Akut nyreskade påvirkninger af hypokaliæmi forbundet med Yokukansan-præparat: En retrospektiv observationsundersøgelse

Kontakt: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-mail:audrey.hu@wecistanche.com

Toshinori Hirai, Ryosuke Yamaga, Motoki Kei, Keiko Hosohata og Toshimasa Itoha

en farmaciafdeling, Tokyo Women's Medical University Medical Center East; 2–1–10 Nishiogu, Arakawa Ku, Tokyo 116–0011, Japan: og

b Uddannelses- og forskningscenter for klinisk farmaci, Osaka University of Pharmaceutical Sciences; 4–20–1 Nasahara, Takatsuki, Osaka 569–1094, Japan.

Modtaget 11. september 2020; accepteret 23. oktober 2020

Tidsforløbet afakut nyreskadeog hypokaliæmi forbliver uopklaret. Vi undersøgte, om ændret nyrefunktion påvirker hypokaliæmi og kliniske prædiktorer for akut nyreskade hos patienter, der brugte Yokukansan-præparat. Vi udførte en sekundær analyse af retrospektive observationelle kohortedata fra voksne patienter, der startede Yokukansan-forberedelsen. Undersøgelsen blev udført fra juni 2015 til maj 2019 på Tokyo Women's Medical University, Medical Center East. Effekten afakut nyreskade (>1.5-fold stigning fra baseline serum-kreatininniveau) eller genopretning af nyrefunktionen ved hypokaliæmi (serumkaliumniveau<3.0 meq/l)="" was="" investigated.="" the="" clinical="" predictors="" for="" acute="" kidney="" injury="" were="" determined="" using="" a="" multivariate="" cox="" proportional="" hazard="" analysis.="" out="" of="" 258="" patients,="" 12="" patients="" had="" both="" outcomes,="" and="" all="" but="" one="" patient="" experienced="" in="" the="" order="" of="" acute="" kidney="" injury="" and="" hypokalemia.="" excluding="" one="" patient,="" hypokalemia="" occurred="" in="" 11/34="" (32%)="" patients="" after="" acute="" kidney="" injury="" and="" 27/223="" (12%)="" patients="" without="" acute="" kidney="" injury="" (p="0.005)." hypokalemia="" occurred="" in="" 9/25="" (36%)="" of="" acute="" kidney="" injury="" with="" recovery,="" 2/9="" (22%)="" of="" acute="" kidney="" injury="" without="" recovery,="" and="" 27/223="" (12%)="" of="" no="" acute="" kidney="" injury="" (p="0.014)." patients="" with="" acute="" kidney="" injury="" showed="" a="" late="" onset="" of="" hypokalemia="" compared="" with="" those="" without="" acute="" kidney="" injury="" (p="0.001)." in="" 258="" patients,="" multivariate="" cox="" proportional="" hazard="" analysis="" showed="" that="" high="" systolic="" blood="" pressure="" and="" mean="" arterial="" pressure="" increased="" the="" risk="" of="" acute="" kidney="" injury.="" clinicians="" should="" remember="" that="" hypokalemia="" developed="" after="">akut nyreskademens Yokukansan forberedelse behandling.

Nøgleord akut nyreskade; blodtryk; hypokaliæmi; Yokukansan; Yokukansankachimpihange

Forhindreakut nyreskade: CISTANCHE EKSTRAKT

INTRODUKTION

Akut nyreskade(AKI) er forbundet med betydelig morbiditet og dødelighed i forskellige populationer.1-3) AKI-patogenese er kategoriseret som prærenal, renal og postrenal.4,5) En grundig forståelse af AKI-ætiologi (f.eks. septisk shock, akut hjertesvigt, elektrolytforstyrrelser og medicin) er afgørende for at bestemme den terapeutiske strategi.6)

Klinikere investerede stærkt i AKI-behandling for at udskrive patienter tidligere og forbedre de sene konsekvenser af AKI. Indførelsen af ​​intensiv behandling for AKI kunne tjene til at øge renal kaliumudskillelse og derved fremme normaliseringen af ​​serumkaliumniveauet på grund af den renale genopretningsproces og håndteringen af ​​hyperkaliæmi.7) Genopretning af nyrefunktionen er således en potentiel risiko for hypokaliæmi. Omvendt var hypokaliæmi i sig selv forbundet med forringelsesrisikoen for nyrefunktion og dødelighed af alle årsager.8,9) Der mangler information om den kronologiske rækkefølge af de kliniske hændelser af AKI og hypokaliæmi.

