To genotyper, en fænotype? CBP60b's roller under immunitet

At reagere effektivt på patogene trusler er afgørende for at sikre en plantes overlevelse. Som sådan har planter udviklet indviklede forsvarsmekanismer, der beskytter dem mod forskellige slags patogener. Forsvarsreaktioner kan være ressourcekrævende strategier, hvor for eksempel hele organer kasseres for at forhindre spredning af infektion til resten af ​​planten. Disse dyre, men effektive strategier er roden til, hvad vi forstår som afvejningen mellem forsvar og vækst.

Planternes forebyggende mekanisme og den menneskelige krops immunitet er begge vigtige forsvarssystemer for organismer mod patogene mikroorganismer. Planter forbedrer deres evne til at modstå patogene mikroorganismer ved at producere sekundære metabolitter og specielle proteiner.

På samme måde modstår det menneskelige immunsystem også patogene mikroorganismer ved at producere antistoffer og cellulær immunitet. Menneskelig immunitet er også meget vigtig. Vi fandt ud af, at Cistanche også kan forbedre immuniteten markant, fordi Cistanche har en vis metabolisk reguleringseffekt, som kan forbedre kroppens selvreparations- og selvreguleringsevner og øge kroppens modstand.

Klik for at kende cistanche deserticola-tilskudsproduktet

Fra et landbrugs- og avlsperspektiv er det yderst presserende for os at belyse de molekylære mekanismer, der ligger til grund for forsvarets reaktioner og afvejninger med planters vækst (Huot et al., 2014; Smakowska et al., 2016) .

Planteimmunitet betragtes klassisk som en to-trins respons. For det første registrerer plantecellen molekylære signaturer af patogenet (kendt som PAMP'er, Pathogen-Associated Molecular Patterns) gennem membranreceptorer. Denne anerkendelse udløser et første lag af forsvarsmekanismer kendt som PAMP-udløst immunitet (PTI; Boutrot og Zipfel, 2017).

For det andet genkender plantecellen effektorproteiner udskilt af patogenet. Påvisning af patogeneffektorer fører til Effector-Triggered Immunity (ETI), som generelt udløser et lokalt overfølsomt respons og kan prime plantens distale organer til at reagere hurtigere og stærkere på lignende trusler (Yuan et al., 2021).

I kernen af ​​ETI-signalering findes et sæt nukleocytoplasmatiske receptorer kendt som nukleotidbindende leucinrige gentagelsesproteiner (NLR'er). Efterhånden som vores viden om ETI udvides, bliver det mere og mere klart, at NLR'er udfører en mangefacetteret overvågningsopgave for at opdage patogener. NLR'er detekterer tilstedeværelsen af ​​patogeneffektorproteiner direkte, såvel som modifikationen af ​​planteproteiner, der er mål for patogeneffektorer.

I sidstnævnte scenarie fungerer NLR'er som vogtere, mens de planteproteiner, der er underlagt NLR-overvågning, er vagterne (Monteiro og Nishimura, 2018; van Wersch et al., 2020). På trods af intensiv forskning i ETI-mekanismer i de sidste to årtier, er meget stadig ukendt og kræver en detaljeret molekylær undersøgelse.

I dette nummer af Plant Physiology, Lu-Shen et al. rapport om deres undersøgelse af en lille familie af atypiske transkriptionsfaktorer i Arabidopsis (Arabidopsis thaliana): CalmodulinBinding Protein 60 (CBP60) familien. Tre af de otte CBP60-medlemmer i Arabidopsis er tidligere blevet karakteriseret inden for forsvarssammenhæng, hvor to af dem fungerer som positive regulatorer af forsvarsgener, mens den tredje fungerer som en negativ regulator (Bouche et al., 2005; Truman et al. , 2013). Med det formål at udvide vores viden om denne familie af forsvarsrelaterede transkriptionsfaktorer, Lu-Shen et al. udforskede CBP60-medlemmerne, der forblev ukarakteriserede. Blandt dem blev CBP60b udvalgt baseret på dets høje ekspressionsniveauer i flere væv og stadier af planteudvikling under patogent uanfægtede forhold.

Omvendt genetik afslørede, at cbp60b-mutanter under uanfægtede forhold er dværg, akkumulerer hydrogenperoxid og salicylsyre og udtrykker højere niveauer af adskillige forsvarsrelaterede gener. Når cbp60b-mutanter blev podet med bakterien Pseudomonas syringae pv. tomat, viste de en højere grad af resistens mod infektion end vildtypeplanter, hvilket sammen med de tidligere resultater indikerede, at muterende CBP60b udløser autoimmunitet i planten.

Baseret på denne antagelse ville det enkleste scenarie antyde, at CBP60b fungerer som en transkriptionel repressor af forsvarsgener. Forfatterne brugte luciferase-baseret transaktivering blandt andre metoder og påviste uventet, at CBP60b binder til promotoren af ​​forsvarsrelaterede gener og fremmer deres transkription.

