Kan Plummer-Vinson syndrom være forbundet med cøliaki?

Abstrakt: En 16-årig kvinde kom til vores hospitalsklinik med en hovedklage over synkebesvær. Hun rapporterede let svimmelhed og hyppig træthed og nægtede vægttab, feber, ledsmerter eller en historie med diarré. Lab og fysiske resultater viste lav vægt; lave hæmoglobin-, ferritin- og D-vitaminniveauer; og lavt antal røde blodlegemer. Synkevurdering viste esophageal web og synkebesvær, især i svælgstadiet, og aspiration. Det var oprindeligt mistænkt, at kliniske manifestationer, herunder esophageal webs, jernmangelanæmi (IDA) og synkebesvær, var relateret til Plummer-Vinson syndrom (PVS). Imidlertid afslørede yderligere undersøgelser og patologiske fund adskillige gastrointestinale manifestationer i overensstemmelse med cøliaki (CD). Baseret på dette fund begyndte patienten en glutenfri diæt til behandling af CD. Bagefter begyndte hun at tage på i vægt, efterfulgt af en løsning af synkebesvær. Derfor bør klinikere være bekendt med symptomerne på CD, når de udfører en grundig klinisk undersøgelse, og opretholde et højt mistankeniveau for at udelukke andre årsager og nå en præcis diagnose. Det anbefales også at screene alle patienter med IDA, esophageal web og dysfagi for CD, selv i fravær af diarré.

Cistanche kan fungere som en anti-trætheds- og udholdenhedsforstærker, og eksperimentelle undersøgelser har vist, at afkog af Cistanche tubulosa effektivt kunne beskytte leverhepatocytter og endotelceller beskadiget i vægtbærende svømmemus, opregulere ekspressionen af ​​NOS3 og fremme hepatisk glykogen syntese og udøver således anti-træthedseffektivitet. Phenylethanoid-glycosid-rigt Cistanche tubulosa-ekstrakt kunne signifikant reducere serum-kreatinkinase, lactatdehydrogenase og lactatniveauer og øge hæmoglobin- (HB) og glukoseniveauerne i ICR-mus, og dette kunne spille en anti-træthedsrolle ved at mindske muskelskaden og forsinkelse af mælkesyreberigelsen til energilagring i mus. Compound Cistanche Tubulosa-tabletter forlængede den vægtbærende svømmetid betydeligt, øgede leverglykogenreserven og sænkede serumurinstofniveauet efter træning hos mus, hvilket viste dens anti-træthedseffekt. Afkog af Cistanchis kan forbedre udholdenheden og fremskynde elimineringen af ​​træthed hos motionsmus og kan også reducere forhøjelsen af ​​serumkreatinkinase efter belastningsøvelser og holde ultrastrukturen af ​​skeletmuskulaturen hos mus normal efter træning, hvilket indikerer, at det har virkningerne for at øge fysisk styrke og anti-træthed. Cistanchis forlængede også signifikant overlevelsestiden for nitritforgiftede mus og forbedrede tolerancen over for hypoxi og træthed.

Klik på Chronic Fatigue Syndrome

【For mere information:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:8613632399501】

Nøgleord: Plummer-Vinson syndrom, cøliaki, dysfagi, esophageal web, jernmangelanæmi

Introduktion

Plummer-Vinson syndrom (PVS), også kendt som Brown-Kelly syndrom, er en sjælden sygdom karakteriseret ved post-cricoid dysfagi, jernmangelanæmi (IDA) og esophageal webs.1,2 Dysfagi er normalt progressiv, intermitterende, smertefri, og lejlighedsvis forbundet med vægttab. Spiserørsvæv påvises bedst ved en videofluoroskopi-svaleundersøgelse (VFSS), men kan også identificeres ved hjælp af gastrointestinal endoskopi. I VFSS-billeder fremstår et væv som et tyndt fremspring i den øvre esophagus eller post-cricoid-regionen, med enten en normal eller mærkbart indsnævret distal del og et udvidet proksimalt segment.3,4 Patogenesen af ​​PVS-syndrom er ukendt, men flere undersøgelser har foreslået ætiologiske faktorer mellem jernmangel og vævsdannelse.5,6 Behandling med jerntilskud kan fuldstændig løse dysfagi og esophageal web;5,6 dysfagi kan dog fortsætte hos nogle patienter på grund af alvorlig forsnævring af esophageal lumen. Som en løsning kan brud og udvidelse af nettet ikke undgås.