Yokukansan og Yokukansankachimpihange (begge Tsumura Co., Tokyo, Japan), som omfatter en tilsvarende mængde Glycyrrhiza. Yokukansan indeholder syv rå komponenter (Atractylodes lancea rhizom, Poria sclerotium, Cnidium sp. rhizom, Uncaria sp. hook, Angelicae radix, Bupleuri radix og Glycyrrhiza sp.). Yokukansankachimpihange indeholder Citrusunshiu skræl og Pinellia sp. knold ud over Yokukansan. Glycyrrhetinsyre, den aktive metabolit af Yokukansan præparat (Yokukansan og Yokukansankachimpihange), hæmmer 11 -hydroxysteroid dehydrogenase type 2, hvilket resulterer i hypokaliæmi.10) Ældre patienter har ofte en høj risiko for hypokaliæmi forbundet med Yokukansan præparat og AKI i kliniske omgivelser .11–13) Ydermere inducerer Yokukansan-præparat pseudo-aldosteronisme (hypokalæmi og hypertension), og hypertension kan være en potentiel prædiktor for AKI.14,15) Yokukansan-præparat bruges ofte i den ældre befolkning til at undertrykke symptomerne, såsom dem ved Alzheimers. sygdom ved at blokere aktiviteten af ​​glutamatnervesystemet og stimulere serotonin 5-HT1A-receptoren.16,17) Derfor valgte vi Yokukansan-præparatet som et ideelt bevist lægemiddel til at løse det kliniske spørgsmål vedrørende tidsforløb for AKI og hypokaliæmi .

Denne undersøgelse havde til formål at identificere tidslinjen for udvikling/genopretning af AKI og hypokaliæmi, forholdet mellem udvikling/gendannelse af AKI og hypokaliæmi og kliniske forudsigelser for AKI.

Naturlig Cistanche-urt

MATERIALER OG METODER

Study Design and Patient Eligibility We further analyzed a previously described single-center retrospective observational cohort dataset collected between June 2015 and May 2019 at Tokyo Women's Medical University, Medical Center East (a 450-bed university hospital in Tokyo, Japan).13) The study population included inpatients and outpatients aged >20 år, der startede Yokukansan-præparationen mellem juni 2015 og maj 2019 med at overvåge deres serumkaliumniveau under behandlingen. Eksklusionskriterierne omfattede et baseline serumkaliumniveau på<3.0 meq/l,="" no="" multiple="" data="" for="" serum="" creatinine="" level,="" and="" baseline="" estimated="" glomerular="" filtration="" rate="" (egfr)=""><30 ml/min/1.73="" m2.="" this="" study="" was="" conducted="" in="" compliance="" with="" the="" declaration="" of="" helsinki="" and="" approved="" by="" the="" institutional="" review="" board="" at="" tokyo="" women's="" medical="" university="">

Dataindsamling

Patientens elektroniske lægejournaler blev gennemgået for at indsamle data for demografiske karakteristika (køn, alder, højde, kropsvægt og kropsmasseindeks), primær diagnose (delirium, demens og anden psykisk sygdom), kliniske laboratoriedata (serumalbumin, blod urinstofnitrogen, serumkreatinin, serumnatrium, serumkalium og serumchlorid), vitale tegn (systolisk blodtryk (SBP), diastolisk blodtryk (DBP) og hjertefrekvens), detaljer om Yokukan san-præparatet (dosis og følg- op periode), og medicin af interesse (benzodiazepin, ramelteon, suvorexant, cholinesterasehæmmere (donepezil, rivastigmin og galantamin), N-methyl-D-aspartat-antagonist (memantin), typiske eller atypiske antipsykotika, orale kortikosteroider, angiotensin-konverterende enzym hæmmere, angiotensin II-receptorblokkere, loop-diuretika, thiaziddiuretika og kaliumbesparende diuretika). Vi beregnede forholdet mellem blodurinstofnitrogen og serumkreatinin for at vurdere volumenstatus.18) En forudsigelsesligning, inklusive køn, alder og serumkreatininniveau, blev brugt til at bestemme eGFR.19) Fordi vi ikke kunne få blodgasdata ud fra de elektroniske journaler betragtede vi kløften mellem serumnatrium og serumchlorid som en alternativ markør for syre-base-forstyrrelsen.20) Vi ​​beregnede middelarterielt tryk (MAP) ved hjælp af følgende ligning.

