaterende middel (EDTA) og konjugeret til et anti-elastin-antistof blokerede udviklingen og progressionen af arteriel medieforkalkning hos CKD-rotter uden at inducere bivirkninger på knoglemineralisering [157]. Desuden har denne nanopartikel-baserede målrettede levering også vist sin effektivitet i in vivo-modeller for abdominal aortaaneurisme, som også er karakteriseret ved nedbrudte elastinfibre [158-160]. Ikke desto mindre afhænger den terapeutiske effekt af nanomedicin i høj grad af flere faktorer, såsom nanopartikelstørrelse, ladning og fordeling. Disse parametre påvirker nanopartiklernes skæbne in vivo, herunder systemisk fordeling, cellulær optagelse og cirkulationslevetid. Derudover kan omkostningseffektivitetsbalancen være vanskelig [161]. Store mængder lægemidler kan være nødvendige for at opnå en betydelig procentdel af lægemiddelindfangning i nanopartiklerne. For at optimere den terapeutiske effektivitet er det uundværligt at udføre adskillige forsøg og fejlprocedurer til optimering af nanopartikelpræparationsparametrene.
Cistanche kapsler
Ekstrapolering af anti-arteriel medieforkalkningsterapi mod den menneskelige situation og andre typer kardiovaskulær forkalkning
Mange terapeutiske tilgange mod arteriel medieforkalkning er stadig i den prækliniske fase. Men i hvilket omfang kan fundene hos dyr oversættes til den menneskelige situation? Til arteriel medieforkalkning anvendes primært gnavermodeller. For eksempel, (i) ikke-CKD-modeller, såsom genetisk modificerede mus, der udtrykker færre forkalkningshæmmere (dvs. fetuin-A, MGP), og rotter, der modtager høje doser af warfarin og (ii) CKD-relaterede modeller, herunder rotter, der gennemgår 5 /6. nefrektomi eller modtagelse af en adenin-diæt, begge kombineret med højt fosfatindtag [162,163]. Typiske træk ved forkalkning af menneskelige arterielle medier kan findes i disse dyremodeller: VSMC-transdifferentiering, lave niveauer af cirkulerende forkalkningsinhibitorer, VSCM-celledød og oxidativt stress. Også prævalensen af CKD-induceret arteriel medieforkalkning (40-70 procent) i disse dyremodeller er sammenlignelig med den menneskelige situation [17.164-166]. I øjeblikket mangler der større dyremodeller (dvs. grise, kaniner, hunde) til arteriel medieforkalkning, hvilket er uheldigt, da den kardiovaskulære anatomi og fysiologi af større dyr er mere sammenlignelig med den menneskelige situation. På den anden side bliver zebrafisk i stigende grad brugt til at studere hjertekarsygdomme som alternativer til ikke-menneskelige primater, grise og gnavere [167]. På trods af den relative enkelhed af deres kardiovaskulære system, er hjertefrekvensen og vaskulær anatomi meget sammenlignelige med menneskers, og de deler mange (patologiske) mineraliseringsrelaterede veje [167,168]. Selvom blodtrykket er en vigtig forskel, viser zebrafisk lignende reaktioner på vasodilatorer, vasokonstriktorer og kardiovaskulære lægemidler (f.eks. nitrogenoxiddonor natriumnitroprussid) [167,169]. Ud over dette kan knock-out af specifikke forkalkningsrelaterede gener udføres ved injektion af morpholinos [170,171], og zebrafisk er allerede blevet brugt til at studere forkalkning i PXE og GACI [172-174], hvilket yderligere favoriserer brugen af zebrafisk som en interessant alternativ dyremodel til at studere arteriel medieforkalkning. Yderligere fordele er gennemsigtigheden af embryonerne, der tillader ikke-invasiv observation af blodkarrene og deres korte levetid, hvilket gør det til en attraktiv model til at studere aldersrelaterede sygdomme [167].
