Hvordan opdager man diabetisk nefropati tidligt?

Diabetisk nefropati refererer til nyreskade forårsaget af diabetes selv. Klinisk er vedvarende proteinuri hovedtegnet, det vil sige vedvarende albuminuri > 200 ug/min eller 300 mg/24 timer, sædvanligvis ledsaget af diabetisk retinopati.

Klik for at herba Cistanche fordele ved nyresygdom

Diabetisk nefropati forekommer hos omkring 20 procent til 40 procent af patienter med diabetes. Forekomsten af ​​nefropati hos patienter med type 1-diabetes er relateret til diabetesforløbet. Forekomsten af ​​nefropati hos patienter med et forløb på 20 til 25 år er 40 til 50 procent; forekomsten af ​​nefropati hos patienter med type 2-diabetes er omkring 20 procent til 50 procent.

Hvis du kommer ind i det midterste og sene stadie af nyresvigt, kan du gradvist udvikle symptomer på uræmi. Diabetisk nefropati er en af ​​de vigtige årsager til diabetes handicap og død. I udviklede lande i Europa og USA har andelen af ​​diabetespatienter i dialysepatienter allerede overgået andelen af ​​nefritis.

Situationen i Kina er ikke optimistisk. Selvom andelen af ​​diabetespatienter er lavere end af nefritis, er andelen stadig stigende; hovedårsagen er, at forekomsten af ​​diabetes i mit land konstant stiger, og kontrolindsatsen er langt fra hinanden.

Skaden af ​​diabetes på nyrerne skyldes hovedsageligt skaden af ​​højt blodsukker på glomerulus og nyrernes blodkar. Der er omkring 1 million glomeruli i den menneskelige nyre, og hver glomerulus er en gruppe af små arterier. Langvarigt højt blodsukker kan gradvist forårsage glomerulus sklerose.

Højt blodsukker kan også skade nyrearterierne, og langvarigt højt blodsukker kan føre til nyreåreforkalkning og endda stenose, efterfulgt af nedsat nyrefunktion.

Diabetisk nefropati er en kronisk proces. Dets tidlige kliniske symptomer er ofte ikke tydelige, og mikroalbuminuri (urinalbuminudskillelseshastigheden er {{0}} ug/min eller 30-300 mg/time) kan ofte forekomme; i det kliniske nefropatistadium overstiger urinalbuminudskillelseshastigheden 200 mikrogram/min eller 300 mg/24 timer, eller totalt urinprotein over 0,5 g/24 timer. Omkring 10 procent af patienter med diabetisk nefropati har klinisk nefrotisk syndrom, urinproteinudskillelse > 3,5 g/24 timer, nedsat serumalbumin og kan være ledsaget af ødem.

Forekomsten af ​​kroniske komplikationer af diabetes er høj og skadelig, så vi skal være meget opmærksomme på dens forebyggelse og behandling, nøglen ligger i tidlig forebyggelse og omfattende forebyggelse og behandling. Først og fremmest bør vi være opmærksomme på tidlig forebyggelse og behandling. Diabetespatienter bør regelmæssigt kontrollere deres urinrutine og albuminudskillelseshastigheden i urinen, især for patienter med diabetes i mere end 5 år, bør monitoreres mindst 2 eller flere gange om året.

Kontrol af patientens blodsukker er den grundlæggende foranstaltning til at forebygge og forsinke forskellige kroniske komplikationer af diabetes. Blodsukkeret skal nå standarden, det vil sige fastende blodsukkerniveau<140mg/dl (7.8mmol/l), 2 hours after meal blood sugar level <180mg/dl (10.08mmol/l), glycosylated hemoglobin drops below 7.0%; if some patients fasting blood sugar level <110mg/dl (6.1mmol/l), 2-hour postprandial blood glucose level <140mg/dl (7.8mmol/l), glycosylated hemoglobin drops below 6.5%, it is more satisfactory.

Samtidig skal der lægges vægt på omfattende forebyggelse og kontrol. Det omfatter hovedsageligt følgende aspekter: forbedring af livsstil, aktiv kontrol af hyperglykæmi, hypertension, proteinuri, hyperlipidæmi, hyperurikæmi, højt kropsmasseindeks (fedme eller overvægt) og reduktion af mikrovaskulær sygdom osv. Urinmikroalbumin skal kontrolleres regelmæssigt for at opdage nyreskade som f.eks. tidligt som muligt og behandle det hurtigst muligt. Mennesker med hypertension bør aktivt kontrollere deres blodtryk for at sikre, at blodtrykket når standarden.