Resultat

Vi vurderede to undersøgelsesresultater under Yokukansan-præparatbehandlingen: AKI og hypokaliæmi (serumkaliumniveau<3.0 meq/l).="" because="" data="" on="" urine="" volume="" were="" unavailable,="" we="" assessed="" aki="" based="" on="" kidney="" disease="" improving="" global="" outcomes="" (kdigo)="" criteria,="" using="" the="" definition="" of="">1,5 gange stigning fra baseline serum kreatinin niveau.21) Der er bekymring for, at KDIGO kriterierne for en fast stigning af serum kreatinin giver et falsk-positivt resultat.22) Derudover blev KDIGO timing kriterier (48 timer eller 7 dage) primært designet. til intensiv pleje.21)

Statistisk analyse

Normalfordelte data blev rapporteret som middelværdi ± standardafvigelser og sammenlignet ved hjælp af Students t-test, hvorimod ikke-normalfordelte data blev rapporteret som medianer og interkvartilintervaller (IQR) og sammenlignet med Mann–Whitneys U-test. Kategoriske data blev præsenteret som tal og procenter, og heterogenitet blev vurderet ved hjælp af chi-kvadrat-testen.

CISTANCHE YDELSE NYRE

Tid-til-hændelse-resultater (AKI eller hypokaliæmi forbundet med Yokukansan-præparat) blev analyseret baseret på Kaplan-Meier-kurver. Opfølgningsperioden blev defineret som tiden fra introduktionen af ​​Yokukansan-præparatet til seponeringen af ​​Yokukansan-præparatet eller udviklingen af ​​resultatet (AKI eller hypokaliæmi).

Vi sammenlignede medianstarten og forekomsten af ​​hypokaliæmi mellem patienter med og uden AKI. Fordi vi betragtede øget kaliumudskillelse som bevis på genopretning af nyrefunktionen, undersøgte vi yderligere udviklingen af ​​hypokaliæmi i henhold til AKI-genopretning. Genopretningen af ​​nyrefunktionen blev defineret som ikke mindre end et 1.0-fold fald fra baseline serum-kreatininniveau inden for 1 uge efter AKI.23) Vi korrigerede p-værdien ved Bonferronis korrektion. De korrigerede p-værdier blev sat til 0.025 (0,05 divideret med 2), forudsat at der blev udført to intergruppeanalyser. De kliniske træk af interesse hos patienter med AKI og hypokaliæmi blev opsummeret. Desuden analyserede Kaplan-Meier-kurver den kumulative forekomst af hypokaliæmi stratificeret af AKI ovenfor. Denne sammenligning blev brugt af log-rank test. Indeksdatoerne var starten på Yokukansan-præparatet til patienter uden AKI og udviklingen af ​​AKI til patienter med AKI.

VIRKNINGER AF CISTANCHE

Vi undersøgte foreløbigt kliniske prædiktorer for AKI ved hjælp af en multivariat Cox proportional hazard-analyse. Vi antog, at cirka 12 procent af den ældre befolkning udviklede AKI.24,25) Vores undersøgelse krævede således, at mindst 250 patienter identificerede tre uafhængige variabler i den endelige model, hvis vi antog, at 10 patienter var nødvendige for at opdage én uafhængig variabel. Den afhængige variabel var AKI-udvikling under Yokukansan-præparationsbehandlingen. De uafhængige variabler var demografiske karakteristika, primær diagnose, kliniske laboratoriedata, vitale tegn, Yokukansan-præparatdosis og medicin af interesse. eGFR blev kategoriseret som en binær variabel (< 60="" or="" ≥="" 60="" ml/min/1.73="" m2="" )="" because="" this="" cut-off="" value="" was="" used="" for="" diagnosing="" chronic="" kidney="" disease.26)="" the="" daily="" dose="" of="" the="" yokukansan="" preparation="" was="" categorized="" as="" ≥7.5="" or=""><7.5 g="" because="" a="" daily="" dose="" of="" 7.5="" g="" of="" yokukansan="" preparation="" has="" been="" used="" in="" clinical="" trials.27)="" we="" prescreened="" potential="" independent="" variables="" using="" univariate="" cox="" proportional="" hazard="" analyses,="" and="" all="" independent="" variables="" with="" a="" p-value=""><0.10 were="" further="" evaluated="" in="" the="" multivariate="" cox="" proportional="" hazard="" analysis.="" we="" confirmed="" each="" independent="" variable="" for="" multicollinearity.="" additionally,="" we="" constructed="" three="" final="" models="" using="" three="" blood="" pressure="" components="" (sbp,="" dbp,="" and="" map),="" because="" the="" effect="" of="" each="" blood="" pressure="" on="" renal="" function="" differed.28)="" we="" used="" a="" stepwise="" backward="" selection="" method="" to="" construct="" three="" final="" models="" according="" to="" the="" akaike="" information="" criterion.="" the="" robustness="" of="" the="" final="" models="" was="" confirmed="" using="" a="" stepwise="" forward="" selection="" method.="" three="" final="" models="" were="" used="" to="" determine="" the="" hazard="" ratio="" (hr)="" and="" 95%="" confidence="" interval="" (95%="" ci).="" we="" attempted="" to="" examine="" the="" interactions="" of="" independent="" variables="" by="" introducing="" a="" cross-product="" term="" of="" respective="" independent="" variables="" into="" each="" final="" model="" as="">

