Thyreoideahormonerstatningsterapi til primær hypothyroidisme fører til væsentlig forbedring af nyrefunktionen hos patienter med kronisk nyresygdom
Mar 14, 2022
Kontakt:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791
Yuji Hataya et al
Abstrakt
BaggrundInteraktionerne mellem nyre- og skjoldbruskkirtelfunktioner har været kendt i mange år; der er dog få undersøgelser af omfanget af forbedringerne og langvarige ændringer af nyrefunktionen efterthyreoideahormonerstatningsterapi (THRT) hos patienter med kronisk nyresygdom (CKD). Formålet med denne undersøgelse var at bestemme, hvordan THRT påvirker den estimerede glomerulære filtrationshastighed (eGFR) ved CKD(kronisk nyresygdom)patienter med primær hypothyroidisme. Metoder En retrospektiv undersøgelse blev udført på 51 japanske patienter (15 mænd og 36 kvinder) med primær hypothyroidisme. Ændringerne i eGFR efter THRT blev undersøgt i henhold til eksistensen af CKD og sværhedsgraden af skjoldbruskkirtelfunktionen.
ResultatereGFR steg hurtigt i løbet af de første 6 måneder efter THRT ved CKD(kronisk nyresygdom)patienter, som blev efterfulgt af et plateau. Der var en sammenhæng mellem eGFR og sværhedsgraden af hypothyroidisme, som var uafhængig af alder, og eGFR hos patienter med svær hypothyreoidea steg signifikant op til niveauer, der svarede til mildt hypothyreoideapatienter efter THRT. eGFR forbedredes mere i den lavere initiale eGFR-gruppe og steg omkring 30 procent i CKD(kronisk nyresygdom)patienter (47,5 ± 7,7 vs. 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P< 0.01).="" moreover,="" egfr="" in="" ckd="">(kronisk nyresygdom)patienter med mild til moderat hypothyroidisme var signifikant øget sammenlignet med patienter uden kronisk nyresygdom.
KonklusionVores data antydede, at hypothyroidisme bidrog til reduktionen af eGFR, især ved CKD(kronisk nyresygdom)patienter; derfor patienter med CKD(kronisk nyresygdom)bør positivt undersøges for skjoldbruskkirtelfunktion, og passende THRT bør startes, hvis det er nødvendigt.
Nøgleord Skjoldbruskkirtelhormon, Hypothyroidisme,Kronisk nyresygdom, glomerulær filtrationshastighed
cistanche er god tilkronisk nyresygdom
Introduktion
Samspillet mellem nyre- og skjoldbruskkirtelfunktioner har været kendt i mange år, og skjoldbruskkirteldysfunktion forårsager betydelige ændringer i nyrefunktionen [1]. Patienter med hypothyroidisme, både åbenlyst og subklinisk, er karakteriseret ved et fald i den glomerulære filtrationshastighed (GFR) og renal plasmaflow, hvilket resulterer i øget serumkreatinin [2-4]. Selvom det er blevet rapporteret, at disse ændringer kan vendes med levothyroxin-administration[5], har der været få undersøgelser af omfanget af forbedringerne og langsigtede ændringer af nyrefunktionen efterskjoldbruskkirtlenhormonerstatningsterapi (THRT) hos patienter med kronisk nyresygdom (CKD).