Standardiseret Cistanche
Nogle af de ovennævnte behandlingsstrategier kunne også være lovende terapier til andre typer kardiovaskulær forkalkning. Arteriel medieforkalkning har lignende patologiske mekanismer som arteriel intimaforkalkning og valvulær forkalkning; dvs. udfældning og kernevækst af calciumphosphatkrystaller, transdifferentiering af vaskulære celler-til-osteo-/chondrogene-lignende celler, ubalance i cirkulerende forkalkningshæmmere og -stimulatorer, celledød og oxidativt stress [175]. Der er dog stadig debat om, hvorvidt det er gavnligt at blokere aterosklerotisk plakforkalkning. Stærkt forkalkede plaques kan betragtes som stabile aterosklerotiske plaques, mens mindre eller plettede forkalkede plaques er forbundet med plakruptur [176].
Cistanche tillæg
Konklusioner
Som konklusion er arteriel medieforkalkning (i) en kompleks, multifaktoriel sygdom og (ii) meget udfordrende at tackle på grund af dens ligheder med fysiologisk knoglemineralisering. Derfor skal der i fremtiden sættes fokus på kombinationsterapier for at interferere med de mange nøglemekanismer for forkalkning af arterielle medier og målterapier direkte til den syge vaskulatur (dvs. ved at bruge nanopartikler) for at undgå at kompromittere knoglerummet. Ernæringsmæssige tilsætningsstoffer har vist sig at have gavnlige virkninger ved at standse progressionen af CKD og udviklingen af arteriel medieforkalkning og kan derfor komplementært bidrage til denne multifaktorielle behandlingsstrategi. Den første betydelige gruppe af anti-kalcifikationsterapier omfatter målretning mod vaskulær transdifferentiering, hvor der skal lægges særlig vægt på at vælge de passende doser for at forhindre uønskede virkninger på fysiologisk knoglemetabolisme. Dernæst kan det overvejes at genoprette balancen mellem forkalkningsinducere og inhibitorer. Endelig, da VSMC-død spiller en central rolle i den patologiske proces med vaskulær forkalkning, er fokus på at målrette celledød, især ferroptose, en lovende terapi. Ferroptose-rollen i knoglemetabolisme er dog endnu ikke blevet belyst, hvilket kræver dybdegående forskning, før det antages, at målretning af lipidperoxidation/ferroptose for at tackle arteriel medieforkalkning ikke påvirker fysiologisk knoglemineralisering. I udviklingen af anti-kalcificerende terapier er dyremodeller nøglen, men oversættelsen til menneskelige situationer forbliver udfordrende og kræver kritisk evaluering.
Cistanche tubulosa
Effektiviteten af Cistanche på nyre
Cistanche er en traditionel kinesisk urt, der er blevet brugt i århundreder i traditionel medicin for at fremme nyrernes sundhed. Adskillige undersøgelser er blevet udført for at udforske virkningerne af Cistanche på nyrerne, og resultaterne er lovende.
En af de vigtigste fordele ved Cistanche er dens evne til at forbedre nyrefunktionen. Forskning har vist, at Cistanche kan øge den glomerulære filtrationshastighed (GFR), som er et mål for, hvor effektivt nyrerne filtrerer affaldsstoffer fra blodet. Ved at øge GFR hjælper Cistanche med at forbedre nyrefunktionen og opretholde den generelle nyresundhed.
Derudover har Cistanche vist sig at have anti-inflammatoriske egenskaber. Kronisk betændelse kan føre til nyreskade og forringe nyrefunktionen. De antiinflammatoriske virkninger af Cistanche hjælper med at reducere betændelse i nyrerne og beskytter derved mod skader og bevarer deres funktion.