URTE CISTANCHE

RESULTATER

Studiebefolkning

A flow chart of the eligible populations is depicted in Fig. 1. We identified 678 patients at Tokyo Women's Medical University, Medical Center East, who were >20 år gammel, og som havde startet Yokukansan-præparatet mellem juni 2015 og maj 2019. Af dem udelukkede vi 13 med et baseline serumkaliumniveau<3.0 meq/l,="" 307="" with="" no="" multiple="" data="" for="" serum="" creatinine,="" and="" 100="" with="" a="" baseline="" egfr=""><30 ml/min/1.73="" m2.="" the="" remaining="" 258="" patients="" were="" included="" in="" the="" main="" analysis="" table="" 1="" shows="" the="" baseline="" clinical="" characteristics="" of="" the="" study="" cohort.="" approximately="" 60%="" of="" patients="" were="" male.="" the="" median="" age="" was="" younger="" in="" the="" aki="" group="" than="" the="" no="" aki="" group="" (75="" [68–81]="" vs.="" 80="" [73–85]="" years="" old,="">< 0.01).="" the="" majority="" of="" patients="" had="" hypoalbuminemia="" (mean="" serum="" albumin=""><3.0 g/dl),="" and="" 83%="" of="" the="" patients="" in="" both="" groups="" received="" a="" daily="" dose="" of="" ≥="" 7.5="" g="" yokukansan="">

Trends for AKI og AKI Recovery på hypokaliæmi

Kaplan-Meier-kurven afslørede, at den kumulative forekomst for AKI var 35 ud af 258 (14 procent) patienter med en median opfølgningsperiode på 10 (IQR: 5-26) dage (fig. 2). Kaplan-Meier-kurven for den kumulative forekomst af hypokaliæmi er afbildet i Supplerende Fig. 1.

Der var 12 ud af 35 (34 procent) patienter med både AKI og hypokaliæmi. Den mediane begyndelse af hypokaliæmi var 35 (IQR: 18-146) dage hos patienter med AKI, hvilket var signifikant længere end hos patienter uden AKI (18 dage, IQR:10-36) (p= 0.001). Tabel 2 viser de kliniske træk af interesse hos patienter med både AKI og hypokaliæmi. Der var 11 ud af 12 (92 procent) patienter, der oplevede efterfølgende hypokaliæmi efter AKI. Medianperioden fra AKI til udvikling af hypokaliæmi var 30 (IQR: 13-47) dage.

Udelukker en patient, der udviklede hypokaliæmi før AKI, er de kliniske forløb af AKI og hypokaliæmi forbundet med Yokukansan-præparatet opsummeret i tabel 3. Risikoen for hypokaliæmi var højere hos 11 ud af 34 (32 procent) patienter med AKI end hos 27 ud af 223 ( 12 procent ) patienter uden AKI (p= 0.005). Af de 34 patienter, der oplevede AKI, blev 25 (74 procent) raske. Hypokaliæmi blev observeret hos 9 ud af 25 (36 procent) patienter med AKI-restitution, 2 ud af 9 (22 procent) patienter uden AKI-restitution og 27 ud af 223 (12 procent) patienter uden AKI (p= 0.014). Den mediane begyndelse af hypokaliæmi hos patienter med og uden AKI-restitution var signifikant længere end hos patienter uden AKI (56 [23-149] vs. 25 [10-615] vs. 18 [10-36], s.< 0.001).="" however,="" the="" kaplan–meier="" curve="" revealed="" no="" difference="" in="" the="" cumulative="" incidence="" of="" hypokalemia="" (supplementary="" fig.="" 2,="" log-rank="" test,="" p="">

