Søvntab forstyrrer den neurale signatur af succesfuld læring, del 3

Data analyser

Opførsel

Adfærdsdata blev analyseret ved hjælp af R Studio (v.1.4.1717, R Studio Team 2021). Hukommelseskonsolidering blev indekseret af ændringen i visuospatial hukommelsesnøjagtighed mellem de umiddelbare og forsinkede tests.

Forsinket test er en testmetode, der ofte bruges til at teste hukommelse og indlæringseffekter. Dens grundlæggende princip er, at efter at en bestemt lærings- og hukommelsesopgave er afsluttet, forsinkes testen i nogen tid for at observere folks langtidshukommelse og beherskelse af den indlærte viden.

Forskning viser, at forsinket test kan hjælpe os med at konsolidere minder og forbedre læring. Vi lærer og husker normalt igen og igen, når vi lærer ny viden, men forsinket test kan hjælpe os med at huske og huske mere effektivt, hvilket hjælper med at uddybe vores forståelse og hukommelse af den viden, vi har lært. Denne dybe hukommelse er mere tilbøjelig til at hjælpe os med hurtigt at gendanne og genkalde den information, vi har brug for i fremtiden.

Gennem forsinket test kan vi opdage blinde pletter i vores læring, finde ud af det indhold, der er sværest for os at huske, og studere og genmestre det på en målrettet måde for mere omfattende at mestre den nødvendige viden.

Men vi skal bemærke, at forsinkelsestest ikke er helt effektiv. Det bruges hovedsageligt til at konsolidere den viden, vi allerede har mestret, og vil ikke hjælpe os med at lære begreber eller videnspunkter. Derfor, når vi lærer ny viden, er vi også nødt til at tage flere noter og anvende den viden, vi har lært, til det virkelige liv for at uddybe vores forståelse og hukommelse af viden.

Kort sagt, forsinket test er til stor hjælp for vores indlæring og hukommelse. Det giver os mulighed for bedre at konsolidere videnshukommelsen og lære og mestre den nødvendige viden mere effektivt. Lad os aktivt bruge forsinket test til at forbedre vores læringsresultater og bedre mestre den nødvendige viden og færdigheder under læringsprocessen. Det kan ses, at vi skal forbedre hukommelsen, og Cistanche deserticola kan forbedre hukommelsen markant, fordi Cistanche deserticola er et traditionelt kinesisk medicinsk materiale, der har mange unikke effekter, hvoraf en er at forbedre hukommelsen. Effektiviteten af ​​hakket kød kommer fra de forskellige aktive ingredienser, det indeholder, herunder syre, polysaccharider, flavonoider osv. Disse ingredienser kan fremme hjernens sundhed på en række forskellige måder.

Klik på kend kosttilskud for at forbedre hukommelsen

For hver deltager og test beregnede vi en fejlscore for hvert billede ved at beregne afstanden (cm) mellem den genkaldte placering (billedets midte) og det sted, hvor billedet var vist ved passiv visning. Vi udledte et tilbageholdelsesindeks (RI) ved at trække fejlscore ved den forsinkede test fra fejlscore ved den umiddelbare test for hvert billede og derefter beregne et gennemsnit på tværs af billeder.

En follow-up RI blev beregnet mellem de umiddelbare og opfølgende tests ved hjælp af samme metode. For at lette forståelsen (f.eks. højere RI=bedre retention), skiftede vi rækkefølgen af ​​RI-subtraktionen til den, der var præregistreret.

This change yields statistically identical results aside from the sign change. As preregistered, 1 participant was removed from analyses that included RISleepBenefit scores (see below) because their RI at the delayed test in the sleep deprivation condition was >3 SD fra middelværdien.

Indlæring næste dag blev vurderet af læringsindekset (LI), som svarede til procentdelen af ​​korrekt genkendte billeder på den parrede associerede test. Mellem tilstandsforskelle i RI og LI blev analyseret ved hjælp af t-tests med parvise prøver med en signifikansgrænse på P < 0.05. Vi rapporterer den "klassiske" Cohens d som vores effektstørrelsesestimat, fordi den er upåvirket af eksperimentelt design og dermed letter sammenligninger på tværs af forskellige undersøgelser (R-funktion: cohen, R-pakke: LSR, Navarro2015).

Et af vores primære mål var at undersøge sammenhængen mellem søvn-associeret konsolidering og læring næste dag, og hvordan SWA bidrager til dette forhold. For at gøre dette kvantificerede vi først fordelen ved søvn (vs. søvnmangel) på RI og LI. Vi fratrak (for hver deltager) RI i søvnmangeltilstanden fra RI i søvntilstand for at opnå en RISleepBenefit.

På samme måde trak vi (for hver deltager) LI i søvnmangeltilstand fra LI i søvntilstand for at opnå en LISleepBenefit. Positive scores på RISleepBenefit og LISleepBenefit indikerer derfor en søvnassocieret præstationsforbedring. RISleepBenefit og SWA (se nedenfor) blev indtastet som prædiktorer for LISleepBenefit i multipel regressionsanalyse med tvungen indgang.

En Bayesian-multiple-regressionsanalyse (R-pakke: BayesFactor, Morey og Rouder 2018) blev brugt til at teste for bevis på nul (dvs. ingen sammenhæng mellem søvn-associeret konsolidering [RISleepBenefit], SWA og læring næste dag[LISleepBenefit]). Udforskende korrelationer blev beregnet ved hjælp af Pearsons R.