På den anden side er cøliaki (CD) også en anerkendt årsag til IDA. CD refererer til en kronisk glutenfølsom tilstand præget af slimhindeskader på tyndtarmen og malabsorption af vigtige næringsstoffer, herunder jern. CD kan også manifesteres i flere kliniske præsentationer, herunder malabsorptionssyndrom (dvs. mavesmerter, kronisk diarré og vægttab), kort statur eller flere gastrointestinale motoriske abnormiteter. Patienter med CD kan sjældent opleve dysfagi; men hvis det eksisterer, kan problemet fortsætte i måneder eller år.1,7-10 Dysfagi hos CD-patienter kan vise sig som besvær med at synke fast føde og væsker, nogle gange endda deres spyt.10 Patogenesen af ​​dysfagi, der er relateret til CD, kan skyldes neuropati, hvilket resulterer i esophageal dysmotilitet.7 Ifølge Berry et al.7 kan patienter med CD også klage over trykken i brystet. Som med PVS kan patienter med CD også have esophageal webs. I en undersøgelse udført af Kundumadam et al.11 blev der derfor fundet to esophageal-aftryk i cervikalregionen hos en patient med CD under et modificeret barium-swallow-studie (MBSS), som indikerede esophageal webs. Undersøgelser rapporterer en sammenhæng mellem cervikale esophageal webs og CD.1,7,12,13 Udseendet af nettet kan være en direkte konsekvens af IDA;5,6 derfor kan jerntilskud i høj grad forbedre synkebesvær.12

Selvom CD er blevet diskuteret i detaljer i litteraturen,12,14 har få undersøgelser beskrevet dysfagi-træk forbundet med CD og lighederne og forskellene mellem CD og PVS (tabel 1). I denne rapport blev ligheden mellem CD og PVS fremhævet med fokus på synkebesvær forbundet med begge sygdomme, især svælgstadiet af synke.

Sagsrapport

En 16-årig kvinde med en familiehistorie med cøliaki-CD (tante og onkel) kom til klinikken for familiemedicin og klagede hovedsageligt over besvær med at sluge fast føde i seks måneder. Hun beskrev denne tilstand som en fornemmelse af, at mad sidder fast i hendes hals og bryst; hun rapporterede også let svimmelhed og hyppig træthed. Hun nægtede vægttab, feber, ledsmerter og ingen historie med diarré. Ved undersøgelse var patientens vægt dog 44,7 kg, hvilket tydede på, at hun er undervægtig baseret på hendes kropsmasseindeks (BMI); den ideelle kropsvægt for hendes højde (166 cm) er 59 kg. Ved klinisk undersøgelse var der ingen forstørrelse af mandlerne, ingen forstørrelse af skjoldbruskkirtlen og ingen palpable knuder. Derudover gennemgik patienten rutinemæssige kliniske laboratorier og viste sig at have lave niveauer af hæmoglobin (66 g/L), ferritin (1,6), D-vitamin (34,4) og et lavt antal røde blodlegemer (4,15). Resultatet af en skjoldbruskkirtelultralyd (US) var ikke bemærkelsesværdig. Familien blev kontaktet og informeret om, at patienten skulle modtage blod på grund af hendes lave hæmoglobinprocent. Ifølge laboratorieresultaterne og den kliniske manifestation blev hun diagnosticeret med kronisk IDA. Til yderligere vurdering gennemgik patienten en bariumsynkeundersøgelse udført af en radiolog, som viste aspiration ind i luftrøret set fra siden. Ingen tegn på refluks, ingen unormal slimhindekontur, ingen fyldningsdefekter og ingen unormal forsnævring eller udposning blev observeret. I løbet af denne tid modtog patienten et (1 gram) en-uges forløb med intravenøst ​​(IV) jerntilskud (1 g) og rapporterede forbedring i synkefunktionen. Hun blev derefter henvist af familiemedicinsk afdeling til synkeklinikken til vurdering og behandling på grund af den aspiration, der sås på bariumsvaleundersøgelsen udført af radiologen. Ved gennemgang af bariumundersøgelsen af ​​synkepatologiteamet blev der bemærket et tydeligt væv i spiserøret, som ligner PVS. Derfor gennemgik patienten en fiberoptisk endoskopisk evaluering af synke (FEES) og VFSS for en omfattende vurdering af hendes synkeeffektivitet. FEES blev udført med mængder af tynde og tykke væsker på 1 ml, 3 ml, 5 ml og 10 ml og med en teske og en spiseskefuld pureret og blødt tekstureret mad. FEES afslørede pharyngeal dysfagi karakteriseret ved følgende træk: forsinket synkeudløser på niveau med vallecula med tynde og tykke væsker; rester i vallecula med alle konsistenser; og stille aspiration med tynde og tykke væsker, men ingen aspiration med andre konsistenser under undersøgelsen. Baseret på resultaterne af FEES-undersøgelsen blev patienten diagnosticeret med pharyngeal dysfagi niveau 3 (moderat).19