Kliniske prædiktorer for AKI Med fokus på inkluderede 258 patienter identificerede univariate Cox proportional hazard-analyser SBP, DBP, MAP, orale kortikosteroider, angiotensin-konverterende enzymhæmmere eller angiotensin II-receptorblokkere, kaliumbesparende diuretika og en daglig dosis Yokukansan præparat Større end eller lig med 7,5 g som potentielle uafhængige variabler for AKI. Der var ingen multikollinearitet bortset fra blodtrykskomponenten. En trinvis tilbageudvælgelsesmetode bestemte tre endelige modeller (tabel 4), som alle forblev uændrede uanset en trinvis fremadudvælgelsesmetode. Den endelige model viste, at SBP var den kliniske prædiktor for AKI under Yokukansan forberedelsesbehandling (model 1, HR=1.007, 95 procent CI; 1.000–1.013, p{ {14}}.036). DBP var dog en ubetydelig klinisk prædiktor for AKI (model 2, HR=1.008, 95 procent CI; 0.999-1.018, p= 0.093). Omvendt var MAP en signifikant prædiktor for AKI (model 3, HR=1.010, 95 procent CI; 1.001-1.019, p= 0.035). En daglig dosis på mere end eller lig med 7,5 g/d Yokukansan-præparat var signifikant forbundet med AKI i model 1 (HR=1.520, 95 procent CI; 1.026-2.325, p= 0.036) . Som vist i tabel 1, det begrænsede antal patienter, der brugte Yokukansan-præparat<7.5 g/d="" might="" contribute="" to="" an="" alpha="" error="" (false-positive).="" we="" did="" not="" perform="" further="" analysis="" of="" the="" interaction="" between="" blood="" pressure="" components="" and="" the="" daily="" dose="" of="" yokukansan="">

CISTANCHE NÆR NYRER OG FORBEDRER SEXUELL FUNKTION

DISKUSSION

Denne eksplorative undersøgelse bekræfter udviklingen af ​​mange hypokalæmiske hændelser forbundet med Yokukansan-præparatet efter AKI. Derudover er hypokaliæmi forbundet med Yokukansan-præparat almindelig ved AKI. Desuden er højt blodtrykskomponenter (SBP og MAP) forbundet med AKI under Yokukansan-præparatbehandlingen.

Hypokalæmi i sig selv er anerkendt som en af ​​årsagerne til nyreskade.8,29) Nærværende undersøgelse præciserede, at størstedelen af ​​patienterne led af hypokaliæmi efter AKI. En sammenligning af vores resultater med andre undersøgelser var vanskelig, fordi dette emne ikke har tiltrukket sig betydelig opmærksomhed. Selvom vi ikke vurderede den overordnede information om patienterne i vores undersøgelse, var de kliniske træk ved hypokalæmisk nefropati langvarig hypokaliæmi, og årsagerne til serumkaliumdepletering omfatter underernæring og overforbrug af medicin såsom diuretika og afføringsmidler.30) Men , mange patienter har hypoalbuminæmi og delirium, menes det, at følsomhed over for diuretika (f.eks. furosemid) kan være knap31), og patienter får generøs støtte fra medicinsk personale under indlæggelse. Desuden blev lægemiddelinduceret hypokalæmi rapporteret at bidrage til livstruende kardiotoksicitet såsom alvorlig arytmi.32) Derfor foreslår vi, at medicinsk personale er opmærksom på forekomsten af ​​sekundær hypokaliæmi med Yokukansan-præparat efter AKI.

We consider that the improvement of renal function is physiologically associated with the normalization of serum potassium levels. In fact, falling serum potassium levels after AKI reflect the recovery process of prerenal and renal AKI in various diagnoses.33) In addition, we consider that an increase in urine volume is also associated with better potassium renal excretion. Mild AKI was a favorable indicator of the recovery of renal function.34) Therefore, it appears that the conditions of our study population might be easily reversible by optimal treatments because of the AKI definition (>1.5-fold stigning fra baseline-serumkreatininniveauet). Selvom genoprettelse af nyrefunktionen var ønsket, bør vi afværge det overdrevne fald i serumkaliumniveauer. Yderligere analyse var påkrævet for at klarlægge forholdet mellem AKI og andre Kampo-lægemidler såsom Shakuyakukanzoto.

Tværtimod reducerede selv AKI uden efterfølgende restitution serumkaliumniveauet, hvilket stort set svarer til AKI med efterfølgende restitution. Dette kan tilskrives administration af intravenøse væsker, herunder et lavt kaliumindhold, i stedet for mad. Et flertal af patienter med AKI havde hypoalbuminæmi (tabel 2), hvilket understøtter tilstedeværelsen af ​​en dårlig ernæringsstatus. Vi spekulerer i, at hypoalbuminæmi i sig selv øger risikoen for hypokaliæmi forbundet med Yokukansan-præparat, fordi hypoalbuminæmi sænker glukuronideringskapaciteten.35) Endvidere blev den fraktionerede udskillelse af kalium rapporteret at være signifikant højere hos patienter med vedvarende AKI sammenlignet med patienter med forbigående AKI.36) Fordi vi ikke var i stand til at indsamle en tilstrækkelig stor prøvestørrelse til at analysere effekten af ​​genopretning af nyrefunktionen på hypokaliæmi, er yderligere analyse berettiget for at afklare dette emne.