Endvidere har Cistanche vist antioxidantaktivitet. Oxidativ stress, forårsaget af en ubalance mellem frie radikaler og antioxidanter i kroppen, kan føre til nyreskader. Antioxidanterne i Cistanche hjælper med at neutralisere frie radikaler og beskytter nyrerne mod oxidative skader, hvilket fremmer nyrernes sundhed.
Desuden har Cistanche vist sig at have nefroprotektive egenskaber, hvilket betyder, at det hjælper med at beskytte nyrerne mod forskellige toksiner og lægemidler, der kan forårsage skade. Det gør det ved at øge aktiviteten af visse enzymer og proteiner involveret i afgiftningsprocesser i nyrerne.
Som konklusion har Cistanche påvist flere positive virkninger på nyrernes sundhed, herunder forbedret nyrefunktion, antiinflammatorisk aktivitet, antioxidantegenskaber og nefroprotektion. Disse resultater fremhæver potentialet i Cistanche som et naturligt middel til at fremme nyresundhed og forebygge nyrerelaterede lidelser. Der er dog behov for yderligere forskning for at validere disse virkninger og bestemme den optimale dosering og behandlingsvarighed.
Referencer
133. Beazley, KE; Lima, F.; Borras, T.; Nurminskaya, M. Dæmpning af chondrogen transformation i vaskulær glat muskulatur ved diætetisk quercetin i den MGP-mangelfulde musemodel. PLoS ONE 2013, 8, e76210. [CrossRef] [PubMed]
134. Cui, L.; Li, Z.; Chang, X.; Cong, G.; Hao, L. Quercetin dæmper vaskulær forkalkning ved at hæmme oxidativ stress og mitokondriel fission. Vasc. Pharmacol. 2017, 88, 21-29. [CrossRef]
135. Hou, M.; Sang, Y.; Li, Z.; Luo, C.; Ou, JS; Yu, H.; Yan, J.; Lu, L. Curcumin dæmper osteogen differentiering og forkalkning af rotte vaskulære glatte muskelceller. Mol. Celle. Biochem. 2016, 420, 151-160. [CrossRef]
136. Mehansho, H.; Majeti, S.; Tzeghai, G. Forebyggelse af vaskulær forkalkning ved magnesium og udvalgte polyfenoler. Adv. Prev. Med. 2021, 2021, 6686597. [CrossRef]
137. Shioi, A.; Morioka, T.; Shoji, T.; Emoto, M. K-vitamins hæmmende roller i fremskridt med vaskulær forkalkning. Næringsstoffer 2020, 12, 583. [CrossRef]
138. Sinha, S.; Raggi, P.; Chertow, GM SNF472: Virkningsmekanisme og resultater fra kliniske forsøg. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2021, 30, 424-429. [CrossRef]
139. Salminen, W.; Agbaje-Williams, M.; Ajayi, FO En unik formulering af hjertebeskyttende bioaktive stoffer: En oversigt over deres sikkerhedsprofil. Medicin 2019, 6, 107. [CrossRef]
140. Koshihara, Y.; Hoshi, K.; Okawara, R.; Ishibashi, H.; Yamamoto, S. Vitamin K stimulerer osteoblastogenese og hæmmer osteoklastogenese i human knoglemarvscellekultur. J. Endocrinol. 2003, 176, 339-348. [CrossRef]
141. Li, W.; Zhang, S.; Liu, J.; Liu, Y.; Liang, Q. Vitamin K2 stimulerer MC3T3-E1 osteoblastdifferentiering og mineralisering gennem autofagi-induktion. Mol. Med. Rep. 2019, 19, 3676-3684. [CrossRef]