På den anden side, CKD(kronisk nyresygdom)er forbundet med en høj forekomst af primær hypothyroidisme. Lo, et al. rapporterede, at forekomsten af hypothyroidisme steg med gradvist lavere niveauer af nyrefunktion i en nationalt repræsentativ kohorte af amerikanske voksne, og at omkring 20 procent af forsøgspersonerne med estimerede GFR'er (eGFR'er)<60 ml/min/1.73="" m2="" had="" laboratory="" or="" clinical="" evidence="" of="" hypothyroidism="" [6].="" the="" kidney="" contributes="" to="" iodine="" clearance="" primarily="" through="" glomerular="" filtration.="" high="" serum="" iodine="" concentrations="" have="" been="" reported="" in="" ckd="" patients="" [7],="" and="" high="" exposure="" to="" iodine="" may="" facilitate="" the="" development="" of="" hypothyroidism="" [8].="" because="" most="" japanese="" people="" consume="" excessive="" amounts="" of="" iodine,="" it="" is="" possible="" that="" iodine="" has="" a="" stronger="" influence="" on="" hypothyroidism="" in="" the="" japanese="" population.="" a="" retrospective="" investigation="" was="" therefore="" performed="" to="" examine="" whether="" thrt="" affects="" egfr="" in="" japanese="" patients="" with="" primary="" hypothyroidism.="">
Materialer og metoder
Studiepopulation
51 patienter (15 mænd og 36 kvinder) med primær hypothyroidisme, som besøgte afdelingen for endokrinologi på Kyoto City Hospital i 2002-2010, blev analyseret retrospektivt. Alle patienter fik THRT med 25-150 lg levothyroxin dagligt for at genoprette euthyroidisme. Vi udelukkede forsøgspersoner, der havde modtaget thyreoidektomier eller radiojodbehandling, forsøgspersoner, der tog antithyroidmedicin (methimazol eller propylthiouracil) for hyperthyroidisme, og forsøgspersoner, der allerede havde fået THRT. Comorbid sygdom blev betragtet som positiv, hvis forsøgspersoner opfyldte et af følgende sygdomskriterier, eller hvis de var blevet behandlet for et af følgende: diabetes mellitus, hæmoglobin A1c C6,5 procent; dyslipidæmi, fastende lavdensitetslipoprotein C140 mg/dl og/eller fastende triglycerid C150 mg/dl; hypertension med systolisk blodtryk C140 mmHg og/eller diastolisk blodtryk C90 mmHg. Baggrunden og karakteristika for begge grupper er vist i tabel 1.
Laboratoriemålinger og vurderinger af nyrefunktion
Frit triiodothyronin (FT3), frit thyroxin (FT4) og thyrotropin (TSH) blev målt ved elektrokemiluminescensimmunoassays (henholdsvis ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4 og ARCHITECT TSH; Abbott Japan Co., Ltd., Tokyo, Japan). De normale referenceintervaller for FT3, FT4 og TSH i vores institut er 1,71-3,71 pg/ml, {{10}},70-1,48 ng/dl og 0,35-4,94μIU/ml, respectively. Mild hypothyroidism was defined as FT4>0,8 ng/dl og TSH<30>μIU/ml; moderat hypothyroidisme blev defineret som FT{{0}},5-0,8 ng/dl og TSH 30-79μIU/ml; svær hypothyroidisme blev defineret som FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μIE/ml. Serumkreatininniveauer blev også målt med en enzymatisk metode, og GFR blev estimeret ifølge Japanese Society of Nephrology CKD(kronisk nyresygdom)Praksisvejledning: eGFR (ml/min/1,73 m2)=194 x (serumkreatininniveauer [mg/dl])-1.094 x (alder [år])-0.287x (0.739 hvis hun er) [9]. CKD(kronisk nyresygdom)blev defineret som eGFR<60 ml/min/1.73="" m2.="" the="" association="" of="" ckd="">(kronisk nyresygdom)was explored according to the following eGFR categories: eGFR >=90, 60-89 og 30-59 ml/min/1,73 m2.
