Det største antal patienter med nyresygdom! Hvordan diagnosticeres og behandles vanskeligt nefrotisk syndrom?

Nu, hvad enten det er i klinisk arbejde eller konsultation på WeChat, er jeg stødt på mere og mere membranøs nefropati. De fleste af dem er ængstelige og forvirrede: Jeg er blevet behandlet så længe, ​​og jeg kan ikke helbrede min sygdom, og jeg er fuld af proteinuri, hvad skal jeg gøre?

Klik til bioflavonoider tabletter til nyresygdom

I det nuværende kliniske arbejde med nefropati er membranøs nefropati blevet en meget stor udfordring af to grunde:

For det første antallet af stigninger

I de senere år er antallet af patienter med membranøs nefropati i gennemsnit steget med 13 procent om året, hvilket er dobbelt så hurtigt som BNP-væksten i vores land de seneste år.

Ætiologien af ​​denne sygdom er relateret til mange faktorer, såsom tungmetaller, overskydende ernæring, infektion, tumor, nefrotoksiske lægemidler osv. I de senere år er mange nye patienter på grund af luftforurening (PM2,5). På mange områder, såsom vores Hebei, har antallet af membranøse nefropatier overgået antallet af IgA nefropati og er blevet den glomerulære sygdom nummer et.

For det andet er det ikke let at behandle

Membranøs nefropati er ikke særlig alvorlig nyresygdom, men den er faktisk ikke let at behandle. Eksperter og forskere inden for nefropati kalder ependymal nefropati for "slibende nefropati", som er malende nefropati, fordi dens remission er meget langsom, og udviklingen er meget langsom.

Urinprotein lindres normalt efter 3 måneders behandling, og fuldstændig remission kan tage flere år; udviklingen er også meget langsom, og det tager ofte ti eller tyve år eller mere at udvikle sig til uræmi, hvilket fremhæver dette "langsomme" problem ved kronisk nyresygdom. "Karakter.

Derudover har det endelige resultat af membranøs nefropati et meget mærkeligt "en tredjedel fænomen":

1/3 af membranøs nefropati vil forsvinde spontant uden behandling;

1/3 af membranøs nefropati, kun aktiv behandling kan stabilisere sygdommen;

En tredjedel af membranøs nefropati fortsætter med at udvikle sig trods behandling (betydningen af ​​behandlingen er at bremse progressionen).

Nogle mennesker hævder, at da en eller anden membranøs nefropati kan helbredes uden behandling, bør den ikke behandles. Men her er sagen: du ved ikke, om du er en del af den 1/3, der vil helbrede dig selv. Efter at have opgivet behandlingen i en periode, konstateres det, at der ikke er nogen selvhelbredelse, og nyrefunktionen er blevet forringet. Dette er en tragedie.

Derfor skal membranøs nefropati stadig behandles. Vi fandt dog stadig nogle selvhelbredende love, som for at nævne en indikator, der chokerede nefrologisamfundet i 2009 - "anti-phospholipase A2 receptor antistof" - som har været genialt i de seneste år. Var nødt til at nævne denne blodprøve.

Et strålende anti-phospholipase A2 receptor antistof

En række undersøgelser har fundet ud af, at:

Phospholipase A2-receptor er det vigtigste antigen ved membranøs nefropati (der står for 80 procent), og nogle patienter med nefropati kan bruge denne indikator til at erstatte nyrebiopsi og urinproteintest. Patienter med lavere antistoftitre (under 100) har højere rater af spontan remission og er relativt nemme at behandle. På den anden side er patienter med højere antistoftitre (over 100) sværere at selvhelbredende, har lavere behandlingsremissionsrater, længere tid til remission og en højere risiko for nyresvigt. Phospholipase A2-receptorantistof kan næsten erstatte urinproteintesten, og det kan afspejle ændringerne i tilstanden mere rettidigt og præcist end urinproteinet.

Membranøs nefropati, hvad er en membran? Det er væggen af ​​kapillærerne i nyrerne. Blodkarrenes vægge angribes først af immunsystemet, og efter en periode opstår læsionerne, og urinproteinet siver fra blodkarrene. Hvis anti-phospholipase A2-receptor-antistoffet er lindret, er det i immunologisk remission, og urinproteinet vil være lindret efter en periode. Omvendt, hvis antistoffet stiger, vil urinproteinet også stige over tid (tilbagefald). Generelt er ændringer i antistoffer 3 måneder tidligere end ændringer i urinprotein.

