Gentagelse af IgA-nefropati efter nyretransplantation: Erfaringer fra det schweiziske transplantationskohortestudie

Abstrakt

1. Baggrund

Tilbagefald af IgA nefropati (IgAN) efter nyretransplantation forekommer hos omkring 30 procent af patienterne. Relevansen af ​​recidiv for langsigtet transplantatoverlevelse forventes at stige, da transplantatoverlevelsen fortsætter med at forbedres.

2. Metoder

I et indlejret studie inden for det schweiziske transplantationskohortestudie blev forekomsten af ​​IgAN-tilbagefald, prædiktive faktorer, graftfunktion og graft- og patientoverlevelse evalueret. Serumkoncentrationerne af total IgA, total IgG, Gd-IgA1 og IgA-IgG immunkompleks blev målt under anvendelse af ELISA-baserede immunologiske assays.

3. Resultater

Mellem maj 2008 og december 2016 modtog 28 kvinder og 133 mænd deres nyre-allograft for slutstadiet af nyresygdom på grund af IgAN i Schweiz. Over en median opfølgningstid på 7 år efter transplantationen udviklede 43 ud af 161 patienter (26,7 procent) et IgAN-tilbagefald, hvoraf seks (13,9 procent) havde en allograftsvigt efterfølgende, og yderligere fire patienter (9,3 procent) døde. I den samme opfølgningsperiode oplevede 6 ud af 118 patienter (5 procent) hver allograftsvigt eller døde uden forudgående IgAN-gentagelse. Efter 11 år var risikoen for IgAN-gentagelse 27,7 procent (95 procent -CI: 20,6-35,3 procent). Nyrefunktionen var ens hos patienter med og uden recidiv op til 7 år efter transplantation, men forværredes derefter hos patienter med recidiv (eGFR median (interkvartilområde) efter 8 år: 49ml/min/1,73m2 (29-68) vs. 60ml/min. /1,73m2 (38–78)). Serumkoncentrationen af ​​total IgA, total IgG, Gd-IgA1 og IgA-IgG immunkompleks inden for det første år efter transplantation viste ingen signifikant effekt på tilbagefald af IgAN. Yngre modtagere og kvinder havde en højere risiko for tilbagefald, men sidstnævnte kun på kort sigt.

4 konklusioner

Vores undersøgelse viste en gentagelsesrisiko på 28 procent 11 år efter transplantation, hvilket er i overensstemmelse med tidligere litteratur. Imidlertid kunne den forudsigelige værdi af kendte biomarkører, såsom serum Gd-IgA1 og IgA-IgG IC, for IgAN-gentagelse ikke bekræftes.

5. Nøgleord

IgA nefropati, nyretransplantation, recidiverende glomerulonefritis, transplantationsresultat, prædiktive markører

Klik her for at kende Cistanche-fordele for nyrer

Introduktion

På det naturlige forløb af IgA nefropati (IgAN) udvikler 20-40 procent af patienterne end-stage nyresygdom (ESKD) inden for 25 år. Nyretransplantation er en af ​​de terapeutiske muligheder, der tilbydes disse patienter; dog kan tilbagefald af IgAN på transplantatet forekomme med en frekvens fra 20 til 60 procent, og transplantatoverlevelsen er signifikant dårligere hos patienter med recidiverende IgAN [1-3]. Efterhånden som transplantatoverlevelsen fortsætter med at forbedres, forventes relevansen af ​​IgAN-gentagelse for langsigtet transplantatoverlevelse at stige i fremtiden [4]. Adskillige faktorer, såsom modtagernes yngre alder, en hurtig progression af den oprindelige sygdom, brug af anti-thymocytglobuliner og visse HLA-typer er blevet rapporteret at være prædiktive for recidiv [1, 5].

Ved recidiv er der på nuværende tidspunkt ingen specifik behandlingsmulighed. Imidlertid er den gavnlige virkning af angiotensin-konverterende enzymhæmmere blevet rapporteret [6], og længere eksponering for steroider var forbundet med en lavere frekvens af IgAN-tilbagefald [7]. Bedre identifikation af patienter med øget risiko for recidiv og behandlingsoptimering ønskes derfor for at forbedre transplantatoverlevelsen hos nyretransplanterede med IgAN som ætiologien til ESRD.