Statistisk analyse
Kontinuerlige variabler udtrykkes som middelværdi ± standardafvigelse. Kategoriske variable præsenteres som tal. Kontinuerlige variable for grupper blev sammenlignet med den uparrede t-test, og kategoriske variable blev sammenlignet med chi-kvadrat-testen. Den parrede t-test blev brugt til at sammenligne eGFR mellem baseline og efter behandling. Forholdet mellem skjoldbruskkirtelfunktion og eGFR blev undersøgt med lineære regressionsanalyser. Multipel regressionsanalyse blev også udført for at belyse virkningerne af skjoldbruskkirtelfunktionen på eGFR uafhængigt af alder. Til sammenligninger mellem forskellige grupper blev statistisk signifikans bestemt ved hjælp af envejs ANOVA, efterfulgt af post hoc sammenligninger af gruppemiddelværdierne i henhold til Tukeys metode. P<0.05 was="" considered="" significant.="" all="" statistical="" analyses="" were="" performed="" using="" the="" ibm="" spss="" statistics="" program,="" version="" 20="" (ibm="" corp.,="" armonk,="" ny,="">
Resultater
Patienternes karakteristika
Tabel 1 viser forsøgspersonernes kliniske karakteristika ifølge eGFR. Der var ingen patienter med eGFR<30 ml/min/1.73="" m2.="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="">(kronisk nyresygdom)og CKD-grupper for kønsproportioner, kropsmasseindeks, komorbid sygdom, antithyroidantistoffer og levothyroxindoser. Fagene i CKD(kronisk nyresygdom)gruppen var signifikant ældre end dem i ikke-CKD-gruppen (65,3 ± 14,0 vs. 54,7 ± 18,7 år, P\ 0.05). Serum FT3 og FT4 var signifikant lavere i CKD-gruppen end i ikke-CKD-gruppen (FT3: 1,79 ± 0,81 vs. 2,28 ± 0,76 pg/ml, P< 0.05;="" ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,="">< 0.01).="" serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.="" 55.2="" ±="">μIE/ml, P<>
Det naturlige forløb af eGFR efter THRT ved CKD(kronisk nyresygdom)patienter
For at afklare det naturlige forløb af eGFR efter THRT blev der udført en longitudinel analyse. Figur 1 viser ændringerne i eGFR fra baseline til 36 måneder efter behandling. eGFR steg hurtigt i løbet af de første 6 måneder med faldet i TSH ved CKD(kronisk nyresygdom)patienter, som blev efterfulgt af et plateau. Således sammenlignede vi eGFR mellem baseline og 6 måneder efter behandling i de følgende undersøgelser.
Forholdet mellem eGFR og skjoldbruskkirtelhormon
Lineær regressionsanalyse blev udført for at udforske forholdet mellem eGFR og skjoldbruskkirtelfunktion. Der var positive sammenhænge mellem eGFR og FT4 (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54.455, r=0.350, P< 0.01,="" fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" +="" 92.691,="" r="0.337,"><0.05, fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">
Fig. 2 Lineære regressionsanalyser mellem eGFR og frit thyroxin (FT4) og b TSH ved baseline. Effekten afskjoldbruskkirtlenhormonerstatningsterapi (THRT) på eGFR i henhold til thyreoideafunktion (c FT4; d TSH) ved baseline (åben søjle) og 6 måneder efter
behandling (fyldt bar). Værdier er middelværdien ± SD. r=korrelationskoefficient. **P<0.01 versus="" egfr="" at="">
Indflydelse af THRT på eGFR
Figure 3 shows the difference in eGFR after treatment according to the initial eGFR values. The group with lower initial eGFR values had more improvement (>{{0}} ml/min/ 1,73 m2 gruppe: 98.0 ± 5,0 vs. 100,9 ± 10,1 ml/min/ 1,73 m2, P=0,24; 60–89 ml/min/1,73 m2 gruppe: 74,2 ± 9,5 vs. 80,9 ± 12,7 ml/min/1,73 m2, P< 0.05;="" and="" 30–59="" ml/min/1.73="" m2="" group:="" 47.5="" ±="" 7.7="" vs.="" 62.1="" ±="" 9.5="" ml/min/1.73="" m2,=""><0.01). finally,="" fig.="" 4="" shows="" the="" changes="" in="" ft4,="" tsh,="" and="" egfr="" after="" thrt="" according="" to="" ckd="" or="" non-ckd="">(kronisk nyresygdom)og svær hypothyroidisme eller mild til moderat hypothyroidisme. Der var positive sammenhænge mellem ændringer i eGFR og FT4 (DeGFR =18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P< 0.01,="" fig.="" 4a)="" and="" in="" egfr="" and="" tsh="" (△egfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -3.963,="" r="0.437,"><0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(kronisk nyresygdom)og ikke-CKD-grupper (fig. 4c, d). eGFR i ikke-CKD(kronisk nyresygdom)gruppe med svær hypothyroidisme var signifikant øget sammenlignet med gruppen med mild til moderat hypothyroidisme og ændringerne af eGFR i CKD(kronisk nyresygdom)gruppe viste en lignende tendens, men ikke signifikant (fig. 4e, f). Desuden eGFR i CKD(kronisk nyresygdom) group with mild to moderate hypothyroidism was significantly increased compared to that in the non-CKD group (FT4>0,4 ng/dl: DeGFR, 11,3 ± 6,1 vs. 2,8 ± 10,8 ml/min/1,73 m2, P<0.05; tsh\80="">μIE/ml: DeGFR, 11,7 ± 5,6 vs. 3,3 ± 14,2 ml/min/1,73 m2, P<>
