10 myter om diabetisk nyresygdom

Diabetisk nyresygdom (DKD) er en af ​​de alvorlige komplikationer af diabetes mellitus (DM) og er blevet den anden årsag til nyresygdom i slutstadiet med høj dødelighed. Men på nuværende tidspunkt er der stadig mange misforståelser om DKD, både klinisk og hos patienter, som fører til forværring af sygdommen.

Klik for at cistanche tubulosa pulver til nyresygdom

DM er en gruppe af stofskiftesygdomme karakteriseret ved hyperglykæmi, som er blevet et vigtigt folkesundhedsproblem på verdensplan. Resultaterne af epidemiologiske undersøgelser i 31 provinser, autonome regioner og kommuner over hele landet fra 2015 til 2017 viste, at prævalensen af ​​DM hos voksne på 18 år og derover i mit land var 11,2 procent, med en relativt høj forekomst. Som en af ​​de almindelige mikrovaskulære komplikationer af DM forekommer DKD hos 30 procent -40 procent af DM-patienter.

DKD refererer til kronisk nyresygdom (CKD) forårsaget af DM, hovedsageligt manifesteret som urinalbumin/kreatinin-forhold (UACR) Større end eller lig med 30 mg/g og/eller estimeret glomerulær filtrationshastighed (eGFR) > 60 ml/(min. ·1.73㎡), og holder i mere end 3 måneder. Nefropati forårsaget af DM er blevet hovedårsagen til CKD i mit land og er den kroniske komplikation af DM med den højeste risiko for død. Men mange patienter har i øjeblikket visse misforståelser om denne sygdom. Derfor er en forbedring af patienternes bevidsthed om DKD af stor betydning for at forbedre prognosen for DKD-patienter.

Misforståelse 1: DKD vil ikke være til stede ved den første diagnose af diabetes?

Type 1-diabetes mellitus (T1DM) udvikler sig normalt i teenageårene, og albuminniveauet i urinen stiger muligvis ikke før 5 år efter diagnosen, hvilket fører til DKD-komplikationer. De fleste patienter med type 2-diabetes mellitus (T2DM) har ingen tydelige kliniske symptomer i det tidlige stadie, og debuttidspunktet for T2DM-patienter er vanskeligt at bestemme. Omkring 7,2 procent af patienterne har forhøjede albuminniveauer i urinen på diagnosetidspunktet, hvilket indikerer, at nogle patienter allerede kan have udviklet DKD på diagnosetidspunktet. Derfor har DM-patienter brug for regelmæssig screening for tidlig påvisning, rettidig diagnose af DKD og forsinkelse af DKD-progression.

Myte 2: Er DKD bundet til at være ledsaget af diabetisk retinopati?

Diabetisk retinopati (DR) og DKD er begge mikrovaskulære komplikationer af DM. Hvis DM-patienter har albuminuri og DR samtidig, tyder det stærkt på forekomsten af ​​DKD. DR er et af de vigtige grundlag for diagnosticering af DKD, men forholdet mellem de to er ikke helt konsistent. Undersøgelser har vist, at andelen af ​​DR hos DKD-patienter kun kan være omkring 60 procent. Patienter med T1DM kombineret med DKD kombineres ofte med DR, og konsistensen af ​​sygdomsprogression mellem DKD og DR er omkring 75 procent. Hos T2DM-patienter er forekomsten og udviklingen af ​​DKD og DR ikke fuldstændig parallel.

Myte 3: Har DKD albuminuri?

Proteinuria is a classic marker of kidney damage. Most DKD patients have microalbuminuria first, followed by macroalbuminuria and decreased renal function, and eventually progress to end-stage renal disease (ESRD). However, studies have found that among DM patients with eGFR>60 ml/(min·1,73㎡), nogle patienter har negativt urinalbumin, hvilket viser, at ikke alle DKD-patienter har albuminuri.

Myte 4: Er DKD det samme som DM fusioneret med CKD?

Når DM-patienter kombineres med CKD, er ætiologien af ​​nyreskade mere kompleks, og de kliniske manifestationer er sædvanligvis DKD, non-diabetisk nyresygdom (NDKD) og DKD kombineret med NDKD. For patienter med DM og CKD, hvis årsagssammenhængen mellem DM og CKD kan bestemmes, kan diagnosen DKD overvejes. Normalt er forløbet af T1DM mere end 10 år, og årsagssammenhængen mellem DM og CKD kan bestemmes. Debuttidspunktet for T2DM-patienter er dog ofte usikkert, og der bør tages omfattende hensyn til DM-forløb, blodsukkerkontrol, grad og hastighed af nedsat nyrefunktion, og om der er andre mikrovaskulære komplikationer. Hvis DM-patienter med CKD har følgende tilstande, bør muligheden for NDKD overvejes: (1) T1DM har et kort forløb (<10 years) or no DR; (2) eGFR declines rapidly; (3) urinary albumin increases rapidly or kidney disease occurs Syndrome; (4) Active urinary sediment (red blood cells, white blood cells or cellular casts, etc.); (5) Refractory hypertension; (6) Symptoms or signs of other systemic diseases; (7) Administration of angiotensin Inverting enzyme inhibitors/angiotensin Ⅱ receptor blockers eGFR decreased by >30 procent inden for 2 til 3 måneder efter lægemiddelbehandling; (8) Unormale nyre-ultralydsfund. Nyrebiopsipatologi betragtes som "guldstandarden" for diagnosen DKD. Når DM er kompliceret med CKD, bør man være opmærksom på at identificere ætiologien. I atypiske tilfælde bør der udføres nyrebiopsi efter behov.