På 3 måneder kan mange behandlingsmuligheder gribes, og mange ineffektive behandlinger kan undgås. På grund af opdagelsen af ​​et anti-phospholipase A2-receptorantistof, en rettidig og nøjagtig indikator, kan det ikke kun være muligt at diagnosticere membranøs nefropati uden nyrepunktur, men membranøs nefropati kan også tage hatten af ​​"kronisk barn" i fremtiden . Det anbefales, at større hospitaler aktivt udfører testen af ​​anti-phospholipase A2 receptor antistof, som er af stor betydning for diagnosticering og behandling af nefrotisk syndrom.

Lad os derefter tale om behandlingen af ​​membranøs nefropati.

Hvordan behandles membranøs nefropati?

For det første at risikere at stratificere membranøs nefropati:

1. Lav risiko:

Diagnose: Patienter med normal nyrefunktion og urinprotein under 3,5 g.

Behandling: konventionel behandling

2. Middel risiko:

Diagnose: Patienter med normal nyrefunktion, og efter 6 måneders pril/sartan-behandling, er urinproteinet stadig højere end 4g, og faldet er ikke mere end 50 procent. eller anti-phospholipase A2-receptor-antistof på mindre end 50 RU/ml

Behandling: konventionel behandling eller konventionel behandling plus immunterapi: rituximab, ciclosporin, tacrolimus.

3. Høj risiko:

Diagnose: nyrefunktionen er faldet eller urinprotein er 8g i mere end 6 måneder eller anti-phospholipase A2 receptor antistof er højere end 150 RU/ml

Behandling: konventionel behandling plus immunterapi: rituximab, cyclophosphamid, "cyclosporin/tacrolimus plus rituximab"

4. Meget høj risiko:

Diagnose: Livstruende komplikationer af nefrotisk syndrom eller hurtig forringelse af nyrefunktionen

Behandling: Cyclophosphamid, vi kan se, at behandlingsmetoden for membranøs nefropati afhænger af risikoen for progression.

For patienter med membranøs nefropati med relativt lav risiko for progression er konventionel behandling tilstrækkelig, herunder basisbehandling af kronisk nyresygdom: Prixil/sartan, glins, traditionel kinesisk medicin, samt symptomatisk og understøttende behandling: diuretikum, antihypertensiv, antikoagulerende mv.

Ved membranøs nefropati med høj risiko for progression (høj proteinuri, højt antistof, nedsat nyrefunktion) bør immunterapi tilføjes på basis af konventionel behandling.

Særligt bekymrende er patienter med højrisiko membranøs nefropati.

For højrisiko kan immunterapi vælge en af ​​de fire immunsuppressiva, rituximab, cyclophosphamid, tacrolimus og cyclosporin. Cyclophosphamid er billigt og det mest brugte i fortiden, men på grund af dets store bivirkninger (gonadetoksicitet og tumorrisiko) er det blevet brugt mindre og mindre nu, og hormoner bruges også i små doser. Under behandlingen er det nødvendigt dynamisk at observere ændringerne af anti-phospholipase A2-receptorantistoffer. Nedsat antistoffer indikerer forbedring (urinprotein vil blive reduceret); hvis anti-phospholipase A2-receptorantistoffer viser sig at være forhøjede, skal der tilføjes et andet immunsuppressivt middel. Når der tilføjes et andet immunsuppressivt middel, anbefales det ikke at tilføje tacrolimus og cyclosporin, men at tilføje rituximab eller tilføje cyclophosphamid.

Kort sagt, for at håndtere membranøs nefropati skal vi gøre 3 punkter:

1. Psykologisk forberedelse til langvarig kamp;

2. Dynamisk observation af anti-phospholipase A2 receptor antistof;

3. Behandling og justering for risikoklassificering.

Til sidst ønsker jeg mine venner med membranøs nefropati at genvinde deres helbred!

for flere oplysninger:ali.ma@wecistanche.com