Effekten af ​​fysisk træning på kognitiv svækkelse ved neurodegenerativ sygdom: Fra patofysiologi til kliniske og rehabiliterende aspekter, del 1

Abstract: Neurodegenerative sygdomme er en gruppe af patologier, der forårsager alvorlige handicap på grund af motoriske og kognitive begrænsninger. Især kognitiv svækkelse er et voksende sundheds- og socioøkonomisk problem, som stadig er svært at håndtere i dag.

Neurodegenerative sygdomme refererer til en klasse af sygdomme karakteriseret ved degeneration af nervesystemet. Disse sygdomme kan i alvorlig grad påvirke en patients kropsfunktioner, herunder hukommelse. Men selv at have en neurodegenerativ sygdom betyder ikke nødvendigvis, at hukommelsen er irreversibelt beskadiget.

Der er mange ting, vi kan gøre for at lindre symptomerne på hukommelsestab. For eksempel kan vi fremme hjernens nervecellers sundhed og bremse udviklingen af ​​neurodegenerative sygdomme ved at bevare en positiv holdning til livet, styrke sociale forbindelser, deltage i kulturelle og kunstneriske aktiviteter og vedholde i sport.

Derudover er en behandling, der i vid udstrækning anses for effektiv, kognitiv træning, såsom tankespil og kognitive øvelser, der specifikt retter sig mod kognitive evner, som har vist sig at hjælpe med at forbedre hukommelsen og tænkeevnen, især hos mennesker med neurodegenerativ sygdom. sygdomspatienter.

Endelig skal vi også være opmærksomme på vores fysiske og mentale sundhed og undgå usunde livsstilsvaner såsom overdreven stress, søvnløshed, mangel på motion, dårlig kost osv. Disse faktorer vil forårsage skade på vores hjernefunktion.

Vi bør tro, at vi med fælles handling af en positiv livsholdning, videnskabelige behandlingsmetoder og gode sundhedsvaner, selvom vi lider af neurodegenerative sygdomme, stadig kan bevare en positiv holdning til livet, overvinde forskellige vanskeligheder og have en sund krop og sjæl, ikke at lade sygdom blive en anstødssten, der påvirker vores liv. Det kan ses, at vi skal forbedre hukommelsen, og Cistanche deserticola kan forbedre hukommelsen markant, fordi Cistanche deserticola er et traditionelt kinesisk medicinsk materiale, der har mange unikke effekter, hvoraf en er at forbedre hukommelsen. Virkningen af ​​Cistanche deserticola kommer fra de mange aktive ingredienser, den indeholder, herunder garvesyre, polysaccharider, flavonoidglycosider osv. Disse ingredienser kan fremme hjernens sundhed gennem en række forskellige veje.

Klik på kend 10 måder at forbedre hukommelsen på

Da der ikke er nogen farmakologisk effektive behandlinger for kognitive underskud, vokser den videnskabelige interesse for de mulige indvirkninger af sund livsstil på dem. I denne sammenhæng vinder fysisk aktivitet mere og mere bevis som en primær forebyggende intervention, en ikke-farmakologisk terapi og et rehabiliteringsværktøj til forbedring af kognitive funktioner i neurodegenerative sygdomme.

I denne beskrivende oversigt skal du fremhæve de neurobiologiske effekter af fysisk træning, som kan fremme neuroplasticitet og neurobeskyttelse ved at virke på cytokin- og hormonniveau, og de deraf følgende positive kliniske effekter på patienter, der lider af kognitiv svækkelse.

Nøgleord: fysisk aktivitet; dyrke motion; rehabilitering; Alzheimers sygdom; Parkinsons sygdom.

1. Introduktion
Neurodegenerative sygdomme er en gruppe af arvelige lidelser i centralnervesystemet, der forårsager langsom, progressiv skade på specifikke neuronpopulationer og deres forbindelser [1].

De kan forårsage alvorlige kliniske konsekvenser, såsom motorisk og kognitivt handicap, og plejeafhængighed [2]. Især svækkelse af kognitive evner er et voksende sundheds- og socioøkonomisk problem.