Patienter med IgAN har øgede serumniveauer af IgA1 med trunkerede galactose-deficiente hængselregion O-glycaner (Gd-IgA1) og IgA1 elueret fra glomeruli i nyrevæv hos patienter med IgAN har samme glykosyleringsafvigelse [8]. Adskillige undersøgelser har vist, at niveauet af serum galactose-deficient IgA1 (Gd-IgA1) på tidspunktet for nyrebiopsi signifikant korrelerer med sygdomsprogression [9, 10]. Niveauet af Gd-IgA1 var også forbundet med mere alvorlige histologiske fund [11]. Ikke kun niveauet af Gd-IgA1, men også serumniveauerne af IgG- og IgA-autoantistoffer synes at associere med progressionen af ​​IgAN [8].

I en enkelt-center undersøgelse med 60 nyretransplanterede modtagere med IgAN, præ-transplantations serum Gd-IgA1 og IgA-IgG immunkomplekser var meget prædiktive for IgAN tilbagefald [12]. I en anden tidligere undersøgelse var der imidlertid ingen signifikant sammenhæng mellem serum-Gd-IgA1-niveau med tilbagefald af IgAN hos 61 patienter [13]. En anden seneste undersøgelse rapporterede, at forhøjede serumniveauer af anti-Gd-IgA1-specifikt IgG-autoantistof ved transplantation var en uafhængig risikofaktor, hvorimod serum-Gd-IgA1 ikke viste nogen sammenhæng med IgAN-tilbagefald [14].

I denne undersøgelse rapporterer vi IgA nefropati gentagelsesrater, forudsigelige værdier af kendte biomarkører for tilbagefald og transplantationsresultater hos patienter med IgAN i den schweiziske transplantationskohorte.

Herba Cistanche

Metoder

1. Undersøgelsesdesign og datakilde

Den nuværende undersøgelse blev indlejret i det schweiziske transplantationskohortestudie (STCS). STCS er en potentiel, landsdækkende kohorte, der har registreret alle solid organtransplantations (SOT) modtagere på seks transplantationscentre i Schweiz (Basel, Bern, Genève, Lausanne, St. Gallen og Zürich) siden maj 2008. I STCS, klinisk og laboratorie data indsamles prospektivt via elektroniske sagsrapportformularer ved hjælp af standarddefinitioner. Efter STCS-tilmelding er der planlagt regelmæssige kohortebesøg seks og tolv måneder efter transplantationen og derefter årligt. Blod- og urinprøver udtages ved siden af ​​hver transplantation lige før transplantationen, seks og tolv måneder efter transplantationen. Patienterne gav skriftligt informeret samtykke til STCS, og den etiske komité, der er tilknyttet hvert transplantationscenter, godkendte STCS og den aktuelle indlejrede undersøgelse.

2. Studiedeltagere

Ud af 2464 nyretransplantationsmodtagere, der var indskrevet mellem maj 2008 og december 2016 i STCS, havde 161 en biopsi-bevist IgAN som en underliggende sygdom, der førte til nyretransplantation og var inkluderet i vores undersøgelsespopulation. Yderligere inklusionskriterier blev defineret som alder ved transplantation ældre end 18 år og givet skriftligt informeret samtykke til STCS deltagelse. Forekomster af nyretransplantation for IgAN med primær ikke-funktion blev udelukket. Opfølgningsperioden sluttede med graftsvigt eller død, alt efter hvad der indtrådte først, senest ved censurdatoen udgangen af ​​2019.