EEG (søvn)

Forbehandling

Søvn EEG-data blev opdelt i 30 s epoker og blev bedømt i RemLogic 3.4 i henhold til standardiserede kriterier (Iber 2007). Epoker scoret som søvnstadium N2 ellerSWS blev eksporteret til MATLAB 2019a ved hjælp af FieldTriptoolbox (Oostenveld et al. 2011, v.10/04/18) til yderligere analyse. Artefakter blev identificeret og fjernet ved hjælp af FieldTrips Databrowser (gennemsnit ± SD-artefakter afvist, 3,5 ± 2,85), støjende kanaler blev fjernet (4 kanaler på tværs af 4 deltagere), og 2 hele datasæt blev udelukket på grund af overdreven støj. De resterende data blev båndpasfiltreret mellem 0,3 Hz og 30 Hz ved hjælp af Butterworth lavpas- og højpasfiltre.

Effektspektral analyse

På grund af betydelig støj i de occipitale kanaler (som følge af elektroder, der løsner sig i løbet af natten hos flere deltagere), inkluderede vi kun frontale (F3 og F4), centrale (C3 og C4) og parietale (P3 og P4) kanaler i vores spektralanalyse af søvn EEG-dataene. Ved hjælp af funktioner fra FieldTrip-værktøjskassen blev artefaktfrie N2- og SWS-epoker anvendt på en Fast Fourier-transformation med et 10.24-s Hanning-vindue og 50 % overlap.EEG-effekt i SWA (0,5– 4 Hz) og hurtige spindel (12,1-16 Hz) bånd blev bestemt ved at tage et gennemsnit på tværs af de tilsvarende frekvensområder og kanaler.

EEG (indlæring)

Forbehandling

Alle 8 EEG-kanaler (F3, F4, C3, C4, P3, P4, O1 og O2) blev inkluderet i vores analyse af læring. Data blev højpasfiltreret (0,5 Hz), notch-filtreret (49-51 Hz) og segmenteret i forsøg (-3 s til 4,5 s omkring stimulusstart). Forsøg, hvor deltagerne ikke reagerede, blev fjernet fra analysen (gennemsnit ± SD ekskluderede forsøg, søvn: 0.1 ± 0.45, søvnmangel: 5.11 ± 7.93, Priestet al. 2001).

Fra hovedbundselektroder blev øjenblink og hjertekomponenter identificeret og blev fjernet ved hjælp af en uafhængig komponentanalyse, og støjende kanaler blev interpoleret via et vægtet gennemsnit af deres nærmeste naboer (14 kanaler på tværs af 6 deltagere og 2 tilstande). Forsøg blev visuelt inspiceret, og data fra 2 deltagere blev fjernet på grund af overdreven støj i flere kanaler.

Tid-frekvens analyser

Tidsfrekvensrepræsentationer (TFR'er) blev beregnet separat for lavere (4-30 Hz) og højere frekvenser (30-60 Hz). Vores forudregistrerede øvre grænse var 120 Hz, men fordi vores samplingshastighed var 200 Hz, var den øvre grænse over Nyquist-frekvensen og skulle sænkes. For lavere frekvenser blev data foldet med en 5-5-cyklus Hanning-tilspidsning i 0.{ {9}}Hz-frekvenstrin og 5-mstime-trin ved hjælp af en adaptiv vindueslængde (dvs. hvor vindueslængden falder med stigende frekvens, f.eks. 1,25 s ved 4 Hz og 1 s ved 5 Hz, for at bevare 5 cyklusser).

For højere frekvenser blev data foldet med tapere af Slepiansequence (3 tapere), også i trin på 0,5 Hz og 5 ms med en adaptiv vindueslængde. Til denne sidstnævnte analyse blev frekvensudjævning sat til 0.4 af frekvensen af ​​interesse (f.eks. 20 Hz udjævning ved 50 Hz). Artefaktafvisning blev opnået via en datadrevet tilgang, der blev anvendt separat til analyser af lavere og højere frekvenser: effektværdier, der oversteg 85. percentilen på tværs af alle tids-/frekvenspunkter, og forsøg blev fjernet fra hver deltagers datasæt.
TFR'er blev konverteret til procent effektændring i forhold til et −400 ms til −200 ms prestimulus basislinjevindue. Dette vindue blev valgt for at afbøde baseline-kontamination ved poststimulusaktivitet, mens nærhed til stimulusstart bevares (bemærk, at vores poststimulustidsvindue af interesse startede ved 0,3 s, se nedenfor).

Forsøg blev opdelt i efterfølgende huskede og glemte adjektiv-billede-parringer (baseret på testfasen 48 timer senere). Fordi vores 49–51 Hz notchfilter overlappede med vores gammafrekvensområde, blev vores højere frekvensanalyse (30–60 Hz) udført uden et notchfilter, og resultaterne i gammafrekvensområdet (40–60 Hz) var uændrede.

Statistikker

TFR-analyser blev udført som afhængige prøveanalyser og blev korrigeret for flere sammenligninger ved hjælp af FieldTrips ikke-parametriske klyngebaserede permutationsmetode (1,000 randomiseringer). Klynger blev defineret efter kanal ∗ tid, mens der blev taget et gennemsnit på tværs af frekvensbåndene af interesse (theta [4-8 Hz], alfa [8-12 Hz], beta [12-20 Hz] og gamma [40-60] Hz], klyngetærskel P < 0,05).