Fig. 3 eGFR ifølge initial eGFR ved baseline (åben søjle) og 6 måneder efter behandling (fyldt søjle). Værdier er middelværdien ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" egfr="" at="">
Fig. 4 Lineære regressionsanalyser mellem ændringer i eGFR og en FT4 og b TSH efter THRT (a DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P<0.01; b="" degfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -="" 3.963,="" r="0.437,"><0.01). changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="">(kronisk nyresygdom)eller ikke-CKD(kronisk nyresygdom)grupper og svær hypothyroidisme (FT4 B0.4 ng/dl og TSH C80μIE/ml) eller mild til moderat hypothyroidisme (FT4 [0,4 ng/dl og TSH<80>μIE/ml). Værdier er middelværdien ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p=""><0.01 versus="" in="" the="" non-ckd="">
Diskussion
Denne undersøgelse viste tre signifikante fund med hensyn til eGFR hos patienter med hypothyroidisme. For det første steg eGFR efter thyroxintilskud ved CKD(kronisk nyresygdom)patienter inden for 6 måneder. Selvom eGFR i CKD(kronisk nyresygdom)patienterne ikke forbedredes yderligere efter 6 måneder i longitudinelle analyser, er det muligt, at forskellige årsager udover hypothyroidisme, herunder aldring, kan have påvirket nyreinsufficiens. For det andet var der en sammenhæng mellem eGFR-niveauer og sværhedsgraden af hypothyroidisme, som var uafhængig af alder. Endvidere steg eGFR hos patienter med svær hypothyreoidea signifikant op til et niveau svarende til mildt hypothyreoideapatienter efter THRT. Disse resultater indikerer, at faldet i eGFR var forårsaget af faldetthyreoideahormonog at nyredysfunktion på grund af hypothyroidisme for det meste kan forbedres ved THRT. Endelig, selvom ændringen i skjoldbruskkirtelfunktionen efter behandling var ens ved CKD(kronisk nyresygdom)og ikke-CKD-patienter, eGFR i CKD(kronisk nyresygdom)patienter med mild til moderat hypothyroidisme var signifikant øget efter behandling sammenlignet med patienter uden kronisk nyresygdom. Disse resultater indikerer, at hypothyroidisme bidrager til at reducere eGFR ved CKD(kronisk nyresygdom)patienter mere end i ikke-CKD(kronisk nyresygdom)patienter.
I den tidligere rapport, hos patienter med hypothyroidisme, som gennemgik nyrebiopsier, viste alle patienter ensartede ændringer, der bestod af fortykkelse af de glomerulære og tubulære basalmembraner og akkumulering af forskellige typer inklusioner i cellecytoplasmaet. Ydermere to patienter, der fik rebiopsi efter administration afskjoldbruskkirtlenhormonerviste forbedring i de anatomiske læsioner [10]; men i øjeblikket er de histologiske nyreforandringer hos hypothyreoideapatienter ikke godt forstået. Den tidligere rapport og de nuværende data, der viser, at nedsat GFR blev korrigeret efter behandling medskjoldbruskkirtlenhormonkan indikere, at nyreinsufficiens hovedsageligt skyldes funktionelle ændringer frem for permanent histologisk skade [5]. Mekanismerne for hypothyroidisme-associeret nyredysfunktion menes at have flere årsager. For det første er hypothyroidisme forbundet med nedsat hjertevolumen og cirkulerende blodvolumen, nedsat aktivitet af renin-angiotensin-aldosteronsystemet og nedsatte atrielle natriuretiske faktorniveauer, hvilket kan føre til nedsat nyreperfusion [11-14]. For det andet kan filtratoverbelastning forårsaget af mangelfuld natrium- og vandreabsorption i den proksimale tubuli føre til adaptiv preglomerulær vasokonstriktion [15]. For det tredje forårsager hypothyroidisme et fald i insulinlignende vækstfaktor 1 (IGF1) og vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF). IGF1 øger underarmens blodgennemstrømning og kreatininclearance hos mennesker, og VEGF øger endothelial nitrogenoxidsyntaseaktivitet, hvilket bidrager til den afslappende kapacitet af nyrevaskulaturen [16].