Demens og mild kognitiv svækkelse (MCI) tilfælde anslås at stige i Europa fra 7,7 millioner i 2001 til 15,9 millioner i 2040 [3]. Ifølge estimaterne leveret af Global Burden of Disease i 2003, bidrog demens til 11,2 % af årene med handicap hos mennesker på 60 år og derover, mere end slagtilfælde, muskel- og skeletlidelser, hjerte-kar-sygdomme og alle former for kræft [4].

Omkostningerne ved demens forventes at stige på hele det europæiske kontinent med omkring 43 % mellem 2008 og 2030 til over 250 mia. EUR. Derfor repræsenterer forskningen vedrørende denne sygdom en reel udfordring for læger og rehabilitatorer.

Mange behandlingsstrategier er blevet testet, både ved brug af medicin og rehabiliteringsteknikker [5]. Endvidere er der blevet lagt stor interesse for betydningen af ​​livsstil både i håndteringen og i forebyggelsen af ​​kognitive begrænsninger, der stammer fra neurodegenerative sygdomme [6].

Blandt livsvanerne virker den mulige rolle af fysisk aktivitet stadig mere interessant. Der har længe været diskussion om de positive effekter af fysisk træning (PE) på hjerneaktivitet [7]. Raichlen et al. rapporterede en positiv sammenhæng mellem størrelsen af ​​den menneskelige hjerne og udholdenheds-træningskapacitet, hvilket tyder på en co-evolution mellem bevægelse og kognition hos mennesker [8].

Imidlertid er PE først for nylig begyndt at få opmærksomhed fra det internationale videnskabelige samfund, især omkring dets mulige effekter på kognitive funktioner, rumlig læring og hukommelse, som en ikke-medikamentel metode til at opretholde hjernens sundhed og behandle neurodegenerative og psykiatriske tilstande [9].

De gavnlige virkninger af aerobe og modstandsøvelser i voksne og geriatriske populationer er blevet påvist [10], og på samme måde ser rehabiliterende terapeutisk træning ud til at være et effektivt instrument til at forsøge at bremse den uundgåelige progression af kognitiv svækkelse i patologier såsom demens [11] .

Så PE giver en ikke-farmakologisk tilgang til at bremse aldersrelateret tilbagegang og reducere sygdomsrelateret kognitiv svækkelse hos ældre voksne gennem reduktion af risikofaktorer og dets neurobeskyttende kapacitet.

Ikke desto mindre er de biokemiske og molekylære baser, der ligger til grund for neuroplasticitetsmekanismerne, stadig delvist uklare, ligesom de processer, der omsætter virkningerne af PE til neurologiske og kliniske fordele [12].

Formålet med denne litteraturdeskriptive oversigt er at undersøge, om PE har en klinisk positiv og rehabiliteringsforbedrende effekt på kognitiv svækkelse relaterede toneurodegenerative sygdomme og at forstå dybere de neurobiologiske mekanismer, der forklarer disse processer.

2. Fysisk træningsrelaterede neurobiologiske processer ved neurodegenerativ sygdom

Vedligeholdelsen af ​​kognitiv funktion ligger i processerne med neuroplasticitet og neurobeskyttelse (figur 1).

Neuroplasticitet er hjernens evne til at ændre funktionelle og strukturelle egenskaber for at reagere på skiftende krav, og det resulterer i indlæring og tilegnelse af færdigheder [13]. Det er velkendt, at PE letter neuroplasticitet i visse hjerneregioner, og som et resultat forbedres det. kognitive funktioner [14].

Farmer et al. demonstreret, at hippocampale neuroner vokser og udvikler sig fra en enkelt population af stamceller som reaktion på træning [15]. Nye neuroner er mere fleksible til at skabe forbindelser end modne, hvilket tillader sund læring, en god hukommelse og humørregulering [16].

Desuden, for at få mange hjerneaktiviteter til at fungere korrekt, spiller hippocampus en rolle gennem udskillelsen af ​​nogle stimulerende faktorer såsom hjerneafledt neurotrofisk faktor (BDNF), glial-afledt neurotrofisk faktor (GDNF) og insulinlignende vækstfaktor (IGF{{ 3}}), som sammen med synapsiner og synaptophysiner inducerer nedregulering af oxidativt stress og apoptotiske funktioner [17]. Øget frigivelse af beskyttende neurotrofiner er forbundet med PE i dyre- og menneskestudier [18].