Forudregistrerede analyser i theta- og gammabånd var {{0}}halede, mens eksplorative analyser var 2-halede. For at reducere interferens fra tidlige visuelt fremkaldte svar blev tidsvinduet for interesse sat fra 0,3 s til 2 s (Friedman og Johnson 2000; Osipova et al. 2006). En faktoriel tilgang blev brugt til at vurdere indvirkningen af ​​søvnmangel (vs. søvn) på de neurale korrelater af kodning: Vi beregnede den store gennemsnitlige TFR-forskel for efterfølgende huskede > glemte adjektiv-billede-parringer inden for hver tilstand (søvn og søvnmangel) og indtastede derefter disse kontraster ind i den klyngebaserede permutationsanalyse (Søvnforældet > glemt > SøvnDeprivation husket > glemt).

For at afspejle begrundelsen for den klyngebaserede permutationstest rapporterer vi effektstørrelser som Cohens dz baseret på gennemsnittet af den største klynge (dvs. gennemsnit på tværs af alle kanaler og tidspunkter, der på et hvilket som helst tidspunkt bidrog til den største klynge, Meyeret al. 2021).

Resultater

Søvn gavner hukommelseskonsolidering

For at vurdere konsolidering natten over, beregnede vi en RI ud fra de umiddelbare og forsinkede visuospatiale hukommelsestests (højere RI {{0}} bedre fastholdelse natten over, se Materialer og metoder). Som forventet var RI signifikant højere efter søvn end søvnmangel (t(28)=3.78,P < 0.001, d=0.71, se fig. 2a). For at sikre, at vores resultater ikke var drevet af træthed mellem tilstandsforskelle ved den forsinkede test, vurderede vi også hukommelsesretention mellem den umiddelbare og opfølgende test (som fandt sted 48 timer efter den forsinkede test, hvilket gav mulighed for restitutionssøvn).

Som forventet var RI stadig signifikant højere i søvntilstanden (i forhold til søvnmangel) (t(28)=2.18, P=0.038, d {{5} }.44, se fig. 2b), hvilket tyder på, at søvn havde lettet konsolidering natten over. Der var ingen signifikant forskel mellem tilstande i visuospatial nøjagtighed ved den umiddelbare test (gennemsnit ± standardfejl af middelværdien (SEM), søvn: 2,44 ± 0.10, søvnmangel: 2,57 ± 0,10, t (28)=−0.98,P=0.337, d=0.19, BF01=3.28), og der var ingen forskel i fordelen ved søvn ved fastholdelse ( RISleepBenefit [iesleep condition RI − sleep deprivation condition RI], se nedenfor) mellem deltagere, der fuldførte søvntilstanden før eller efter søvnmangeltilstanden(t(27)=0.22, P=0.828, d=0.08, BF01=2.81).

Selvom responstider på PVT var langsommere om morgenen efter søvnmangel (gennemsnit ± SEM, 399.00 ms ± 17.63) end søvn (289.15 ± 4.34, P < 0).0{ {19}}1), var der ingen signifikant sammenhæng mellem RISleepBenefit og PVTSleepBenefit (dvs. middel RT efter søvn − middel RT efter søvnmangel, R{{10}} −0.15, P {{ 13}}.440, BF01=1.92). På samme måde, som angivet af SSS, følte deltagerne sig mindre opmærksomme efter søvnmangel (gennemsnit ± SEM, 5,37 ± 0,15) end efter søvn (2,27 ± 0,16). Der var dog ingen signifikant sammenhæng mellem RISleepBenefit og SSSleepBenefit (dvs. gennemsnitlig vurdering efter søvn − gennemsnitlig vurdering efter søvnmangel, R2 < -0,01, P=0.991, BF01=2.46). En udvidet analyse af PVT- og SSS-data er tilgængelig i det supplerende materiale.
Søvn forbedrer læringen næste dag

For at vurdere kodningsydelse efter søvn eller søvnmangel beregnede vi en LI, som svarede til procentdelen af ​​korrekt genkendte billeder på den parrede associerede test (dette fandt sted 48 timer efter indkodning, efter restitutionssøvn). Som forventet var kodningsydelsen signifikant højere efter søvn end søvnmangel (t(29)=12.19, P < 0.001, d=2.17, se fig. 2c), hvilket tyder på, at søvn havde gavnet læring næste dag. Der var ingen signifikant forskel i fordelen ved søvn ved ny læring (LISleepBenefit; dvs. søvnbetingelseLI - søvnmangeltilstand LI, se nedenfor) mellem deltagere, der fuldførte søvntilstanden før eller efter søvnmangeltilstanden ( t(28)=0.37,P=0.712, d=0.14, BF01=2.75).

Der var ingen signifikant sammenhæng mellem LISleepBenefit og PVTSleepBenefit (R{0}} −0.30, P=0.113), selvom beviset for nullen forblev inkonklusivt (BF{{ 5}}.86). På samme måde var der ingen signifikant korrelation mellem LISleepBenefit og SSSleepBenefit(R2=−0,35, P=0.056) med inkonklusiv evidens for thenull (BF01=0.53).