Misforståelse 5: Er det bedst for DKD-patienter at bruge insulin til at sænke blodsukkeret?

Under normale omstændigheder sænker menneskekroppen blodsukkeret ved at udskille insulin, så kan DM- og DKD-patienter sænke blodsukkeret ved at bruge insulin? Forskellige typer DM har forskellig patogenese, og insulin er ikke egnet til alle typer DM- og DKD-patienter. For T1DM, da niveauet af insulin i patientens krop er meget lavt, vil den absolutte mangel på insulin føre til højt blodsukker. Sådanne patienter er velegnede til at bruge insulin til at kontrollere blodsukkeret. For T2DM mangler tidlige patienter ikke insulin, men insulinresistens og insulin i kroppen kan normalt ikke udøve deres funktion med at sænke blodsukkeret. For patienter med DKD forårsaget af T2DM bør lægemidler, der kan forbedre insulinfølsomheden, reducere kardiorenale komplikationer og forbedre patientprognosen, derfor overvejes til behandling, hvis der ikke er lægemiddelkontraindikationer, og patienterne tolereres godt. Ikke-insulinbehandling.

Misforståelse 6: DKD-patienter bør dialyseres så sent som muligt eller endda ikke dialyseres.

Når DKD udvikler sig til ESRD, er nyreudskiftningsterapi påkrævet, primært inklusive hæmodialyse, peritonealdialyse og nyretransplantation. Mange DKD-patienter afviser dialyse, insisterer på konservativ behandling og venter, indtil komplikationer såsom alvorligt ødem, hjertesvigt eller infektion opstår, eller endda livstruende, før de får dialysebehandling. Praksis har bevist, at rettidig nyreudskiftningsterapi til patienter med fremskreden DKD ikke kun kan reducere forekomsten af ​​komplikationer og behovet for hospitalsindlæggelse, men også forbedre livskvaliteten og langtidsoverlevelsen.

Misforståelse 7: Så længe blodsukkeret er godt kontrolleret, vil du så ikke lide af DKD?

Kontrol af blodsukker er en vigtig del af forebyggelsen af ​​DKD, men hyperglykæmi er ikke den eneste faktor i patogenesen af ​​DKD. Patogenesen af ​​DKD er meget kompleks og er relateret til forskellige faktorer såsom unormal glukosemetabolisme, blodlipidforstyrrelser, inflammatorisk respons, nyrehypoxi og fibrose. Derfor bør DM-patienter ud over god blodsukkerkontrol også udføre omfattende behandling såsom livsstilsintervention, passende motion, diæternæringsterapi, opretholdelse af ideal kropsvægt og kontrol af blodtryk og blodlipider for effektivt at forhindre forekomsten af ​​DKD .

Misforståelse 8: DKD-patienter bør ikke spise basisføde.

De fleste DM-patienter ved måske, at at spise mindre basisfødevarer såsom ris, majs, nudler osv. kan gøre blodsukkeret lettere at kontrollere, hvilket får nogle patienter til at tro, at DKD-patienter ikke bør spise basisfødevarer, hvilket ofte er kontraproduktivt. Hovedbestanddelen af ​​basisfødevarer er kulhydrater, og det daglige kulhydratindtag hos DKD-patienter bør udgøre 50 procent til 65 procent af det samlede daglige kalorieindtag. Derfor skal DKD-patienter spise basisfødevarer, og basisfødevarer bør have lavt kalorieindhold. Fødevarer er rige på kostfibre, såsom majs, byg, hirse, boghvede, havre osv. Derudover bør DKD-patienter spise mindre hyppige måltider, regelmæssige og kvantitative måltider og afbalanceret ernæring. Ikke kun kulhydrater bør indtages, men også protein, fedt og vitaminer bør tages med rimelighed.

Misforståelse 9: DKD-patienter bør have en kost med højt proteinindhold.

De fleste DKD-patienter kan blive diagnosticeret ved opdagelsen af ​​proteinuri, og når patienten har en stor mængde proteinuri, kan der opstå ødem, hypertension, hypoalbuminæmi osv., hvilket får patienten til at spekulere på, om den kan øges gennem en proteinrig kost. Hvad med proteinindholdet i blodet? En langsigtet kost med højt proteinindhold vil ikke kun øge belastningen af ​​nyrerne, men også forværre eller endda fremkalde forekomsten af ​​DKD. Derfor bør DKD-patienter have en proteinfattig kost af høj kvalitet. Det anbefales, at for ikke-dialyse DKD-patienter er proteinindtaget 0,8 g/(kg d), og en passende mængde -ketosyrepræparater kan suppleres.

Myte 10: Vil alle mennesker med DKD udvikle uræmi?

Selvom der er en vis sandsynlighed for, at DKD udvikler sig til uræmi, vil ikke alle DKD-patienter udvikle uræmi. Nogle DKD-patienter kan endda opretholde DKD i et stabilt stadie i lang tid efter almindelig omfattende behandling. Undersøgelser har fundet ud af, at 20 procent til 40 procent af T2DM-patienter med mikroalbuminuri vil udvikle makroalbuminuri, men mindre end 20 procent af patienterne vil udvikle ESRD i de næste 20 år. Derfor har tidlig diagnose og behandling en vigtig indflydelse på prognosen for DKD-patienter.

for flere oplysninger:ali.ma@wecistanche.com