Da der blev noteret et væv i spiserøret, og at patienten havde dysfagi og IDA, var der i første omgang mistanke om PVS, og dette fund blev drøftet med radiologen. En uge senere blev en VFSS-undersøgelse udført af en specialiseret radiolog og en tale- og sproglæge med speciale i at synke. En vurdering af de orale, pharyngeale og esophageale stadier af synke blev udført med laterale og anteroposteriore visninger under anvendelse af tynde, tykke og purerede konsistenser. VFSS blev udført for at verificere eksistensen af ​​spiserøret, vi bemærkede i den tidligere barium-måltidsbilledundersøgelse.

Fra synkepatologiteamets perspektiv afslørede VFSS adskillige synketræk, herunder forsinket luftvejslukning under synkning, hvilket førte til stille aspiration under synkning af tynde og tykke væsker, penetrering med puré, en forsinket synkeudløser i niveau med de pyriforme bihuler med alle konsistenser, rester i vallecula grad 1 med tynde og tykke væsker, en stor mængde rest med puré grad 2–3, som blev sorteret ud fra Martin-Harris et al's14 sorteringsværktøj. Der var dog ingen aspiration med puré. Efter at VFSS-studiet var afsluttet og resultaterne blev gennemgået, blev det konkluderet, at patienten havde niveau 3 (moderat) pharyngeal dysfagi karakteriseret ved stille aspiration med tynde og tykke væsker. Under undersøgelsen var der en abnormitet set som et spind i spiserøret, og det så ud til, at patienten havde atypisk dysfagi. Derfor blev PVS mistænkt på grund af ligheden mellem den kliniske manifestation (dvs. esophageal webs og IDA) og video-fluoroskopi-billeddannelsesfunktionerne.

Fra radiologens perspektiv afslørede VFSS også en periferisk, tynd, lineær radiolucent defekt i den øverste tredjedel af spiserøret på niveauet af C5 nær cricopharyngeus-musklen, hvilket tyder på et esophageal web, der måler ca. 0.2 cm (figur 1). Banen opstår fra den forreste esophageal-væg og rager delvist frem inden i esophageal lumen posteriort, hvilket forårsager mild dilatation, med karakteristisk jetlignende kontrastpassage gennem det indsnævrede lumen, som omtales som esophageal "jet-fænomenet". Mild larynxaspiration kan også bemærkes (figur 1). Normal opacificering af resten af ​​spiserøret blev noteret uden tegn på forsnævring eller okklusion. Desuden kunne der ikke ses andre fyldningsdefekter eller tydelige sår. Under Trendelenburg-manøvren var der ingen tegn på gastroøsofageal refluks. Positionen af ​​den gastroøsofageale forbindelse var ikke blevet ændret, uden tegn på en hiatus brok. En opfølgende bariumsvaleundersøgelse, efter at patienten var blevet behandlet med intravenøs jerntilskud, viste normal opacificering af spiserøret med fuldstændig opløsning af spiserørsvævet og ingen larynxaspiration (figur 2).