Ingen sammenhæng mellem søvn-associeret konsolidering, langsom bølgeaktivitet og læring næste dag

Dernæst testede vi hypotesen om, at konsolidering natten over forudsiger læring næste dag, og at SWA bidrager til dette forhold. Fordi vi havde til formål at målrette forholdet mellem søvnassocieret hukommelsesbearbejdning og læring næste dag, var det nødvendigt først at kvantificere den positive indvirkning af søvn (vs. søvnmangel) på RI og LI. Vi subtraherede derfor både RI og LI mellem søvn- og søvnmangeltilstande (på deltager-for-deltager-basis), således at positive scorer på de resulterende RISleepBenefit- og LISleepBenefit-metrikker indikerede en søvnassocieret forbedring i ydeevne. SWA blev defineret som EEG-effekt inden for 0,5-4 Hz frekvensbåndet under søvnstadier N2 og SWS (kollapset på tværs af alle EEG-kanaler). I en multipel regressionsmodel indtastede vi RISleepBenefit og SWA som prædiktorer og LISleepBenefit som resultatvariablen. I modsætning til forventningerne tegnede søvn-associeret konsolidering (RISleepBenefit) og SWA ikke væsentligt hensyn til næste dags læring (LISleepBenefit,F(2, 24)=1.51, R2=0.11, P {{ 18}}.242, se fig. 3). Der blev ikke observeret nogen signifikant sammenhæng mellem RISleepBenefit og LISleepBenefit uafhængigt af SWA (B=3.30, t(24)=0.86,P=0.399) eller mellem SWA og LISleepBenefit uafhængigt af RISleepBenefit (B=−0.51, t(24)=−1.65, P=0.111). RISleepBenefit korrelerede ikke signifikant med SWA (R{ {37}}.21, P=0.298). En opfølgende Bayesiansk analyse afslørede anekdotiske beviser til støtte for nullet (dvs. at søvnassocieret konsolidering og SWA ikke tog højde for læring næste dag, BF01=2.04).

I en subsidiær analyse gentog vi denne multipleregression, men indtastede kun data fra søvntilstanden i vores model (dvs. RISleepBenefit og LISleepBenefit blev erstattet med RI og LI fra søvntilstanden alene). Vores resultater afspejlede resultaterne fra den foregående analyse: søvn-associeret konsolidering (RI) og SWA tog ikke signifikant højde for læring næste dag (LI, F(2, 25)=1.83, P=0.181 , R2=0.13, BF{{10}}.68). Der var heller ingen signifikant sammenhæng mellem RI og LI uafhængigt af SWA (B=4.46, t(25) )=1.67,P=0.107) eller mellem SWA og LI uafhængigt af RI(B=−0.25, t(25)=−1.16, P { {26}}.256), og der blev ikke observeret nogen signifikant korrelation mellem RI og SWA (R2=0.28,P=0.143).

Vi undersøgte også, om RI i søvntilstanden var korreleret med andre søvnparametre, der tidligere var impliceret i deklarativ hukommelseskonsolidering: tid(min) i SWS (Backhaus et al. 2006; Scullin 2013) og hurtig spindeleffekt (12,1-16 Hz) , Cox et al. 2012; Tamminen et al. 2010). Der var dog ingen signifikant sammenhæng (alle P > 0,368). Søvndata er tilgængelige i tabel 1.

Søvnmangel forstyrrer betadesynkronisering under vellykket læring

Til sidst testede vi hypotesen om, at søvnmangel forstyrrer theta- og gamma-synkroniseringen ved læring. Der blev dog ikke observeret signifikante forskelle i theta- (4-8 Hz) eller gamma- (40-60 Hz) båndene ved sammenligning af TFR'er mellem efterfølgende huskede og glemte adjektiv-billedparringer eller mellem søvn- og søvnmangeltilstande, og der var ingen signifikant interaktion mellem disse kontraster (alle P > 0,05).

I en eksplorativ analyse undersøgte vi effekten af ​​søvnmangel på beta-desynkronisering, en etableret markør for vellykket læring (Hanslmayret al. 2009, 2011, 2012, 2014; Griffiths et al. 2016). I overensstemmelse med disse tidligere fund blev der observeret en generel reduktion i beta-styrke under kodning af efterfølgende huskede (i forhold til glemte) adjektiv-billede-parringer ved kombination af søvn- og søvnmangeltilstande (svarende til 2 klynger i venstre hjernehalvdel begyndende ved ~1,5-1,7 s (P)=0.044,d=-0.66) og ved ~1.75-1.9 s (P=0.038, d=-0.49) efterstimulusstart (se Fig. 4a ).

Interessant nok var ændringer i beta-kraft, der fulgte med succesfuld læring, signifikant forskellige i forhold til søvn og søvnmangel (interaktion, svarende til en klynge i venstre hemisfære ∼{{0}}.5–0.7 s, P=0.014, d=−0.33, se fig. 4b og d). Hvorimod kodning af efterfølgende huskede (vs. glemt) adjektiv-billede-parringer var forbundet med en nedregulering af beta-styrke efter søvn ( P=0.005), en tilsyneladende opregulering af beta-kraft fremkom fra den samme kontrast efter søvnmangel (P=0.019, se fig. 4c, selvom denne sidstnævnte post hoc-test ikke overlevede Bonferroni-korrektion, alfa { {16}}.0125). Desuden blev betapower signifikant reduceret under kodningen af ​​efterfølgende huskede parringer i søvntilstanden (vs. søvnmangel) (P=0.001), men ingen sådan forskel blev observeret under kodningen af ​​efterfølgende glemte parringer (P=0 .928).

To explore whether this significant interaction was driven by increased fatigue in the sleep deprivation (vs. sleep) condition, we correlated (for each participant) average beta power for the contrast Sleepremembered > forgotten >Søvnmangel huskes > glemt (inden for den betydelige gruppe på gruppeniveau) med SSSSleepBenefit og PVTSleepBenefit. Der blev ikke observeret nogen signifikante sammenhænge (SSS: R2=−0.20, P=0.311, BF01=1.58, PVT: R2=0. 18,P=0.371, BF01=1.73), hvilket tyder på, at de ovenstående resultater ikke stammer fra træthed mellem tilstandsforskelle.