Det er kendt, atthyreoideahormonfysiologi er ændret ved CKD(kronisk nyresygdom)patienter. Disse ændringer kan omfatte en øget basal TSH-værdi, reduceret TSH-respons på TRH, nedsat eller fraværende TSH-døgnrytme, unormal TSH-glykosylering og nedsat TSH- og TRH-clearancerate [17]. Derudover kan serumfrit T3 og T4 reduceres, frit omvendt T3 kan øges, og serumbindende proteinkoncentrationer kan ændres [17]. Uræmi og kronisk metabolisk acidose forbundet med CKD(kronisk nyresygdom)kan bidrage til disse effekter [18]. Desuden er høje serumjodkoncentrationer blevet rapporteret ved CKD(kronisk nyresygdom)patienter [7], og dette iodidoverskud kan føre til hypothyroidisme gennem svækkelse af natriumiodidtransport, jodorganisering ogthyreoideahormonsyntese og sekretion via Wolff-Chaikoff-effekten [8]. Faktisk var der en rapport om, at begrænsning af jod i kosten kunne korrigere hypothyroidisme hos uremiske patienter i hæmodialyse [19].
Tidligere undersøgelser har vist, at hypothyroidisme fører til nedsat nyrefunktion [2-5], og omvendt fører nyreinsufficiens til nedsat skjoldbruskkirtelfunktion [6]. Vores resultater tyder på, at hypothyroidisme påvirker eGFR ved CKD(kronisk nyresygdom)patienter mere end hos ikke-CKD-patienter; derfor anses hypothyroidisme for at være en af risikofaktorerne for udviklingen af CKD(kronisk nyresygdom). Det er blevet rapporteret, at forekomsten af hypothyroidisme, inklusive subklinisk, er meget høj hos patienter med CKD(kronisk nyresygdom)[6]. Følgelig patienter med CKD(kronisk nyresygdom)bør undersøges positivt for thyreoideafunktion, og passende THRT bør startes, hvis det er nødvendigt.
Patienter med CKD(kronisk nyresygdom), selv dem i de tidlige stadier af lidelsen, har ikke kun øget risiko for progression til slutstadiet af nyresygdom, men også øget risiko for kardiovaskulær sygdom (CVD). Mange faktorer, såsom dyslipidæmi, diabetes og hypertension, som eksisterer sideløbende med CKD, er forbundet med en øget risiko for CVD [20]. Udover de klassiske CVD-risikofaktorer er CKD også forbundet med nyligt anerkendte risikofaktorer for udvikling af åreforkalkning, herunder kronisk inflammation og oxidativt stress [20], erythropoietinresistens og anæmi [21], D-vitaminmangel [22] og vaskulær forkalkning [23]. På den anden side blev selv en mindre forhøjelse af TSH påvist at øge risikoen for udvikling af CVD [24].Skjoldbruskkirtelhormonpåvirker næsten alle organsystemer i kroppen. Antallet af risikofaktorer for CVD, herunder hypertension, dyslipidæmi og hyperhomocysteinæmi, er øget hos hypothyreoideapatienter [25]. Endvidere har Lekakis et al. [26] viste, at flow-medieret, endotelafhængig vasodilatation, en markør for endotelfunktion, var svækket ikke kun hos patienter med mild hypothyroidisme, men også hos personer med subklinisk hypothyroidisme. Fordi risikofaktorerne for CVD overlapper mellem CKD og hypothyroidisme, kan hypothyroidisme øge risikoen for udvikling af CVD med forværring af CKD(kronisk nyresygdom). Yderligere undersøgelse af risikoen for CVD hos CKD-patienter med hypothyroidisme vil være påkrævet.