Alle blodtrykskomponenter, men ikke DBP, er væsentlige risikofaktorer for AKI, hvad vi angår. Tidligere har undersøgelser vist, at alle blodtrykskomponenter spiller en væsentlig rolle i forringelsen af ​​nyrefunktionen.37-39) Især både SBP og MAP påvirker AKI-udviklingen kraftigt.28) Faktisk havde få forsøgspersoner alvorlig hypertension. Dette tyder på, at selv mild hypertension kunne bidrage til AKI, og vores resultater understøttes af Peralta et al.40) Ydermere inducerer Yokukansan præparat ikke kun hypokaliæmi, men også hypertension.41) Det er således muligt, at Yokukansan præparatet i sig selv udgør en indirekte risiko for AKI, som vist i tabel 4. Tæt overvågning af serumkaliumniveau og blodtryk er afgørende for patienter, der bruger Yokukansan-præparater

Denne undersøgelse har flere begrænsninger for fortolkning af resultaterne. For det første, fordi undersøgelsen er et retrospektivt design, kunne vi ikke afværge bias og ukendte forvirrende faktorer. For det andet var typen og årsagerne til AKI ukendte. Derudover var vi ikke i stand til at indsamle data om variabler, der påvirker serumkaliumniveauet (f.eks. fødeindtagelse, urinvolumen og diarré), fordi dette ikke var helt inkluderet i de medicinske diagrammer. For det tredje kunne vi ikke undgå muligheden for over/undervurdering af nyrefunktionen og forekomsten af ​​AKI, fordi de fleste undersøgelsespatienter har heterogen baggrund såsom ældre, hypoalbuminæmi og intensivafdeling (data ikke vist). For det fjerde varierede tidspunktet for måling af kliniske laboratoriedata. Indeksdatoen for resultater kan derfor være unøjagtig. For det femte kunne vi ikke vurdere de undersøgte patienters syre-base-ubalance, urinelektrolytclearance eller endokrinologisk funktion. Endelig begrænsede den beskedne prøvestørrelse den detaljerede analyse af AKI-sværhedsgrad.

Som konklusion indikerede denne eksplorative undersøgelse Yokukansan-præparat forbundet med hypokaliæmi, der kunne udvikle sig efter AKI. Yderligere justering af denne tidsramme er nødvendig. Derudover vil blodtryksstyring gøre det muligt for patienterne at fortsætte behandlingen med Yokukansan-præparatet.

REFERENCER

1) Ricci Z, Cruz D, Ronco C. RIFLE-kriterierne og dødelighed ved akut nyreskade: en systematisk gennemgang. Kidney Int., 73, 538-546 (2008).

2) Susantitaphong P, Cruz DN, Cerda J, Abulfaraj M, Alqahtani F, Koulouridis I, Jaber BL. Verdensforekomst af AKI: en metaanalyse. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 8, 1482-1493 (2013).

3) Se EJ, Jayasinghe K, Glassford N, Bailey M, Johnson DW, Polkinghorne KR, Toussaint ND, Bellomo R. Langsigtet risiko for uønskede udfald efter akut nyreskade: en systematisk gennemgang og meta-analyse af kohortestudier ved hjælp af konsensus definitioner af eksponering. Kidney Int., 95, 160-172 (2019).

4) Moore PK, Hsu RK, Liu KD. Håndtering af akut nyreskade: kernepensum 2018. Am. J. Kidney Dis., 72, 136-148 (2018).

5) Singri N, Ahya SN, Levin ML. Akut nyresvigt. JAMA, 289, 747-751 (2003).

6) Gameiro J, Fonseca JA, Outerelo C, Lopes JA. Akut nyreskade: fra diagnose til forebyggelse og behandlingsstrategier. J Clin Med, 9, 1704 (2020).

7) Fry AC, Farrington K. Håndtering af akut nyresvigt. Postgrad. Med. J., 82, 106-116 (2006).

8) Yalamanchili HB, Calp-Inal S, Zhou XJ, Choudhury D. Hypokalemisk nefropati. Nyre Int. Rep., 3, 1482-1488 (2018).