3. Udfald og diagnose af recidiv

Det primære resultat var et tilbagefald af IgAN efter transplantation. Diagnosen af ​​recidiv blev stillet centralt ved proceduren "bedømt endelig diagnose". I denne procedure gennemgik to uafhængige nefrologer alle tilgængelige medicinske journaler - patienthistorie, resultater af laboratorieundersøgelser inklusive blod- og urinanalyse og biopsiresultater om patienten fra transplantationstidspunktet til analysen. De to nefrologer blev blindet for de undersøgte biomarkører. I situationer med uenighed om diagnosen blev sagerne gennemgået og bedømt i samarbejde med en tredje nefrolog. Tre ud af seks transplantationscentre udførte overvågningsbiopsier i henhold til den lokale biopsipolitik, og både overvågningsbiopsier og diagnostiske biopsier blev inkluderet i analysen. En biopsivurdering blev udført i hvert center af de lokale patologer. Tilbagefald af IgAN blev defineret som mesangiale IgA-aflejringer i nyrebiopsi, med eller uden mesangial ekspansion og/eller endocapillær hypercellularitet. Tilfælde af recidiverende glomerulær hæmaturi og/eller proteinuri og ikke på anden måde forklaret svækket graftfunktion blev defineret som klinisk mistænkt recidiv og også inkluderet i analysen. Patienter uden recidiv defineres som fravær af histologisk recidiv på overvågnings- og diagnostiske biopsier og fravær af glomerulær hæmaturi og proteinuri ved sidste opfølgning.

Sekundære resultater var identifikation af risikofaktorer for IgAN-tilbagefald, post-transplantation af nyrefunktion (eGFR beregnet ved CKD-EPI-ligning), proteinuri og transplantat- og patientoverlevelse hos patienter med og uden IgAN-tilbagefald.

Cistanche tillæg

4. Målinger

Et ELISA-baseret immunologisk assay blev brugt til at måle koncentrationsniveauer af fire biomarkører i vores patienters serumprøver: total IgA, total IgG, galactose-deficient IgA1 (Gd-IgA1) og IgA-IgG immunkomplekser (IgAIgG IC). Alle målinger blev udført centralt på University of Leicester. Målemetoderne er tidligere beskrevet detaljeret andetsteds [15, 16].

Kort fortalt blev total IgA kvantificeret ved specifik ELISA under anvendelse af polyklonale kanin anti-human-tunge kæder (DAKO) som det primære antistof, NIBSC serumstandard (kat. nr. 67/099), HRP-konjugeret polyklonalt anti-IgA som det sekundære antistof og OPD-substrater (Thermo Fisher). Total IgG blev kvantificeret ved specifik ELISA under anvendelse af kanin-anti-humant IgG (DAKO A0423) som det primære antistof, NIBSC-serumstandard (kat. nr. 67/099), HRP-konjugeret polyklonalt anti-IgG som det sekundære antistof og OPD-substrater . Resultaterne af IgA- og IgG-koncentration blev givet som mg/ml.

Niveauer af Gd-IgA1 blev målt ved lectin-bindingsassay under anvendelse af kanin anti-human IgA (DAKO A0262), neuraminidase enzym (New England Bio Labs P0720L), GalNAc specifikt biotinyleret Helix pomatia agglutinin (Sigma, L6512), streptavidin-HRP DY998) og OPD-substrater. Resultaterne blev udtrykt som optisk densitet (OD).

Serum IgA-IgG-komplekser blev kvantificeret ved specifik ELISA under anvendelse af AfniPure F (ab')2 Fragment Goat antihumant serum IgA, -kædespecifikt (Jackson-Immuno Research) som indfangningsantistof, HRP-konjugeret polyklonal kanin anti-human IgG (DAKO) som det sekundære antistof og OPD-substrat. Resultaterne blev udtrykt som optisk densitet (OD).

Serumkreatinin og proteinuri (protein-kreatinin-forhold i en pleturinprøve, mg/mmol) blev indsamlet fra rutinemæssige laboratorieaflæsninger fra hospitalerne ved hvert STCS-opfølgningsbesøg og på tidspunktet for tilbagefald.

5. Statistisk analyse

Kliniske og demografiske karakteristika og donorrelateret information i undersøgelsespopulationen blev vist beskrivende. Fordelingen og mediankoncentrationsniveauerne for de fire biomarkører blev illustreret på tidspunktet for transplantationen, seks og tolv måneder efter transplantationen. Den kumulative incidensfunktionsmetode blev brugt til at estimere sandsynligheden for IgAN-gentagelse, der behandlede graftsvigt og patienters død som konkurrerende hændelser. Effekten af ​​biomarkørerne på IgAN-gentagelsen efter transplantation blev vurderet i separate hændelsesspecifikke Cox proportional hazard (PH)-modeller. Vi overvejede baseline biomarkørdata og, afhængigt af dataene, tidsopdaterede målinger. Derudover blev der udført en sensitivitetsanalyse, der udelukkende inkluderer biopsi-bevist IgAN-gentagelse. Værdier af protein-/kreatinin-forhold og estimeret GFR over tid blev yderligere illustreret ved hjælp af boksplot.