142. Ter Bremse, AD; Shanahan, CM; De Baaij, JHF Magnesium modvirker vaskulær forkalkning. Arterioskler. Thromb. Vasc. Biol. 2017, 37, 1431-1445. [CrossRef]
143. Kircelli, F.; Peter, MIG; Sevinc Ok, E.; Celenk, FG; Yilmaz, M.; Steppan, S.; Asci, G.; Okay, E.; Passlick-Deetjen, J. Magnesium reducerer forkalkning i bovine vaskulære glatte muskelceller på en dosisafhængig måde. Nephrol. Urskive. Transplantation. 2011, 27, 514-521. [CrossRef]
144. Diaz-Tocados, JM; Peralta-Ramirez, A.; Rodríguez-Ortiz, ME; Raya, AI; Lopez, I.; Pineda, C.; Herencia, C.; de Oca, AM; Vergara, N.; Steppan, S.; et al. Kosttilskud af magnesium forhindrer og reverserer vaskulære og bløde vævsforkalkninger hos uremiske rotter. Nyre Int. 2017, 92, 1084-1099. [CrossRef]
145. Sakaguchi, Y.; Hamano, T.; Obi, Y.; Monden, C.; Oka, T.; Yamaguchi, S.; Matsui, I.; Hashimoto, N.; Matsumoto, A.; Shimada, K.; et al. Et randomiseret forsøg med magnesiumoxid og oral carbonadsorbent til koronararterieforkalkning i prædialyse CKD. J. Am. Soc. Nephrol. 2019, 30, 1073-1085. [CrossRef]
146. Tzanakis, IP; Stamataki, EE; Papadaki, AN; Giannakis, N.; Damianakis, NE; Oreopoulos, DG Magnesium hæmmer udviklingen af de arterielle forkalkninger hos hæmodialysepatienter: En pilotundersøgelse. Int. Urol. Nephrol. 2014, 46, 2199-2205. [CrossRef]
147. Groenendijk, I.; van Delft, M.; Versloot, P.; van Loon, LJC; de Groot, LCPGM Magnesiums indvirkning på knoglesundhed hos ældre voksne: En systematisk gennemgang og metaanalyse. Bone 2022, 154, 116233. [CrossRef]
148. Abedin, M.; Lim, J.; Tang, TB; Park, D.; Demer, LL; Tintut, Y. N-3-fedtsyrer hæmmer vaskulær forkalkning via de p38--mitogenaktiverede proteinkinase- og peroxisomproliferator-aktiverede receptor-gamma-veje. Circ. Res. 2006, 98, 727-729. [CrossRef]
149. Kanai, S.; Uto, K.; Honda, K.; Hagiwara, N.; Oda, H. Eicosapentaensyre reducerer warfarin-induceret arteriel forkalkning hos rotter. Åreforkalkning 2011, 215, 43-51. [CrossRef]
150. Saito, Y.; Nakamura, K.; Miura, D.; Yunoki, K.; Miyoshi, T.; Yoshida, M.; Kawakita, N.; Kimura, T.; Kondo, M.; Sarashina, T.; et al. Undertrykkelse af Wnt-signalering og osteogene ændringer i vaskulære glatte muskelceller af eicosapentaensyre. Næringsstoffer 2017, 9, 858. [CrossRef]
151. Sharma, T.; Mandal, CC Omega-3 fedtsyrer i patologisk forkalkning og knoglesundhed. J. Food Biochem. 2020, 44, e13333. [CrossRef]
152. Sun, D.; Krishnan, A.; Zaman, K.; Lawrence, R.; Bhattacharya, A.; Fernandes, G. Diætetiske n-3 fedtsyrer reducerer osteoklastogenese og tab af knoglemasse i ovariektomiserede mus. J. Bone Miner. Res. 2003, 18, 1206-1216. [CrossRef]
153. Raynor, WY; Park, PSU; Borja, AJ; Sun, Y.; Werner, TJ; Ng, SJ; Lau, HC; Høilund-Carlsen, PF; Alavi, A.; Revheim, M.-E. PET-baseret billeddannelse med 18F-FDG og 18F-NaF til vurdering af inflammation og mikroforkalkning ved aterosklerose og andre vaskulære og trombotiske lidelser. Diagnostics 2021, 11, 2234. [CrossRef]