9) Kovesdy CP, Matsushita K, Sang Y, et al. Serumkalium og uønskede resultater på tværs af nyrefunktionsområdet: en CKD Prognosis Consortium meta-analyse. Eur. Heart J., 39, 1535-1542 (2018).

10) Tanahashi T, Mune T, Morita H, Tanahashi H, Isomura Y, Suwa T, Daido H, Gomez-Sanchez CE, Yasuda K. Glycyrrhizinsyre undertrykker type 2 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase-ekspression in vivo. J. Steroid Biochem. Mol. Biol., 80, 441-447 (2002).

11) Kamei S, Kaneto H, Irie S, Kinoshita T, Tanabe A, Hirukawa H, Tatsumi F, Shimoda M, Kohara K, Mune T, Kaku K. Pseudoaldosteronisme induceret af Yokukansan hos en ældre japansk type 2-diabetespatient med Alzheimers sygdom . J. Diabetes Investig., 6, 487-488 (2015).

12) Chronopoulos A, Cruz DN, Ronco C. Hospitalserhvervet akut nyreskade hos ældre. Nat. Rev. Nephrol., 6, 141-149 (2010).

13) Hirai T, Yamaga R, Kei M, Hosohata K, Itoh T. Geriatriske patienter har en høj risiko for hypokaliæmi forbundet med Yokukansan-præparat: et retrospektivt kohortestudie. Biol. Pharm. Bull., 43, 1742-1748 (2020).

14) Bidani AK, Griffin KA. Patofysiologi af hypertensiv nyreskade: implikationer for terapi. Hypertension, 44, 595-601 (2004).

15) Conn JW, Rovner DR, Cohen EL. Lakrids-induceret pseudoaldo-terrorisme: hypertension, hypokaliæmi, aldosteronopeni og undertrykt plasmareninaktivitet. JAMA, 205, 492-496 (1968).

16) Ikarashi Y, Mizoguchi K. Neurofarmakologisk virkning af den traditionelle japanske Kampo-medicin yokukansan og dens aktive ingredienser. Pharmacol. Ther., 166, 84-95 (2016).

17) Furukawa K, Tomita N, Uematsu D, et al. Randomiseret dobbeltblindet placebokontrolleret multicenterforsøg med Yokukansan for neuropsykiatriske symptomer ved Alzheimers sygdom. Store. Gerontol. Int., 17, 211-218 (2017).

18) Manoeuvrier G, Bach-Ngohou K, Batard E, Masson D, Trewick D. Diagnostisk ydeevne af serumblod-urinstof-nitrogen til kreatinin-forholdet til at skelne prærenal fra iboende akut nyreskade i akutmodtagelsen. BMC Nephrol., 18, 173 (2017).

19) Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K, Yamagata K, Tomino Y, Yokoyama H, Hishida A. Reviderede ligninger for estimeret GFR fra serumkreatinin i Japan. Er. J. Kidney Dis., 53, 982-992 (2009).

20) Nagaoka D, Nassar Junior AP, Maciel AT, Taniguchi LU, Noritomi DT, Azevedo LC, Neto LM, Park M. Brugen af ​​natrium-chlorid-forskel og chlorid-natrium-forhold som stærk ion-forskel afløser i evalueringen af ​​metabolisk acidose hos kritisk syge patienter. J. Crit. Care, 25, 525-531 (2010).

21) Eknoyan G, Lameire N, Eckardt K, Kasiske B. Nyresygdom: forbedring af globale resultater (KDIGO) akut nyreskade arbejdsgruppe. KDIGO klinisk praksis retningslinjer for akut nyreskade. Nyre Int. Suppl., 2, 1-138 (2012).

22) Lin J, Fernandez H, Shashaty MG, Negoianu D, Testani JM, Berns JS, Parikh CR, Wilson FP. Den falsk-positive rate af AKI ved hjælp af konsensus kreatinin-baserede kriterier. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 10, 1723-1731 (2015).

23) Duffff S, Murray PT. Definition af tidlig genopretning af akut nyreskade. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 15, 1358-1360 (2020).

24) Li Q, Zhao M, Wang X. AKI hos meget ældre patienter uden allerede eksisterende kronisk nyresygdom: en sammenligning af 48-timevindue og 7-dagvindue til diagnosticering af AKI ved hjælp af KDIGO-kriterierne. Clin. Interv. Aldring, 13, 1151-1160 (2018).

25) Turgutalp K, Bardak S, Horoz M, Helvacı I, Demir S, Kiykim AA. Kliniske udfald af akut nyreskade udviklet uden for hospitalet hos ældre. Int. Urol. Nephrol., 49, 113-121 (2017).

26) Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zhang YL, Castro AF 3rd, Feldman HI, Kusek JW, Eggers P, Van Lente F, Greene T, Coresh J. En ny ligning til at estimere glomerulær filtrationshastighed. Ann. Praktikant. Med., 150, 604-612 (2009).

27) Okamoto H, Iyo M, Ueda K, Han C, Hirasaki Y, Namiki T. Yokukan-san: en gennemgang af beviserne for brugen af ​​denne Kampo-urteformel ved demens og psykiatriske tilstande. Neuropsykiatri. Dis. Treat., 10, 1727-1742 (2014).

28) Young JH, Klag MJ, Muntner P, Whyte JL, Pahor M, Coresh J. Blodtryk og fald i nyrefunktion: fund fra Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). J. Am. Soc. Nephrol., 13, 2776-2782 (2002).

29) Wang HH, Hung CC, Hwang DY, Kuo MC, Chiu YW, Chang JM, Tsai JC, Hwang SJ, Seifter JL, Chen HC. Hypokalæmi, dens medvirkende faktorer og nyreresultater hos patienter med kronisk nyresygdom. PLOS ONE, 8, e67140 (2013). 30) Bock KD, Cremer W, Werner U. Kronisk hypokalæmisk nefropati: en klinisk undersøgelse. Klin. Wochenschr., 56 (Suppl. 1), 91-96 (1978).

31) Gupta R, Testani J, Collins S. Diuretikaresistens ved hjertesvigt. Curr. Hjertesvigt. Rep., 16, 57-66 (2019).

32) Khan S, Khan SU. Bivirkninger af hypokaliæmi-induceret kardiotoksicitet sekundært til brugen af ​​afføringsmidler: en systematisk gennemgang af case-rapporter. J. Clin. Pharm. Ther., 45, 927-936 (2020).

33) Magden K, Yildirim I, Kutu M, Ozdemir M, Peynir S, Altas A, Yildiz G, Hur E. Genopretningsproces hos patienter, der blev fulgt op på grund af akut nyreskade. Hippokratia, 17, 239-242 (2013).

34) Mallhi TH, Khan AH, Adnan AS, Sarriffff A, Khan YH, Gan SH. Kortsigtede nyreudfald efter akut nyreskade blandt dengue-patienter: opfølgningsanalyse fra en stor prospektiv kohorte. PLOS ONE, 13, e0192510 (2018).

35) Lu Y, Zhu J, Chen X, Li N, Fu F, He J, Wang G, Zhang L, Zheng Y, Qiu Z, Yu X, Han D, Wu L. Identifikation af humane UDP-glucuronosyltransferase-isoformer, der er ansvarlige for glukuronidering af glycyrrhetinsyre. Drug Metab. Pharmacokinet., 24, 523-528 (2009).

36) Maciel AT, Park M, Macedo E. Fraktionel udskillelse af kalium i løbet af akut nyreskade hos kritisk syge patienter: potentielt overvågningsværktøj? Rev. Bras. Ter. Intensiva, 26, 143-147 (2014).

37) Baek SH, Chin HJ, Na KY, Chae DW, Kim S. Optimalt systolisk blodtryk hos ikke-kritisk syge patienter med akut nyreskade: en retrospektiv kohorteundersøgelse. Nyre Res. Clin. Pract., 38, 356-364 (2019).

38) Micozkadioglu H. Højere diastolisk blodtryk ved indlæggelse og antiødembehandling er forbundet med akut nyreskade hos patienter med akut iskæmisk slagtilfælde. Int. J. Nephrol. Renova. Dis., 7, 101-105 (2014).

39) Yang H, Guo X, Zhang X, Li Z, Yu S, Zheng L, Li W, Zhou Y, Sun Y. Forholdet mellem middelarterielt tryk og nedsat glomerulær filtrationshastighed i landdistrikterne i det nordøstlige Kina. BMC Nephrol., 16, 137 (2015).

40) Peralta CA, Norris KC, Li S, Chang TI, Tamura MK, Jolly SE, Bakris G, McCullough PA, Shlipak M. Blodtrykskomponenter og nyresygdom i slutstadiet hos personer med kronisk nyresygdom: Nyre Early Evaluation Program (HOLDE). Arch. Praktikant. Med., 172, 41-47 (2012).

41) Sontia B, Mooney J, Gaudet L, Touyz RM. Pseudohyperaldosteronisme, lakrids og hypertension. J. Clin. Hypertens. (Greenwich), 10, 153-157 (2008)