Alle statistiske analyser blev udført ved hjælp af den statistiske software R version 4.0.4.

Cistanche kapsler

Diskussion

I dette multicenter, landsdækkende kohortestudie af nyretransplanterede modtagere med ESKD på grund af IgA nefropati, var den kumulative forekomst af tilbagevendende IgAN under en median opfølgning på 7 år 26,7 procent. Risikoen for IgAN-gentagelse efter 11 år var 27,7 procent. Proteinurien var højere hos patienter med recidiv end hos patienter uden recidiv i hele opfølgningsperioden på trods af den højere andel af patienter på RAAS-blokade og prednison ved det sidste opfølgningsbesøg hos patienter med IgAN-tilbagefald. Nyrefunktionen hos patienter med recidiv blev dårligere end hos patienter uden recidiv senere i opfølgningsperioden. Hyppigheden af ​​graftsvigt hos patienter med recidiv var 2.8-fold højere end hos patienter uden recidiv. I univariabel og multivariabel analyse forudsagde serumkoncentrationen af ​​total IgA, total IgG, Gd-IgA1 og IgA-IgG IC ikke tilbagefald af IgA nefropati. Blandt de andre kendte prædiktive faktorer var øgning af modtagerens alder beskyttende mod IgAN-tilbagefald, hvorimod induktionsbehandling med ATG/tymoglobulin eller post-transplantationsbehandling med RAAS eller prednison ikke beskyttede mod tilbagefald. Mandligt køn, levende donor eller højere antal HLA-matches øgede ikke risikoen for IgAN-gentagelse.

Det tidligere rapporterede IgAN-tilbagefald efter transplantation er omkring 30 procent, men med et interval på 9-53 procent blandt de forskellige serier afhængigt af biopsipolitikken og opfølgningen [17]. I vores undersøgelse blev både klinisk mistænkte recidiv og dem diagnosticeret ved overvågningsbiopsier også inkluderet i analysen, hvilket resulterede i en lidt højere recidivrate i en relativt kort opfølgningsperiode sammenlignet med dem publiceret i tidligere studier [3, 5, 18] .

Virkningen af ​​tilbagevendende IgAN på transplantatoverlevelse har været variabel i de tidligere rapporter. Nogle tidligere rapporter viste, at IgAN-gentagelse på kort sigt har ringe eller ingen indflydelse på transplantatresultatet i løbet af de første 10 år efter transplantation [5, 19, 20], mens andre viste en dårligere transplantatoverlevelse på op til 10 år. I en undersøgelse var 10-års graftoverlevelse 61 procent i den tilbagevendende IgAN-gruppe mod 85,1 procent i den ikke-tilbagevendende gruppe [21]. Et nyligt internationalt studie rapporterede også lavere 10-års graft-overlevelse på 75 procent hos patienter end 89 procent hos patienter uden gentagelse [3]. På den anden side ser patientens overlevelse ikke ud til at være relevant påvirket af tilbagevendende IgAN. I vores kohorte var både frekvensen af ​​grafttab og -død hos patienter med tilbagevendende IgAN højere end hos patienter uden recidiv, og transplantationsnyrefunktionen begyndte også at forværres efter 7 års opfølgning. Disse resultater tyder på, at tilbagevendende IgAN har en relevant indvirkning på graftfunktion og -resultat.

Forekomsten af ​​grafttab i vores kohorte var dog lavere end i de sammenlignelige tidligere undersøgelser, hvilket kan forklares med den udbredte brug af prednison og RAAS-blokade. Da tidlig seponering af steroider har været forbundet med en øget risiko for recidiv eller grafttab på grund af tilbagevendende IgAN [7, 22], ser mange patienter i vores kohorte ud til at forblive i permanent behandling med prednison, dvs. triple immunosuppressiv terapi. RAAS-blokaden blev også udbredt, selv hos patienter uden recidiv, da RAAS-blokaden indtil videre er en af ​​de vigtigste støttende behandlinger hos patienter med IgAN [23].