Der var nogle begrænsninger ved denne undersøgelse. For det første var dette en retrospektiv undersøgelse med en lille stikprøvestørrelse. For det andet, som i mange andre undersøgelser, brugte vi kreatinin-baserede estimater af GFR. Serumkreatininniveauer kan være påvirket af kreatiningenereringen fra myopati og rhabdomyolyse ved hypothyroidisme; Undersøgelser med inulin eller 51CrEDTA-clearance til at estimere GFR, hvis metoder ikke afhænger af kreatininniveauer, har imidlertid rapporteret, at glomerulær funktion er nedsat under hypothyroidisme, og en stigning i kreatininniveauer hos disse patienter er ikke en konsekvens af nedsat kreatininmetabolisme [12 , 27, 28]. For det tredje, CKD(kronisk nyresygdom)blev kategoriseret ved kun at bruge eGFR-værdier, og andre fund af nyreskade, såsom proteinuri eller hæmaturi, blev ikke brugt i denne undersøgelse. For det fjerde, fordi denne undersøgelse blev udført i Japan, som anses for at være et jod-tilstrækkeligt område, kan resultaterne muligvis ikke anvendes til et andet land med utilstrækkeligt jodindtag i kosten. På trods af disse begrænsninger skal det bemærkes, at eGFR i CKD(kronisk nyresygdom)gruppe med hypothyroidisme var signifikant øget efter behandling sammenlignet med den i ikke-CKD-gruppen i denne undersøgelse. Så vidt vi ved, har der ikke været rapporter om indflydelsen af hypothyroidisme på eGFR ved CKD(kronisk nyresygdom)patienter sammenlignet med ikke-CKD-patienter; der er dog behov for yderligere undersøgelser for at afklare, om hypothyroidisme påvirker nyrefunktionen ved CKD(kronisk nyresygdom)patienter.
Som konklusion bidrog hypothyroidisme til reduktioner i eGFR, især ved CKD(kronisk nyresygdom)patienter. På grund af den høje forekomst af primær hypothyroidisme ved CKD(kronisk nyresygdom)patienter, bør de undersøges positivt for skjoldbruskkirtelfunktionen, og passende THRT bør startes, hvis det er nødvendigt.
Interessekonflikt
Alle forfatterne har ikke erklæret nogen konkurrerende interesser.
Cistanche-ekstrakt er godt tilkronisk nyresygdom
Fra: 'Skjoldbruskkirtelhormonerstatningsbehandling for primær hypothyroidisme fører til signifikant forbedring af nyrefunktionen hos patienter med kronisk nyresygdom vha.Yuji Hataya et al
---Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-y
Referencer
1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG.Skjoldbruskkirtelhormonstofskifte ved nyresygdomme. Bidrag Nephrol. 1982;33:122-35.
2. Verhelst J, Berwaerts J, Maresca B, Abs R, Neels H, Mahler C, et al. Serumkreatin, kreatinin og andre guanidinoforbindelser hos patienter med skjoldbruskkirteldysfunktion. Metabolisme. 1997;46:1063-7.
3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Korrelation mellem sværhedsgraden af skjoldbruskkirteldysfunktion og nyrefunktion. Clin Endocrinol (Oxf). 2005;62:423-7.
4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. Association af skjoldbruskkirtelfunktion med estimeret glomerulær filtrationshastighed i en befolkningsbaseret undersøgelse: HUNT-undersøgelsen. Eur J Endocrinol. 2011;164:101–5.
5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R, et al. Effekter afskjoldbruskkirtelhormonerpå hjerte- og nyrefunktioner. Miner Electrolyte Metab. 1999;25:56-64.