I den kliniske sammenhæng med svær IDA og webdannelse kan PVS foreslås. Klinisk korrelation anbefales for afgørende resultater. Derfor blev sagen henvist til og drøftet med gastroenterologi-teamet (GI) for at udelukke PVS. Esophagogastroduodenoskopi blev udført og viste både en koncentrisk esophageal ring ved øvre esophagus pancreas hvile ved det præpyloriske område og et scalloped udseende af D1 og D2. Flere biopsier blev taget fra spiserøret, det præ-pyloriske område og duodenum til en histopatologisk undersøgelse. Resultaterne viste mild refluks-øsofagitis, negativ dysplasi og malignitet, moderat til svær kronisk aktiv gastritis, tilstedeværelse af helicobacter pylori-organisme, duodenum komplet villusatrofi, kryptohyperplasi, positiv serologi for vævstransglutaminase IgA og intraepitelial lymfocytose; alle disse er i overensstemmelse med CD. Derfor blev PVS udelukket af GI-teamet, og CD blev bekræftet som diagnosen for tilstanden. Ved diagnosen CD begyndte patienten på en glutenfri diæt. Bagefter rapporterede patienten om at tage på i vægt og har ikke haft nogen synkeklager eller yderligere fornemmelser af mad, der sidder fast i hendes hals eller bryst. En bedside-vurdering blev udført og viste et umærkeligt oralt og pharyngealt stadium uden tegn på aspiration under vurderingen.

En VFSS blev udført efter fire måneder for at revurdere patienten med tynde og tykke væsker på 1 ml, 3 ml, 5 ml og 10 ml og en spiseskefuld pureret og blød tekstureret mad. De vigtigste synkefund var forsinket luftvejslukning med tynd væske; forsinket synkeudløser på niveau med pyriforme bihuler med tynd væske forsinket synkeudløser på niveau med vallecula med tyk væske, puré og bløde madrester i vallecula grad 1 med tynde og tykke væsker og puré ingen aspiration med nogen konsistens; og dyb penetration med tynde væsker. Patientens synkehastighed blev forbedret sammenlignet med den tidligere VFSS, da hun præsenterede for niveau 5 (mild) svælgdysfagi med dyb penetration af tynd væske. En VFSS blev gentaget to måneder senere for at revurdere patienten; resultaterne viste kun meget milde rester i vallecula med puré grad 1 og ingen aspiration med tynd væske, tyk væske og puré, og en forsinket synkeudløser på niveau med vallecula med tynde og tykke væsker og puré. Der var penetration med en tynd væske. VFSS fastslog, at patienten udviste normal synkning (niveau 7). Samtykke til deltagelse blev indhentet fra patientens værge.

Diskussion

I denne case-rapport beskrev forfatteren et interessant tilfælde af dysfagi, hvis IDA er forbundet med CD. Patienten udviklede pharyngeal dysfagi niveau 3 (moderat), karakteriseret ved aspiration forbundet med jernmangel som et symptom på CD. Der var en tydelig lighed mellem CD og PVS med hensyn til jernmangel og de esophageale træk set i VFSS. VFSS afslørede et væv i spiserøret, som er karakteristisk for PVS.

I den aktuelle undersøgelse præsenterede patienten en fornemmelse af mad, der sidder fast i hendes hals og bryst. Lignende undersøgelser rapporterede et tilfælde af CD forbundet med dysfagi karakteriseret ved en fornemmelse af fast føde, der sidder fast i patientens bryst og/eller hals.15,20 En forsinkelse i synkeudløseren kan lede bolus til pyriforme bihuler, hvilket kan forårsage penetrering eller aspiration . I vores tilfælde aspirerede patienten lydløst med tynde og tykke væsker på grund af nedsat følelse og forsinket synkeudløser. Som nævnt i MBSS forårsagede forsinkelsen i synkeudløseren en forsinkelse i luftvejslukningen og førte dermed til aspiration. Kahrilas21 foreslog, at en forsinkelse i luftvejslukningen kan forårsage synkeproblemer. Forsinket laryngeal lukning kan forekomme på grund af anterior vipning af arytenoidbruskene mod bunden af ​​epiglottis og reduceret hyolaryngeal ekskursion på grund af nedadgående af epiglottis.

Patienter med CD kan lide af dysfagi, som er karakteriseret ved trykken for brystet, som den indledende præsentation af sygdommen7, hvilket var tilfældet for patienten i den aktuelle undersøgelse. Efter undersøgelse præsenterede patienten niveau 3 (moderat) pharyngeal dysfagi. Selvom mange undersøgelser beskriver CD-patienter som havende synkebesvær, specificerede de ikke sværhedsgraden af ​​dysfagien eller synketræk i FEES eller VFSS, og næsten ingen undersøgelse rapporterede aspiration forbundet med CD.