Tidligere undersøgelser har vist biomarkørers forudsigelsesevne, såsom serum Gd-IgA1 eller autoantistoffer, der er specifikke for Gd-IgA1, for gentagelse af IgAN [12, 14]. I undersøgelsen af ​​Berthelot et al. [12], højere koncentrationer af både Gd-IgA1 og IgA-IgG IC på tidspunktet for transplantation var prædiktive for tilbagefald. I undersøgelsen af ​​Berthoux et al. [14], kun serum Gd-IgA1-specifikke IgG-autoantistoffer på transplantationstidspunktet var prædiktive for IgAN-tilbagefald, og niveauet af Gd-IgA1 var ikke forbundet med noget resultat. I vores undersøgelse kunne både præ- og post-transplantationsmålinger af Gd-IgA1, IgA-IgG IC og total IgA og IgG ikke påvise nogen signifikant effekt på IgAN-tilbagefald, selvom antallet af patienter var højere end i tidligere undersøgelser. Vi har ikke klare forklaringer på de uoverensstemmende resultater blandt disse 3 undersøgelser inklusive vores. De ELISA-baserede målemetoder var alle ens i de 3 undersøgelser. Tidligere undersøgelser har inkluderet patienter fra tidligere perioder i 2000-2012 [12] og 1985-2007 [14], og dette kan have ført til afvigende biomarkørresponser på grund af forskelle i patientbehandling, herunder immunsuppressivt regime. En højere andel af kaukasiere i vores undersøgelse (91,9 procent) sammenlignet med den tidligere undersøgelse af Berthelot et al. (57 procent) kan også forklare de forskellige resultater. Resultaterne af 3 undersøgelser viste, at der indtil videre ikke er nogen pålidelige kliniske parametre eller biomarkører til at forudsige tilbagefald af IgAN efter transplantation.

Cistanche pulver

Biomarkørkoncentrationen evalueret i vores undersøgelse viste lav variabilitet over det første år efter transplantation (før-transplantation, 6 måneder og 12 måneder), hvilket er i overensstemmelse med vores tidligere undersøgelse [16]. Vi har tidligere vist, at koncentrationen af ​​Gd-IgA1 og IgA-IgG IC faldt i løbet af de første 3 måneder efter transplantation under høje doser af prednison og genoprettet til prætransplantationsniveau efter 6 måneder under gradvis reduktion af prednison. De fleste af vores patienter var på en stabil lav dosis af prednison 6 måneder efter transplantation og forblev på en tredobbelt immunsuppression inklusive lav dosis prednison derefter, hvilket kan have ført til den lave variabilitet i serumkoncentrationer af biomarkører.

Vores undersøgelse har flere styrker. Først blev alle de kliniske data og biologiske prøver indsamlet prospektivt i et landsdækkende transplantationskohortestudie med detaljerede opfølgningsdata. Antallet af patienter var også højere end i de fleste tidligere undersøgelser. For det andet, siden vores kohortestudie startede i 2008, repræsenterer patienterne patientpopulationen med det nuværende standard immunsuppressive regime og praksis, mens de fleste tidligere undersøgelser omfattede patienter transplanteret i 1980'erne og 1990'erne. Dette kan i det mindste delvist forklare de afvigende resultater af vores undersøgelse sammenlignet med tidligere undersøgelser. For det tredje målte vi biomarkørerne på 3 forskellige tidspunkter, hvilket gav yderligere information om biomarkørernes posttransplantationsforløb.