En generel reduktion i beta-styrke blev også observeret for søvntilstanden (vs. søvnmangel), når man kombinerede efterfølgende huskede og glemte adjektiv-billede-parringer svarende til 2 klynger i venstre (~1-1,5 s, P=0).{{8} }14, d=−0.63) og højre halvkugle (∼1,3-1,7 s, P=0.038, d=−0,47) .I betragtning af de tidligere rapporterede forbindelser mellem alfa (8-12 Hz) desynkronisering og vellykket læring (Griffiths et al. 2016; Weisz et al. 2020), undersøgte vi også aktivitet i dette frekvensbånd (samme kontraster som ovenfor), men ingen signifikante effekter blev observeret (alle P > 0,05).

Aktigrafi

Sovetimer i løbet af {{0}} timers intervallet mellem de forsinkede og opfølgende tests (som estimeret via armbåndsuraktigrafi) blev anvendt på en 2 (Betingelse: Søvn/søvnmangel) ∗ 2 (Nat: 1/2 ) gentagne foranstaltninger ANOVA (Rfunktion: anova_test, R-pakke: rstatix). Bemærk, at 2 deltagere ikke var inkluderet i denne analyse på grund af tekniske problemer med aktigrafiapparatet. Der var en hovedeffekt af nat (F(1, 27)=62.47, P < 0.001, ηp2=0.7{ {42}}), hvilket indikerer, at alle deltagere sov længere nat 1 end nat 2. En signifikant tilstand ∗ Natinteraktion (F(1, 27)=14.21, P < 0.{ {45}}1, ηp2=0.35) dukkede også op, med Bonferroni-korrigerede post hoc-tests, der indikerer, at søvnvarigheden var længere i tilstanden søvnmangel (vs. søvn) nat 1 (gennemsnitlig ± SEM-timers søvn, søvnmangel: 9,03 ± 0,45, søvn: 7,52 ± 0,24, P=0.006), men kortere om natten 2 (søvnmangel: 5,33 ± 0,23, søvn: 6,00 ± 0,25, P {{48)}. . Der var ingen hovedeffekt af betingelse (F(1, 27)=3.07, P=0.091, ηp2=0.10).

Det er muligt, at den længere varighed af søvn den første nat efter indlæring i tilstanden søvnmangel (vs. søvn) øgede konsolideringen af ​​nyindlærte adjektiv-billede-parringer, hvilket potentielt mindskede den indledende indvirkning af søvntab på kodning. For at teste denne mulighed korrelerede vi forskellen mellem tilstande i søvnvarighed den første nat efter læring (søvnmangeltilstand - søvntilstand) med LISleepBenefit. Der fremkom dog ingen signifikant sammenhæng(R2=−0.06, P=0.756, BF01=2.33).

Diskussion

Søvn giver en fordel frem for vågent for at bevare minder og også for at lære nye (Gais et al. 2006; Yoo et al. 2007; Talamini et al. 2008; Payne et al. 2012; Alberca-Reina et al. 2014; Kaida et al. al. 2015; Durrant et al. 2016; Tempesta et al. 2016; Cairney, Lindsay, et al. 2018; Cousins ​​et al. 2018; Gaskell et al. 2018; Ashton et al. 2020; Ashton og Cairney 2021). Nogle tyder på, at disse fordele kan forklares ved en aktiv rolle af SWS og associerede neurale oscillationer i at flytte hukommelseshentningsnetværket fra hippocampus til neocortex og dermed genoprette hippocampus kapacitet til ny læring (Walker 2009; Born og Wilhelm 2012; Rasch ogBorn 2013; Klinzing et al. al. 2019). I den aktuelle undersøgelse, vædet hypotesen om, at det omfang, hvori individer konsoliderer nye minder under søvn, forudsiger deres evne til at kode ny information den følgende dag, og at SWA bidrager til dette forhold. Selvom vi observerede en fordel ved søvn (i forhold til søvnmangel) på vores mål for konsolidering natten over og læring næste dag, fandt vi ingen tegn på en sammenhæng mellem de 2 mål eller med SWA.

I betragtning af søvnens betydning for ny læring, søgte vi yderligere at forstå, hvordan søvnmangel påvirker de neurale korrelater af vellykket kodning. Interessant nok, hvorimod læring af efterfølgende huskede (vs. glemte) associationer var forbundet med en nedregulering på 12-20 Hz beta-effekt efter søvn (som rapporteret tidligere arbejde, Hanslmayr et al. 2009, 2011, 2012, 2014; Griffiths et al. 2019 ), ingen signifikant forskel i betapower dukkede op efter søvnmangel. Disse resultater tyder på, at et fravær af søvn forstyrrer de neurale operationer, der understøtter hukommelseskodning, hvilket fører til suboptimal ydeevne.

Søvn gavner konsolidering natten over og læring næste dag

Tidligere arbejde har vist, at søvn understøtter hukommelseskonsolidering (Gais et al. 2006; Talamini et al. 2008; Payneet al. 2012; Durrant et al. 2016; Cairney, Lindsay, et al. 2018; Gaskell et al. 2018; Ashton et al. . 2020; Ashtonand Cairney 2021) og efterfølgende læring (McDermottet al. 2003; Yoo et al. 2007; Kaida et al. 2015; Tempesta et al. 2016; Cousins ​​et al. 2018). I overensstemmelse med disse undersøgelser fandt vi, at hukommelsesbevarelse og læring næste dag gavnede af nattesøvn i forhold til søvnmangel.