154. Sinha, A.; Shaporev, A.; Nosoudi, N.; Lei, Y.; Vertegel, A.; Lessner, S.; Vyavahare, N. Nanopartikel målrettet mod syg kar til billeddannelse og terapi. Nanomedicin 2014, 10, 1003-1012. [CrossRef]
155. Pai, AS; Giachelli, CM Matrix-ombygning i vaskulær forkalkning forbundet med kronisk nyresygdom. J. Am. Soc. Nephrol. 2010, 21, 1637-1640. [CrossRef]
156. Dao, HH; Essalihi, R.; Bouvet, C.; Moreau, P. Evolution og modulering af aldersrelateret medial elastocalcinose: Indvirkning på stor arterie stivhed og isoleret systolisk hypertension. Cardiovasc. Res. 2005, 66, 307-317. [CrossRef]
157. Karamched, SR; Nosoudi, N.; Moreland, HE; Chowdhury, A.; Vyavahare, NR Stedspecifik cheleringsterapi med EDTA-ladede albumin-nanopartikler reverserer arteriel forkalkning i en rottemodel for kronisk nyresygdom. Sci. Rep. 2019, 9, 2629. [CrossRef]
158. Dhital, S.; Ris, CD; Vyavahare, NR Reversering af elastase-induceret abdominal aortaaneurisme efter levering af nanopartikel-baseret pentagalloylglucose (PGG) er forbundet med reducerede inflammatoriske og immune markører. Eur. J. Pharmacol. 2021, 910, 174487. [CrossRef]
159. Dhital, S.; Vyavahare, NR Nanopartikel-baseret målrettet levering af pentagalloyl glucose reverserer elastase-induceret abdominal aortaaneurisme og genopretter aorta til den sunde tilstand hos mus. PLoS ONE 2020, 15, e0227165. [CrossRef]
160. Wang, X.; Parasaram, V.; Dhital, S.; Nosoudi, N.; Hasanain, S.; Lane, BA; Lessner, SM; Eberth, JF; Vyavahare, NR Systemisk levering af målrettet nanoterapeutisk reverserer angiotensin II-inducerede abdominale aortaaneurismer hos mus. Sci. Rep. 2021, 11, 8584. [CrossRef]
161. Danaei, M.; Dehghankhold, M.; Ataei, S.; Hasanzadeh Davarani, F.; Javanmard, R.; Dokhani, A.; Khorasani, S.; Mozafari, MR Indvirkning af partikelstørrelse og polydispersitetsindeks på de kliniske anvendelser af lipidiske nanobærersystemer. Pharmaceutics 2018, 10, 57. [CrossRef] [PubMed]
162. Shobeiri, N.; Adams, MA; Holden, RM Vascular Calcification in Animal Models of CKD: A Review. Er. J. Nephrol. 2010, 31, 471-481. [CrossRef] [PubMed]
163. Herrmann, J.; Babic, M.; Tölle, M.; van der Giet, M.; Schuchardt, M. Forskningsmodeller til undersøgelse af vaskulær forkalkning. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 2204. [CrossRef] [PubMed]
164. Russo, D.; Palmiero, G.; De Blasio, AP; Balletta, MM; Andreucci, VE Koronararterieforkalkning hos patienter med CRF, der ikke gennemgår dialyse. Er. J. Kidney Dis. 2004, 44, 1024-1030. [CrossRef]
165. Kramer, H.; Toto, R.; Peshock, R.; Cooper, R.; Victor, R. Sammenslutning mellem kronisk nyresygdom og koronararterieforkalkning: Dallas Heart Study. J. Am. Soc. Nephrol. 2005, 16, 507-513. [CrossRef]