VFFS blev udført 3 gange i den aktuelle undersøgelse. Den første VFFS blev udført for at verificere eksistensen af ​​det ikke-rapporterede væv i bariummåltidsundersøgelsen udført af radiologen og for at vurdere den orale pharyngeale fase. Den anden VFFS blev udført fire måneder efter dysfagidiagnosen, og den tredje VFFS blev udført seks måneder senere. I den første VFFS præsenterede patienten sig for mange førnævnte synkeabnormiteter. Men i den sidste VFFS var dysfagi-egenskaberne væsentligt forbedret efter korrekt behandling relateret til CD-diagnose.

Som tidligere rapporteret var et net tydeligt, og laboratorier viste jernmangel. Ifølge litteraturen kan jernmangel forårsage oral, pharyngeal og esophageal dysfagi.22,23 Kronisk IDA kan også være en direkte årsag til esophageal webs.5,6,24 Webs kan fremstå som tynde fremspring eller esophageal aftryk i den øvre esophagus eller post-cricoid-regionen hos patienter med CD.3,4,11 Patienter med væv har typisk oropharyngeal dysfagi for faste stoffer, men på grund af deres proksimale placering kan der opstå deglutitionsaspiration.25 I vores tilfælde ser det ud til, at jernmangel, som er forårsaget af CD, har 26,27 indirekte bidraget til forekomsten af ​​dysfagi, da patienten rapporterede bedring i synke efter at have fået en (1 gram) en-uges kur med IV jerntilskud. Jernmangel tilskrives også i høj grad dannelsen af ​​en bane, da banen hurtigt har løst forløbet af jerntilskud uden behov for mekanisk udvidelse for at fjerne banen.

Adskillige undersøgelser har rapporteret fuldstændig forsvinden af ​​dysfagi efter CD-behandling.7,28 For eksempel rapporterede en undersøgelse udført af Lee et al15, at patientens synkebesvær blev løst efter 8 måneders CD-behandling ved brug af en glutenfri diæt. Andre undersøgelser rapporterede mekanisk dilatation som en behandlingsmetode for esophageal stenose forbundet med CD.12,29 CD-behandlingen udvalgt til patienten i det aktuelle studie omfattede en glutenfri diæt og diætændring umiddelbart efter diagnosen CD. Diæten var begrænset til tykke væsker og en blød diæt. Efter et stykke tid begyndte patienten at forbedre sig, jernniveauet steg betydeligt, og tegn og symptomer på svælgdysfagi forsvandt fuldstændigt. Desuden tog patienten på i vægt og havde ingen yderligere fornemmelser af mad, der sad fast i hendes hals eller bryst. Således indikerer alle disse præsentationer, at dysfagi var forårsaget af aktiv CD.

Det er stadig tvetydigt, om CD og PVS er relateret. Der er mangel på tilgængelig information om VFSS-funktioner og deres kliniske manifestationer, især i vores land. CD'en kan dog fejldiagnosticeres som PVS hos patienter med dysfagi, jernmangel og esophageal webs.1 En barium synke undersøgelse kan udføres for at diagnosticere esophageal web; men hvis spiserøret ikke er tilstrækkeligt udvidet, kan det se ud til at være en smule indsnævret, og derfor kan spiserørsbanerne let blive overset.30 I den aktuelle case-rapport var en VFSS nødvendig, fordi den giver en fuldstændig vurdering af synkestadierne som barium bolus rejser fra munden til spiserøret. Selvom de kliniske manifestationer og videofluoroskopi-funktioner er ens i CD og PVS, er der begrænset information i litteraturen, der undersøger deres ligheder. Ifølge Dickey og McConnell1 bliver de fleste personer med cervikale esophageal web ikke regelmæssigt undersøgt for CD. På grund af manglende bevidsthed kan CD være gået udiagnosticeret hos mange patienter med cervikal esophageal web.1 En anden undersøgelse udført af Hefaiedh31 beskrev to tilfælde af CD, der præsenterede sig som PVS, hvilket understreger vigtigheden af ​​screening for CD hos patienter med PVS. Derfor bør klinikere være forsigtige og fuldt ud bevidste om denne differentialdiagnose, når de udelukker andre årsager og når en præcis diagnose. En af undersøgelsens begrænsninger er især, at FEES-undersøgelsen kun blev udført én gang; det burde være blevet gentaget fra et andet synspunkt i stedet for kun at stole på den forbedring, der er noteret i VFSS. Selvom VFFS betragtes som den gyldne standard ved vurdering af sådanne sager, anbefales det kraftigt at gentage gebyrerne for at sammenligne det med den første evaluering.