2.1. Neurotrophin-modulation induceret af fysisk træning

BDNF tilhører en familie af små, udskilte proteiner, der også inkluderer nervevækstfaktor, neurotrophin 3 og neurotrophin 4. Det virker som et antiapoptotisk og antioxidantmiddel og har en tendens til at undertrykke alle de autofagi-processer, der induceres af mikroglia og proinflammatoriske cytokiner [19].

BDNF skiller sig ud blandt alle neurotrofiner på grund af dets høje ekspressionsniveauer i hjernen og dets potente virkninger ved synapser [20]. Endvidere har Churchill et al. i 2002 indikerede, at BDNF neurotrofin er involveret i informationslagringsprocesser i langtidshukommelse og læring [21].

Fysiologisk, efter en iskæmisk fornærmelse, aktiveres mikroglia og virker med proinflammatorisk aktivitet, hvilket fører til en stigning i frie oxidative radikaler (ROS), som neuronale celler forsøger at reagere på ved at indtage ATP og uundgåeligt dø; derfor kan en forøgelse af niveauerne af BDNF gennem PE reducere virkningen af ​​disse hændelser [21]. PE øger ekspressionen af ​​BDNF, men også af IGF-1, som interagerer med BDNF for at formidle træningsinducerede kognitive gevinster [22-24].

Mattson et al. foreslog, at siden udholdenhedstræning øger BDNF-ekspressionen i hjernen, kan den forbedrede umotionelle kapacitet positivt fremtvinge hjernevækst, især i hippocampus [25]. Så træning er kendt for at forbedre de neuronale funktioner i amygdala og hippocampus, da det ser ud til at øge niveauerne af BDNF/TrkB-signalmolekyler [26].

Fahimi et al. rapporterede, at omkring fire ugers løbebånds- og løbehjulsøvelser hos mus medførte mange ændringer, såsom signifikante stigninger i BDNF-mRNA og proteinniveauer, signifikant øget synaptisk belastning i dentate gyrus, ændringer i astrocytters temorfologi og orientering af astrocytiske projektioner mod dentate gyrusceller [27 ].

Zsuga et al. foreslog også, at BDNF modulerer neuronalt dopaminindhold og dets frigivelse, som er afgørende for neuronal plasticitet, neuronal overlevelse, læring og hukommelse [28]. Så BDNF-koncentrationens stigning i blod efter PE ser ud til at være en forebyggende faktor for kognitiv svækkelse. Ligesom BDNF fremmer IGF-1 også neuronal vækst, overlevelse og differentiering.

Dens blodkoncentration ser ud til at stige hos ældre voksne efter 6 måneders moderat til høj modstandsøvelse [29]. Selvom de specifikke molekylære virkninger af IGF-1, der bidrager til forbedret kognitiv ydeevne hos ældre dyr, forbliver ukendte, er der nye beviser for, at synaptisk morfologi og funktion reguleres af IGF-1. Shi et al. kvantificerede totale synaptiske profiler såvel som synaptiske profiler i multiple spinebouton (MSB) komplekser i CA1-regionen af ​​hippocampus og bestemte den postsynaptiske densitet (PSD) længde.

Resultaterne indikerede et fald i totale synapser mellem middel og alderdom, men IGF-1-infusion i gamle dyr øgede PSD-længden og antallet af MSB-synapser. Disse ændringer ser ud til at være morfologiske korrelater af øget synaptisk effektivitet og tyder på, at IGF-1-niveauer påvirker synaptisk funktion i CA1-regionen af ​​hippocampus [30].

Disse resultater kunne tyde på, at cirkulerende IGF-1er afgørende for at beskytte normal hjernefunktion. Desuden har Trejo et al. demonstrerede, at adfærdsmæssige og synaptiske underskud blev forbedret hos IGF--1-deficiente mus ved langvarig systemisk administration af IGF-1, som normaliserede tætheden af ​​glutamaterge knapper i hippocampus. Disse resultater indikerer, at cirkulerende IGF-1 også påvirker moden hjernefunktion, dvs. indlæring og synaptisk plasticitet, gennem dens trofiske virkninger på centralglutamatsynapser [31].

Derfor er det vigtigt at hæve niveauerne af cirkulerende IGF-1 gennem PE ikke kun for at forhindre forekomsten af ​​kognitiv svækkelse, men også for at forbedre den kognitive ydeevne hos de berørte.

For more information:1950477648nn@gmail.com