Vores undersøgelse har også flere begrænsninger. For det første var opfølgningsperioden relativt kort til tilstrækkeligt at evaluere indvirkningen af ​​IgAN-tilbagefald på transplantatet og patientens resultat. For det andet blev ikke alle tilbagefald diagnosticeret ved transplanteret nyrebiopsi. Dette skyldtes vores undersøgelses prospektive virkelige omgivelser, hvor forskellige lokale biopsipolitikker gjaldt. Vi udførte dog den bedømte endelige diagnoseprocedure, hvor alle posttransplantationsdata blev omhyggeligt gennemgået for at definere IgAN-gentagelsen. For det tredje kan vi ikke udelukke allerede eksisterende IgA-aflejringer i donorens nyrer, i tilfælde af at der kun var IgA-aflejringer uden yderligere lysmikroskopiske ændringer i transplantationsnyrerne, da nul-timers biopsien før transplantation ikke er blevet udført systematisk i vores kohorte. For det fjerde målte vi ikke biomarkørkoncentrationerne på tidspunktet for IgAN-gentagelsen. Derudover målte vi IgG mod IgA, men ikke specifikt mod Gd-IgA1.

Som konklusion viste vores kohortestudie, der inkluderede patienter på det nuværende standard immunsuppressive regime og nuværende standardpraksis, at tilbagefald af IgAN efter transplantation har en relevant indvirkning på graftfunktionen og resultatet. Raten af ​​grafttab var dog relativt lav sammenlignet med de tidligere undersøgelser. I vores undersøgelsespopulation var vi ikke i stand til at bekræfte den prædiktive værdi af biomarkører fra de tidligere undersøgelser for gentagelse af IgAN.

Referencer

1. Ponticelli C, Glassock RJ. Posttransplantation gentagelse af primær glomerulonefritis. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5(12):2363–72.

2. Marinaki S, Lionaki S, Boletis JN. Gentagelse af glomerulær sygdom i nyre-allotransplantatet: en hindring, men ikke en barriere for vellykket nyretransplantation. Transplantation Proc. 2013;45(1):3–9.

3. Ufng A, Perez-Saez MJ, Jouve T, Bugnazet M, Malvezzi P, Muhsin SA, et al. Gentagelse af IgA nefropati efter nyretransplantation hos voksne. Clin J Am Soc Nephrol. 2021;16(8):1247-55.

4. Floege J, Feehally J. Behandling af IgA nefropati og HenochSchonlein nefritis. Nat Rev Nephrol. 2013;9(6):320–7.

5. Moroni G, Longhi S, Quaglini S, Gallelli B, Banf G, Montagnino G, et al. Det langsigtede resultat af nyretransplantation af IgA nefropati og indvirkningen af ​​tilbagefald på transplantatoverlevelse. Nephrol skivetransplantation. 2013;28(5):1305–14.

6. Oka K, Imai E, Moriyama T, Akagi Y, Ando A, Hori M, et al. En klinisk patologisk undersøgelse af IgA nefropati hos nyretransplanterede modtagere: gavnlig virkning af angiotensin-konverterende enzymhæmmer. Nephrol skivetransplantation. 2000;15(5):689-95.

7. Clayton P, McDonald S, Chadban S. Steroider og tilbagevendende IgA nefropati efter nyretransplantation. Am J Transplantation. 2011;11(8):1645–9.

8. Berthoux F, Suzuki H, Thibaudin L, Yanagawa H, Maillard N, Mariat C, et al. Autoantistoffer rettet mod galactose-deficient IgA1 er forbundet med progression af IgA nefropati. J Am Soc Nephrol. 2012;23(9):1579-87.

9. Camilla R, Suzuki H, Dapra V, Loiacono E, Peruzzi L, Amore A, et al. Oxidativ stress og galactose-deficient IgA1 som markører for progression i IgA nefropati. Clin J Am Soc Nephrol. 2011;6(8):1903-11.

10. Zhao N, Hou P, Lv J, Moldoveanu Z, Li Y, Kiryluk K, et al. Niveauet af galactose-deficient IgA1 i sera fra patienter med IgA nefropati er forbundet med sygdomsprogression. Nyre Int. 2012;82(7):790–6.

11. Xu LX, Zhao MH. Aberrant glykosyleret serum IgA1 er tæt forbundet med patologiske fænotyper af IgA nefropati. Nyre Int. 2005;68(1):167-72.

12. Berthelot L, Robert T, Vuiblet V, Tabary T, Braconnier A, Drame M, et al. Tilbagevendende IgA nefropati forudsiges af ændret glycosyleret IgA, autoantistoffer og opløselige CD89-komplekser. Nyre Int. 2015;88(4):815–22.