Konklusion

Det er vigtigt at udføre en omhyggelig undersøgelse og at opretholde en høj grad af mistanke for at undgå fejldiagnosticering. Det ser ud til, at CD og PVS stort set har lignende kliniske manifestationer, især i præsentationen af ​​synkebesvær, esophageal web og jernmangel. CD involverer imidlertid yderligere patologiske fund relateret til gastrointestinale manifestationer markeret af slimhindeskader på tyndtarmen og malabsorption af vigtige næringsstoffer, herunder jern. Som vist i denne case-rapport er der en sammenhæng mellem jernmangel, esophageal web og CD. Derfor bør alle patienter med disse symptomer screenes for CD, selv i fravær af diarré. Jerntilskud blev oprindeligt brugt til patienten i denne undersøgelse og rapporterede forbedring i synkebesvær. Efter diagnosen CD er dysfagi fuldstændig løst efter en glutenfri diæt. I denne rapport fremhævede vi ligheden mellem CD og PVS og beskrev grundigt de synkebesvær, som patienten præsenterer, især i pharyngeal fase og aspiration. Yderligere undersøgelser er nødvendige for at beskrive de kliniske manifestationer af PVS og CD og for at forstå den fysiologiske og anatomiske sammenhæng mellem de to sygdomme, især dysfagi i pharyngeal og esophageal fase.

Etikgodkendelse

Undersøgelsen blev etisk godkendt af Institutional Review Board (IRB) ved Princess Nourah bint Abdulrahman University (IRB: 23-0103) og King Abdullah Bin Abdulaziz University Hospital (IRB: 23-0029), Riyadh, Saudi-Arabien.

Samtykke til at deltage

Der blev indhentet skriftligt informeret samtykke fra patientens værge til at deltage og offentliggøre denne sagsrapport. På anmodning er en kopi af den skriftlige tilladelse tilgængelig til gennemsyn af dette tidsskrifts chefredaktør.

Finansiering

Der er ingen finansiering at rapportere.

Afsløring

Forfatterne erklærer, at de ikke har nogen konkurrerende interesser.

Referencer

1. Dickey W, McConnell B. Cøliaki, der viser sig som Paterson-Brown Kelly (Plummer-Vinson) syndrom. Am J Gastroenterol. 1999;94 (2):527-529.

2. Karthikeyan P, Aswath N, Kumaresan R. Plummer Vinson Syndrome: a Rare Syndrome in Male with Review of the Literature. Sagsrepræsentant Dent. 2017;2017:2–7. doi:10.1155/2017/6205925

3. Ekberg O, Nylander G. Webs og netlignende formationer i svælget og cervikal spiserør. Diagn billedbehandling. 1983;52(1):10-18.

4. Ekberg O, Nylander G. Cineradiografi af pharyngeal stadium af delutition hos 250 patienter med dysfagi. Br J Radiol. 1982;55(652):258-262.

5. Tahara T, Shibata T, Okubo M, et al. Et tilfælde af Plummer-Vinson syndrom, der viser hurtig forbedring af dysfagi og esophageal web efter to ugers jernbehandling. Sagsrepræsentant Gastroenterol. 2014;8(2):211–215. doi:10.1159/000364820

6. Harmouch F, Liaquat H, Chaput KJ, Geme B. Plummer-Vinson syndrom: en sjælden årsag til dysfagi hos en octogenarian. Am J Case Rep. 2021;22 (1):18–21. doi:10.12659/AJCR.929899

7. Berry AC, Nakshabendi R, Kanar O, et al. Korte sagsrapporter ajg – januar 1999 korte sagsrapporter. Gastroenterologi. 2016;3(3):183–185. doi:10.1016/S0009-9260(81)80326-1

8. Goel A, Bakshi SS, Soni N, et al. Korte sagsrapporter ajg – januar 1999 korte sagsrapporter. Gastroenterologi. 2017;10(4):183-185. doi:10.1053/j. gastro.2015.01.044

9. Kelly CP, Bai JC, Liu E, Leffler DA. Fremskridt inden for diagnosticering og behandling af cøliaki. Gastroenterologi. 2015;148(6):1175-1186. doi:10.1053/j.gastro.2015.01.044

10. Alli-Akintade L, Chokhavatia S, Zhu H. "Hårdt at sluge": dysfagi på grund af eosinofil øsofagitis hos voksen patient med cøliaki:967. Off J Am Coll Gastroenterol ACG. 2013;108:S288.