Selvom dette var en forudregistreret undersøgelse af søvnens rolle i indlæring og hukommelse og var motiveret af tidligere arbejde om samme emne (Gais et al. 2006; Yoo et al. 2007), er det vigtigt at overveje, i hvor høj grad vores resultater kan skille hukommelseseffekterne ad. af søvn fra de forstyrrende påvirkninger af søvnmangel. Længere perioder med vågenhed giver anledning til forskellige kognitive svækkelser (Krause et al. 2017), hvilket betyder, at dårligere præstationer i søvnmangel (vs. søvn) kan afspejle de indirekte konsekvenser af søvntab snarere end en direkte fravær af søvn (faktisk var deltagerne i den aktuelle undersøgelse langsommere til at reagere på PVT og rapporterede at være mindre opmærksomme på SSS efter søvnmangel end søvn). Ved først at fokusere på vores vurdering af konsolidering natten over, kunne generaliserede kognitive svækkelser som følge af søvnmangel have svækket genfindingsydelsen, hvilket giver indtrykket af en søvnassocieret forbedring af fastholdelsen.

Selvom dette er en rimelig bekymring i betragtning af de søvn-hukommelseseffekter, der blev observeret ved vores forsinkede test (som fulgte umiddelbart efter nattens intervaller), forklarer det ikke, hvorfor retentionsfordelen i søvntilstanden stadig var til stede 48 h senere (når søvnberøvede personer havde haft rigelige muligheder til restitutionssøvn). Desuden observerede vi en ikke-signifikant sammenhæng mellem fordelene ved søvn (vs. søvnmangel) på hukommelsesbevarelse og mellem tilstandsforskelle i SSS-score eller PVT-responstider, hvilket tyder på, at vores resultater ikke var drevet af de generelle kognitive svækkelser, der ledsager søvnmangel. Det er derfor rimeligt at konkludere, at vores data afspejler en positiv indvirkning af søvn på hukommelseskonsolidering. I hvilket omfang denne hukommelsesfordel ved søvn kan forklares ved fravær af vågen interferens (såsom den, der opleves i søvnmangeltilstanden) eller en aktiv søvnafhængig konsolideringsmekanisme, kan dog ikke udledes af vores data.

Med hensyn til vores analyse af læring næste dag, selvom vurderingsfasen også fandt sted 48 timer efter kodning, forekom den indledende læringsfase umiddelbart efter søvn eller søvnmangel. Vi kan derfor ikke udelukke muligheden for, at den tilsyneladende forbedring af kodningsydelsen efter søvn var påvirket af generaliserede kognitive svækkelser efter søvnmangel. Vigtigt er det dog, at vi mener, at vores EEG-data giver rimelige beviser for, at et fravær af søvn i sig selv forstyrrer ny indlæring. Specifikt, hvis vores virkninger var drevet af uspecifikke kognitive mangler efter søvnmangel, ville man forvente kun at have observeret generaliserede forskelle i EEG-aktivitet mellem søvn- og søvnmangeltilstande (dvs. kun en hovedeffekt af tilstand på tværs af alle kodningsforsøg). I modsætning hertil viste asignifikant interaktion, at beta-desynkronisering blev forstærket i søvntilstanden (vs. søvnmangel), specifikt i forsøg, for hvilke adjektiv-billedparringer efterfølgende blev husket. Denne indvirkning af søvn på beta-desynkronisering under vellykket læring blev ikke forudsagt af forskelle mellem tilstande i SSS-score eller PVT-responstider, og der opstod ingen forskel i beta-styrke mellem tilstande for parringer, der efterfølgende blev glemt (se fig. 4b og c). Fordi beta desynkronisering er en etableret neuralmarkør for semantisk bearbejdning under vellykket læring (Hanslmayr et al. 2011, 2014; Griffiths et al. 2016), disse resultater kan tyde på, at de neurale mekanismer ved kodning faktisk er forstyrret af mangel på søvn. Yderligere støtte til dette synspunkt er tilgængelig nedenfor, hvor vi skitserer, hvordan hjernen kan engagere sig i kompenserende læringsstrategier, når semantiske processeringsveje er kompromitteret af søvnmangel (se "Søvntab forstyrrer effektiv læring").

Fordi vores RI var baseret på tests for de samme genstande ved de umiddelbare, forsinkede og opfølgende sessioner, er det muligt, at vores data var påvirket af genfindingspraksis-effekter (dvs. minder, der gennemgår genfindingspraksis, huskes typisk bedre end dem, der ikke gør det, Roediger og Karpicke 2006; Carpenter et al. 2008). Det vil sige, at den fastholdelsesfordel, der blev observeret efter søvn (vs. søvnmangel) ved den forsinkede test, kan være blevet opretholdt ved opfølgningstesten som et resultat af genfindingspraksis. Men i betragtning af, at minder, der er styrket gennem genfinding, kun har ringe gavn af søvnassocieret konsolidering (Bäuml et al. 2014; Antony et al. 2017; Antony og Paller 2018), så burde den umiddelbare test have annulleret enhver senere indvirkning af søvn på fastholdelse. Selvom det stadig kan argumenteres for, at en forskel mellem tilstande i retentionen ved den forsinkede test var drevet af uspecifikke svækkelser efter søvnmangel, ville dette ikke forklare, hvorfor hukommelsesfordelen i søvntilstanden stadig var til stede 48 timer senere (når først genopretningssøvn havde fundet sted). Vi mener derfor, at genfindingspraksis ikke kan give en rimelig forklaring på vores resultater.