13. Coppo R, Amore A, Chiesa M, Lombardo F, Cirina P, Andrulli S, et al. Serologiske og genetiske faktorer i tidligt tilbagefald af IgA nefropati efter nyretransplantation. Clin Transpl. 2007;21(6):728-37.

14. Berthoux F, Suzuki H, Mohey H, Maillard N, Mariat C, Novak J, et al. Prognostisk værdi af serumbiomarkører for autoimmunitet for tilbagefald af IgA nefropati efter nyretransplantation. J Am Soc Nephrol. 2017;28(6):1943–50.

15. Allen AC, Bailey EM, Brenchley PE, Buck KS, Barratt J, Feehally J. Mesangial IgA1 i IgA nefropati udviser afvigende O-glykosylering: observationer hos tre patienter. Nyre Int. 2001;60(3):969-73.

16. Kim MJ, Schaub S, Molyneux K, Koller MT, Stampf S, Barratt J. Effekt af immunsuppressive lægemidler på ændringerne af serum Galactose-deficient IgA1 hos patienter med IgA nefropati. PLoS One. 2016;11(12):e0166830.

17. Moroni G, Belingheri M, Frontini G, Tamborini F, Messa P. Immunoglobulin nefropati. Gentagelse efter nyretransplantation. Front Immunol. 2019;10:1332.

18. Jiang SH, Kennard AL, Walters GD. Tilbagevendende glomerulonefritis efter nyretransplantation og indvirkning på transplantatoverlevelse. BMC Nephrol. 2018;19(1):344.

19. Berger J. Gentagelse af IgA nefropati i nyre-allotransplantater. Am J Nyre Dis. 1988;12(5):371-2.

20. Choy BY, Chan TM, Lo SK, Lo WK, Lai KN. Nyretransplantation hos patienter med primær immunoglobulin nefropati. Nephrol skivetransplantation. 2003;18(11):2399-404.

21. Han SS, Huh W, Park SK, Ahn C, Han JS, Kim S, et al. Indvirkning af tilbagevendende sygdom og kronisk allograft nefropati på det langsigtede allograft resultat hos patienter med IgA nefropati. Transpl Int. 2010;23(2):169–75.

22. Leeaphorn N, Garg N, Khankin EV, Cardarelli F, Pavlakis M. Gentagelse af IgA nefropati efter nyretransplantation i steroidfortsættelse versus tidlige steroidabstinensregimer: en retrospektiv analyse af UNOS/OPTN-databasen. Transpl Int. 2018;31(2):175–86.

23. Nyresygdom: Forbedring af globale resultater Glomerulære sygdomme arbejde G. KDIGO 2021 kliniske retningslinjer for håndtering af glomerulære sygdomme. Nyre Int. 2021;100(4S):S1–S276.

Cédric Jäger1, Susanne Stampf2, Karen Molyneux3 , Jonathan Barratt3 , Déla Golshayan4 , Karine Hadaya5 , Uyen Huynh-Do6 , Francoise-Isabelle Binet7 , Thomas F Mueller8 , Michael Koller2 og Min Jeong Kim9

1 Klinik for nefrologi og dialyse, Cantonal Hospital Basel-Land, Liestal, Schweiz.

2 Klinik for transplantationsimmunologi og nefrologi, Universitetshospitalet Basel, Basel & Swiss Transplant Cohort Study (STCS), Basel, Schweiz.

3 Afdeling af Kardiovaskulær Videnskab, Universitet af Leicester, Leicester, UK.

4 Transplantationscenter, CHUV Universitetshospital, Lausanne, Schweiz.

5 Afdeling for nefrologi, Genève Universitetshospital, Genève, Schweiz.

6 Afdeling for nefrologi og hypertension, Universitetet i Bern, Bern, Schweiz.

7 Afdeling for nefrologi/transplantationsmedicin, Kantonsspital St. Gallen, St. Gallen, Schweiz.

8 Afdeling for nefrologi, Universitetshospitalet Zürich, Zürich, Schweiz.

9 Afdeling for nefrologi, Cantonal Hospital Aarau, Aarau, Schweiz.