11. Kundumadam SD, Tama M, Naffouj S, Kathi P. Plummer Vinson Syndrome in a Young African American Female: a Rare Entity: 1776. Off J Am Coll Gastroenterol ACG. 2018;S1013.

12. Sinha SK, Nain CK, Udawat HP, et al. Cervikal esophageal web og cøliaki. J Gastroenterol Hepatol. 2008;23(7 PT1):1149-1152.

13. Buyukkaya P, Aslan NA, Aktimur SH, et al. Paterson-Kelly syndrom hos en patient med cøliaki. J Exp Clin Med. 2016;33(3):167–169.

14. Martin-Harris B, Brodsky MB, Michel Y, et al. MBS-måleværktøj til svalebesvær-MBSimp: etablering af en standard. Dysfagi. 2008;23(4):392-405.

15. Lee A, Tobin M, Cherian J, Chawla A. Dysfagi som en præsentation af cøliaki. ACG Case Reports J. 2020;7(4):e00359.

16. Bakshi SS. Plummer Vinson syndrom - Er det almindeligt hos mænd? Arq Gastroenterol. 2015;52(3):250–252.

17. Sanai FM, Mohamed AE, Al Karawi MA. Dysfagi er forårsaget af Plummer-Vinson syndrom. Endoskopi. 2001;33(05):470-470.

18. Novacek G. Plummer-Vinson syndrom. Orphanet J Rare Dis. 2006;1(1):1–4. doi:10.1186/1750-1172-1-36

19. O'Neil KH, Purdy M, Falk J, Gallo L. Dysfagi-udfaldet og sværhedsgradsskalaen. Dysfagi. 1999;14(3):139-145. doi:10.1007/PL00009595

20. Huckabee ML, Flynn R, Mills M. Udvidelse af rehabiliteringsmuligheder for dysfagi: færdighedsbaseret synketræning. Dysfagi. 2022.

21. Kahrilas PJ, Lin S, Rademaker AW, Logemann JA. Nedsat deglutitiv luftvejsbeskyttelse: en videofluoroskopisk analyse af sværhedsgrad og mekanisme. Gastroenterologi. 1997;113(5):1457-1464.

22. Ali SN, Sohail R, Yousuf F, Rajput S, Shah S. Sammenslutning af jernmangel med dysfagi. Gennemgå artikel. 2020;3(1):76–81.

23. Miranda A. Spiserørssammentrækninger og orofaryngeale og esophageale transitter hos patienter med jernmangelanæmi. Am J Gastroenterol. 2003;98(5):1000-1004.

24. Bredenkamp JK, Castro DJ, Mickel RA. Betydningen af ​​jernopfyldning i behandlingen af ​​Plummer-Vinson syndrom. Laryngologi. 1990;99 (1):51-54.

25. Kok IJ. Orofaryngeal dysfagi. Gastroenterol Clin North Am. 2009;38(3):411-431. doi:10.1016/j.gtc.2009.06.003

26. Talarico V, Giancotti L, Mazza GA, Miniero R, Bertini M. Jernmangelanæmi ved cøliaki. Næringsstoffer. 2021;13(5):1–11. doi:10.3390/ nu13051695

27. Stefanelli G, Viscido A, Longo S, Magistroni M, Latella G. Vedvarende jernmangelanæmi hos patienter med cøliaki på trods af en glutenfri diæt. Næringsstoffer. 2020;12(8):1–19. doi:10.3390/nu12082176

28. Goyal O. Cøliaki med dysfagi: en almindelig sygdom med en sjælden præsentation. Trop Gastroenterol. 2019;40(3):1–3.

29. Solt J, Bajor J, Moizs M, Grexa E, Horváth PÖ. Primær cricopharyngeal dysfunktion: behandling med ballonkateterudvidelse. Gastrointest Endosc. 2001;54(6):767-771. doi:10.1067/mge.2001.118442

30. Wanamaker R, Grimm I, Encyclopedia of Gastroenterology. Gastroenterologi. 2004;1274:1274-1275. doi:10.1053/j.gastro.2004.08.036

31. Hefaiedh R, Boutreaa Y, Ouakaa-Kchaou A, et al. Plummer-Vinson syndrom sammenhæng med cøliaki. Arab J Gastroenterol. 2013;14 (4):183–185. doi:10.1016/j.ajg.2013.10.003

【For mere information:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:8613632399501】