6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. Øget forekomst af subklinisk og klinisk hypothyroidisme hos personer med kronisk nyresygdom. Nyre Int. 2005;67:1047-52.
7. Ramirez G, O'Neill W Jr, Jubiz W, Bloomer HA. Skjoldbruskkirteldysfunktion i uræmi: bevis for skjoldbruskkirtel- og hypofyseabnormiteter. Ann Intern Med. 1976;84:672-6.
8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. Ikke-autoimmun primær hypothyroidisme ved diabetisk og ikke-diabetisk kronisk nyredysfunktion. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2002;110:408-15.
9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K, et al. Reviderede ligninger for estimeret GFR fra serumkreatinin i Japan. Am J Nyre Dis. 2009;53:982-92.
10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. Renale læsioner i hypothyroidisme: en undersøgelse baseret på nyrebiopsier. Metabolisme. 1967;16:846-52.
11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA, et al. Ikke-invasiv evaluering af hjertefunktion ved hypothyroidisme. Reaktion på gradvis thyroxinerstatning. N Engl J Med. 1977;296:1-6.
12. Villabona C, Shaun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM, et al. Blodvolumen og nyrefunktion ved åbenlys og subklinisk primær hypothyroidisme. Am J Med Sci. 1999;318:277-80.
13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA. Plasma renin og aldosteron i skjoldbruskkirtelsygdomme. Horm Metab Res. 1997;29:580-3.
14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Atrielt natriuretisk peptid ved hypothyroidisme. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64:353-5.
15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N, et al. Kardiorenal endokrin dynamik under volumenudvidelse hos hypothyroidhunde. Am J Physiol. 1988;255:R61-6.
16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. Effekt af thyroxinerstatning på kreatinin, insulinlignende vækstfaktor 1, syrelabil underenhed og vaskulær endotelvækstfaktor. Clin Chem. 2004;50:228-31.
17. Kaptein EM.Skjoldbruskkirtelhormonstofskifte og skjoldbruskkirtelsygdomme ved kronisk nyresvigt. Endocr Rev. 1996;17:45-63.
18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. Korrektion af metabolisk acidose forbedrer skjoldbruskkirtel og væksthormonakser hos hæmodialysepatienter. Nephrol Dial Transpl. 2004;19:1190-7.
19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T, et al. Reversibel primær hypothyroidisme hos japanske patienter, der gennemgår vedligeholdelseshæmodialyse. Clin Nephrol. 2008;69:107-13.
20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. Epidemiologi af kardiovaskulær risiko hos patienter med kronisk nyresygdom. Nephrol Dial Transpl. 2003;18(Suppl 7):vii2–9.
21. Kazory A, Ross EA. Anæmi: punktet for konvergens eller divergens for nyresygdom og hjertesvigt. J Am Coll Cardiol. 2009;53:639-47.
22. Levin A, Li YC. D-vitamin og dets analoger: beskytter de mod kardiovaskulær sygdom hos patienter med nyresygdom? Nyre Int. 2005;68:1973-81.
23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Vaskulær forkalkning: dræberen af patienter med kronisk nyresygdom. J Am Soc Nephrol. 2009;20:1453-64.
24. Kahaly GJ. Kardiovaskulære og atherogene aspekter af subklinisk hypothyroidisme. Skjoldbruskkirtel. 2000;10:665-79.
25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. Koronararteriesygdom i hypothyroidisme. Observationer ved klinisk myxødem. Lancet. 1967;2:800-2.
26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J, et al. Flowmedieret, endotelafhængig vasodilatation er svækket hos personer med hypothyroidisme, grænseoverskridende hypothyroidisme og høje normale serum-thyrotropin-(TSH)-værdier. Skjoldbruskkirtel. 1997;7:411-4.
27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Renal natrium- og vandhåndtering hos hypothyroidpatienter: Nyreinsufficiens rolle. J Am Soc Nephrol. 1990;1:205-10.
28. Karanikas G, Schutz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R, et al. Isotopiske nyrefunktionsundersøgelser ved svær hypothyroidisme og efterthyreoideahormonerstatningsterapi. Am J Nephrol. 2004;24:41-5.