I betragtning af, at restitutionssøvn efter søvnmangel er kendetegnet ved en homøostatisk stigning i SWS (Borbély 1982; Borbély et al. 2016), kunne man have forventet, at konsolideringen natten over af nyindlærte adjektiv-billede-parringer ville blive forstærket i søvnmangel (i forhold til søvn). tilstand, hvilket potentielt dæmper den indledende indvirkning af søvntab på kodning. Selvom vi ikke registrerede søvn-EEG i den tid, deltagerne var væk fra laboratoriet (og dermed ikke har indsigt i homeostatiske stigninger i SWS efter søvnmangel), overvågede vi søvnadfærd med armbåndsuraktigrafi. Deltagerne sov længere i løbet af den første nat efter læring i tilstanden søvnmangel (vs. søvn), men denne forskel mellem tilstande i søvnvarighed var ikke signifikant korreleret med størrelsen af ​​søvnens fordel for læring. Dette tyder på, at længere restitutionssøvn i søvnmangeltilstanden ikke havde en meningsfuld indflydelse på virkningen af ​​søvntab på nyindlæring.

Det er dog værd at bemærke, at en forbedret konsolidering af nyindlærte adjektiv-billede-parringer i tilstanden søvnmangel (vs. søvn) (på grund af længere eller mere dybere restitutionssøvn) kunne have sløret en sammenhæng mellem søvnassocieret hukommelsesbevarelse og læring næste dag i vores multiple regressionsanalyse. De samme nul-effekter blev imidlertid observeret, når vores analyse var begrænset til data fra søvnbetingelsen alene frem for subtraktionerne mellem søvn- og søvnmangeltilstande (som det blev gjort i vores primære analyse). Derfor blev der ikke observeret nogen sammenhæng mellem konsolidering over natten og læring næste dag, når indflydelsen af ​​søvnmangel (og den formodede forbedring af søvnassocieret konsolidering under restitutionssøvn) blev fjernet fra vores data.

Ingen sammenhæng mellem søvnassocieret konsolidering og læring næste dag

Hvis hukommelseskonsolidering under SWS understøtter et skift i hukommelseshentningsnetværket fra hippocampus til neocortex, så bør søvnassocieret konsolidering af hippocampus-afhængige minder forudsige næste dag læring af nye, hippocampus-medierede associationer, og SWA bør lette dette forhold. vi observerede ingen sådanne effekter i vores data, hvilket tyder på, at ny læring i hippocampus muligvis ikke er betinget af hippocampus hukommelsesbehandling under den foregående nats søvn.

En alternativ fortolkning af disse nuleffekter er, at vores eksperimentelle paradigme ikke kunne give en tilstrækkelig test af vores hypotese. Selvom vi ræsonnerede, at brugen af ​​2 begrebsmæssigt forskellige hippocampus-afhængige opgaver ville forhindre vores resultater i at blive påvirket af retroaktiv eller proaktiv interferens, kunne kvalitative forskelle mellem disse opgaver hæmme vores evne til at opdage en sammenhæng mellem søvnassocieret hukommelseskonsolidering og næste dag-læring. Dette er ikke desto mindre et spekulativt forslag, som kan behandles i fremtidig forskning (f.eks. ved at bruge en apaired-associates-opgave til at vurdere både hukommelsesopbevaring natten over og efterfølgende kodning).
Selvom vores undersøgelse var motiveret af antagelserne fra Active Systems-rammen (Walker 2009;Born og Wilhelm 2012; Rasch og Born 2013; Klinzinget al. 2019), er det vigtigt også at overveje vores resultater i sammenhæng med homøostatisk synaptisk nedskalering, hvilket betragtes som en anden grundlæggende mekanisme, hvorigennem søvn understøtter indlæring og hukommelse (Tononi og Cirelli 2014, 2016). Fra dette perspektiv er søvn den pris, hjernen betaler for at vågne plasticitet for at undgå en ophobning af synaptisk opskalering. Fordi synaptisk renormalisering hovedsageligt bør finde sted under søvn (når neurale kredsløb kan gennemgå en bred og systematisk synaptisk nedskalering), ville en nat med søvnmangel forhindre genoprettelsen. af cellulær homeostase og forringer læring næste dag. Adskillige teoretiske beretninger om søvn-associeret hukommelsesbehandling har gjort fremskridt med at forene nøgleprincipperne i Active Systems og Synaptic Homeostase-rammerne, hvilket tyder på, at disse processer arbejder sammen for at understøtte henholdsvis global plasticitet og lokal nedskalering, og derved forberede hippocampus fremtiden. kodning (Lewis og Durrant 2011; Genzel et al.2014; Klinzing et al. 2019). Interessant nok, mens genafspilning og konsolidering af global hukommelse er blevet forbundet med langsom (<1 Hz) oscillations, downscaling and forgetting are associated with delta waves (1–4 Hz) in local networks (Genzel et al. 2014; Kim et al. 2019). How interactions between global slow oscillations and local delta waves regulate overnight memory processing is therefore pertinent to further understanding the relationship between sleep-associated consolidation and next-day learning.