Yderligere genererede forfatterne CBP60b-overekspressionslinjer, og i overensstemmelse med det transkriptionelle aktiveringsresultat udviste disse planter tegn på et konstitutivt overaktivt immunrespons (dværgvækst, øget ekspression af forsvarsgener og patogeninfektionsresistens). Disse resultater antydede rollen af ​​CBP60b som en positiv regulator af immunitet. Men hvordan kan fraværet og overskuddet af en transkriptionel aktivator føre til den samme autoimmunitetsfænotype (figur 1A)?

Baseret på den nuværende forståelse af ETI, kan forfatterne foreslåede CBP60b være en vagt af NLR-overvågningssystemet. Under denne hypotese ville overaktiveringen af ​​forsvar i cbp60b-mutanten være resultatet af aktiveringen af ​​NLR-kaskaden som reaktion på fraværet af CBP60b-proteinet. For at udforske denne hypotese, Lu-Shen et al. testede elegant cbp60b-autoimmunitetens afhængighed af NLR-signalvejen via detaljerede genetiske krydsninger.

Sammenfattende genskabte muterende direkte downstream-elementer af NLR-signalering (EDS1 eller PAD4; Wiermer et al., 2005) i cbp60b-baggrunden vildtype-fænotypen, hvilket understøtter forfatternes hypotese. Desuden gik autoimmunitetsfænotypen af ​​CBP60b-overekspressionslinjerne ikke tabt, når EDS1 og/eller PAD4 blev muteret, hvilket indikerer, at den delte autoimmunitetsfænotype i knock-out- og overekspressionsplanter er forårsaget af to forskellige signalveje.

Forfatterne foreslår veltalende (1) CBP60b fungerer som en positiv regulator af forsvarsreaktioner, der hjælper planten med at montere forsvar efter patogengenkendelse; (2) højst sandsynligt kan CBP60b eller dets direkte nedstrømskomponenter være målrettet af patogene effektorer og er derfor underlagt NLR-overvågning; (3) når CBP60b-signalering er kompromitteret af patogenet, udløser NLR-systemet ETI-responset for at indeholde infektionen (figur 1B).

Fremadrettet vil det være interessant at opnå en mekanistisk forståelse af sammenhængen mellem CBP60b og NLR-signalering for at overveje translationelle tilgange til landbrugs- eller avlsindsats. Ikke desto mindre har arbejdet af Lu-Shen et al. har fremmet vores viden om CBP60-familien og kastet lys over reguleringsmekanismer, som andre medlemmer også kan være underlagt. Endelig er det elegante genetiske arbejde præsenteret af Lu-Shen et al. kunne tjene mange molekylærbiologiske forskere som inspiration til, hvordan man kan overvinde tilsyneladende modstridende resultater, og hvordan man fortolker de første resultater omhyggeligt.

Referencer

1. Bouche N, Yellin A, Snedden WA, Fromm H (2005) Plantespecifikke calmodulin-bindende proteiner. Annu Rev Plant Biol 56: 435-466

2. Boutrot F, Zipfel C (2017) Funktion, opdagelse og udnyttelse af plantemønstergenkendelsesreceptorer til bredspektret sygdomsresistens. Annu Rev Phytopathol 55: 257-286

3. Huot B, Yao J, Montgomery BL, He SY (2014) Vækst-forsvar afvejninger i planter: en balancegang til at optimere kondition. Mol Plant 7: 1267-1287

4. Monteiro F, Nishimura MT (2018) Strukturel, funktionel og genomisk mangfoldighed af plante-NLR-proteiner: en udviklet ressource til rationel konstruktion af planteimmunitet. Annu Rev Phytopathol 56: 243-267

5. Smakowska E, Kong J, Busch W, Belkhadir Y (2016) Organ-specifik regulering af vækst-forsvar afvejninger af planter. Curr Opin Plant Biol 29: 129-137

6. Truman W, Sreekanta S, Lu Y, Bethke G, Tsuda K, Katagiri F, Glazebrook J (2013) CALMODULIN-BINDENDE PROTEIN60-familien omfatter både negative og positive regulatorer af planteimmunitet. Plant Physiol 163: 1741–1751

7. van Wersch S, Tian L, Hoy R, Li X (2020) Plant NLR'er: whistleblowers af planteimmunitet. Plantekommune 1: 100016

8. Wiermer M, Feys BJ, Parker JE (2005) Planteimmunitet: EDS1 regulatorisk node. Curr Opin Plant Biol 8: 383-389

9. Yuan M, Ngou BPM, Ding P, Xin XF (2021) PTI-ETI krydstale: et integreret syn på planteimmunitet. Curr Opin Plant Biol 62: 102030

For more information:1950477648nn@gmail.com