166. Neven, E.; Opdebeeck, B.; De Maré, A.; Bashir-Dar, R.; Dams, G.; Marynissen, R.; Behets, GJ; Verhulst, A.; Riser, BL; D'Haese, PC Kan intestinal fosfatbinding eller hæmning af hydroxyapatitvækst i karvæggen standse udviklingen af etableret aortaforkalkning ved kronisk nyresygdom? Calcif. Tissue Int. 2016, 99, 525-534. [CrossRef]
167. Bowley, G.; Kugler, E.; Wilkinson, R.; Lawrie, A.; van Eeden, F.; Chico, TJA; Evans, PC; Noël, ES; Serbanovic-Canic, J. Zebrafisk som en håndterbar model for menneskelig kardiovaskulær sygdom. Br. J. Pharmacol. 2022, 179, 900-917. [CrossRef]
168. Isogai, S.; Horiguchi, M.; Weinstein, BM The Vascular Anatomy of the Developing Zebrafish: An Atlas of Embryonal and Early Larval Development. Dev. Biol. 2001, 230, 278-301. [CrossRef]
169. Margiotta-Casaluci, L.; Owen, SF; Rand-Weaver, M.; Winter, MJ Testing af zebrafiskens translationelle kraft: en interspecies-analyse af reaktioner på hjerte-kar-lægemidler. Foran. Pharmacol. 2019, 10, 893. [CrossRef]
170. Eisen, JS; Smith, JC Kontrollerer morpholino-eksperimenter: Hold ikke op med at lave antisense. Udvikling 2008, 135, 1735–1743. [CrossRef]
171. Hoareau, M.; El Kholti, N.; Debret, R.; Lambert, E. Zebrafisk som en model til at studere vaskulære elastiske fibre og associerede patologier. Int. J. Mol. Sci. 2022, 23, 2102. [CrossRef]
172. Apschner, A.; Huitema, LFA; Ponsioen, B.; Peterson-Maduro, J.; Schulte-Merker, S. Zebrafish enpp1-mutanter udviser patologisk mineralisering, der efterligner træk ved generaliseret arteriel forkalkning af spædbørn (GACI) og pseudoxanthoma elasticum (PXE). Dis. Modeller Mek. 2014, 7, 811-822. [CrossRef]
173. Jansen, RS; Küçükosmano ˘glu, A.; de Haas, M.; Sapthu, S.; Otero, JA; Hegman, IEM; Bergen, AAB; Gorgels, TGMF; Borst, P.; van de Wetering, K. ABCC6 forhindrer ektopisk mineralisering set i pseudoxanthoma elasticum ved at inducere cellulær nukleotidfrigivelse. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2013, 110, 20206-20211. [CrossRef]
174. Mackay, EW; Apschner, A.; Schulte-Merker, S. Vitamin K reducerer hypermineralisering i zebrafiskmodeller af PXE og GACI. Udvikling 2015, 142, 1095–1101. [CrossRef]
175. Durham, AL; Speer, MIN; Scatena, M.; Giachelli, CM; Shanahan, CM Rolle af glatte muskelceller i vaskulær forkalkning: Implikationer i aterosklerose og arteriel stivhed. Cardiovasc. Res. 2018, 114, 590-600. [CrossRef]
176. Jinnouchi, H.; Sato, Y.; Sakamoto, A.; Cornelissen, A.; Mori, M.; Kawakami, R.; Gadhoke, NV; Kolodgie, FD; Virmani, R.; Finn, AV Calciumaflejring i koronar aterosklerotisk læsion: Implikationer for plakstabilitet. Åreforkalkning 2020, 306, 85-95. [CrossRef]
Astrid Van den Branden, Anja Verhulst, Patrick C. D'Haese og Britt Opdebeeck
Laboratorium for Patofysiologi, Institut for Biomedicinske Videnskaber, Universitetet i Antwerpen, 2610 Antwerpen, Belgien; astrid.vandenbranden@uantwerpen.be (AVdB);
anja.verhulst@uantwerpen.be (AV); patrick.dhaese@uantwerpen.be (PCD)