Søvntab forstyrrer effektiv læring

Succesfuld læring er forbundet med venstrelateraliseret beta-desynkronisering ∼0,5-1,5 s efter stimulusstart (Hanslmayr et al. 2009, 2011, 2012, 2014; Griffithset al. 2016, 2021). I overensstemmelse med disse tidligere undersøgelser observerede vi et fald i beta-styrke ~0,3-2 s efter stimulusstart under kodningen af ​​efterfølgende huskede (versus glemte) associationer, og dette var mest udtalt i venstre hjernehalvdel. Beta-desynkronisering menes at afspejle semantisk behandling under vellykket hukommelsesdannelse (Hanslmayr et al. 2011; Fellner et al. 2013); efterhånden som beta-styrken falder, øges dybden af ​​semantisk behandling (Hanslmayr et al. 2009). Mere generelt er neokortikale alfa/beta-oscillationer blevet forbundet med behandlingen af ​​indkommende information under episodisk kodning (Griffiths et al. 2021). Til vores læringsopgave blev deltagerne instrueret i at danne levende billeder eller historier, der forbinder adjektivet og billedet for hver parring. Den observerede nedregulering af beta-styrke under vellykket læring kan således afspejle en inddragelse af informationsbehandlingsoperationer, der muligvis involverer semantiske repræsentationer, hvilket gør det muligt for disse nye associationer at blive bundet sammen til en sammenhængende episode og forpligtet til hukommelsen.
Det er dog vigtigt, at ændringen i beta-kraft, der fulgte med succesfuld læring, var forskellig alt efter, om deltagerne havde sovet eller forblevet vågne i løbet af nattens intervaller. Mens kodning af efterfølgende huskede (i forhold til glemte) adjektiv-billedparringer var forbundet med beta-desynkronisering efter søvn, opstod der ingen signifikant forskel i beta-kraft fra den samme kontrast efter søvnmangel. Derfor syntes en langvarig mangel på søvn at forstyrre semantiske behandlingsoperationer, når deltagerne formede sig med succes. nye minder. Denne fortolkning er i overensstemmelse med tidligere adfærdsfund, hvor søvnberøvede personer har haft svært ved at indkode semantisk inkongruente stimuluspar (Alberca-Reina et al. 2014). Den søvnberøvede hjerne kan derfor stole på alternative behandlingsruter, når den overfører ny information til hukommelsen. Faktisk har tidligere undersøgelser vist, at søvnmangel fører til kompenserende neurale reaktioner under indlæring (Chee og Choo 2004; Drummond et al. 2004) og anerkendelse (Sterpenich et al. 2007).

Hvad kan være karakteren af ​​denne alternative vej til læring efter søvnmangel? Det er interessant at bemærke, at vi observerede en opregulering af beta-aktivitet under vellykket (versus mislykket) læring i søvnmangeltilstanden (selvom denne forskel ikke overlevede en Bonferroni-korrektion for flere sammenligninger). Forøgelser i beta-styrke har været forbundet med arbejdshukommelse og aktiv hukommelse. genhør (Tallon-Baudry et al. 2001; Hwang et al. 2005; Onton et al. 2005; Deiber et al. 2007), hvilket tyder på, at søvnberøvede individer kan engagere sig i mere overfladebaserede indstuderingsstrategier på grund af semantiske processeringsveje, der kompromitteres af mangel på søvn.

Det er vigtigt at bemærke, at ovenstående fund ved beta-desynkronisering opstod fra en eksplorativ analyse, der ikke var præregistreret og derfor bør behandles med forsigtighed, indtil de gentages i bekræftende forskning.

Konklusion

Vi undersøgte, om hukommelseskonsolidering i søvn forudsiger læring næste dag, og om SWA bidrager til dette forhold. Desuden undersøgte vi, hvordan de neurale korrelater af vellykket læring påvirkes af søvnmangel. Selvom søvn forbedrede både hukommelsesbevarelse og læring næste dag, fandt vi ingen beviser for en sammenhæng mellem disse målinger eller SWA. Mens beta-desynkronisering - en etableret markør for semantisk bearbejdning under vellykket læring - var til stede under kodningen af ​​efterfølgende huskede (versus glemt) associationer efter søvn, blev der ikke observeret en sådan forskel i beta-kraft efter søvnmangel. En længere mangel på søvn kan derfor forstyrre vores evne til at trække på semantisk viden, når vi koder nye associationer, hvilket nødvendiggør brugen af ​​mere overfladebaserede og i sidste ende suboptimale veje til læring.

Anerkendelser

Vi er taknemmelige over for Marcus O. Harrington for hjælp med dataindsamling og Jennifer E. Ashton for hjælp med det eksperimentelle materiale. Vi takker også medlemmer af søvn-, sprog- og hukommelsesgruppen på University of York for frugtbare diskussioner af dataene.

Supplerende materiale

Referencer

Alberca-Reina E, Cantero JL, Atienza M. Semantisk kongruense reverserer virkningerne af søvnbegrænsning på associativ kodning. Neurobiol Lær Mem. 2014:110:27–34.

Antonenko D, Diekelmann S, Olsen C, Born J, Mölle M. Nappingfor at forny indlæringskapaciteten: forbedret kodning efter stimulering af langsomme søvnoscillationer. Eur J Neurosci. 2013:37(7):1142–1151.

Antony JW, Paller KA. Hentning og søvn modvirker begge glemsel af rumlig information. Lær Mem. 2018:25(6):258–263.

Antony JW, Ferreira CS, Norman KA, Wimber M. Hentning som hurtig vej til hukommelseskonsolidering. Trends Cogn Sci. 2017:21(8):573–576.

Ashton JE, Cairney SA. Fremtidsrelevante minder styrkes ikke selektivt under søvn. PLoS One. 2021:16(11):e0258110.

Ashton JE, Harrington MO, Guttesen AÁV, Smith AK, Cairney SA. Søvn bevarer fysiologisk ophidselse i følelsesmæssig hukommelse. SciRep. 2019:9(1):5966.

Ashton JE, Harrington MO, Langthorne D, Ngo H-VV, Cairney SA. Søvnmangel inducerer fragmenteret hukommelsestab. Lær Mem.2020:27(4):130–135.

For more information:1950477648nn@gmail.com