Pyuri uden afstøbninger og bilateral nyreforstørrelse er sandsynlige kendetegn på alvorlig akut nyreskade forårsaget af akut pyelonefritis: en sagsrapport og litteraturgennemgang

Abstrakt:Patienten var en 38-årig mand, der havde oplevet kvalme og feber i et par dage og havde rygsmerter, oliguri og pyuri, hvilket tyder på akut pyelonefritis (APN). Han visteakut nyreskade(AKI) med bilateral nyreforstørrelse og brugte ikke-steroidantiinflammatoriske lægemidler(NSAID'er). AKI-induceret af APN blev bekræftet ved nyrebiopsi. AKI blev med succes behandlet med antibiotikabehandling. En søgning i den relevante litteratur for rapporter om histopatologisk bevist APN-induceret svær AKI afslørede, at nøglekarakteristikken var bilateral nyreforstørrelse med pyuri uden gips.Oligoanurivar ofte forbundet medAPN-induceret svær AKI, og NSAID-brug kan være en mulig risikofaktor. Hurtig antibiotikabehandling baseret på de kliniske karakteristika af APN-induceret AKI kan forbedre nyreresultaterne.

Nøgleord: akut nyreskade,nyreforstørrelse, ikke-steroidt antiinflammatorisk lægemiddel, pyelonefritis, pyuri

KLIK HER FOR AT FÅ NATURLIGE ØKOLOGISKE CISTANCHE EKSTRAKT MED 25% ECHINACOSIDE OG 9% ACTEOSIDE TIL NYREFUNKTION

Supportive Service Of Wecistanche - Den største cistanche-eksportør i Kina:

E-mail:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tlf:+86 15292862950

Shop for flere specifikationer detaljer:

https://www.xjcistanche.com/CISTANCHE-BUTIK

Introduktion

Akut pyelonefritis(APN) er den mest almindeligesamfundsbaseret bakteriel infektion i nyrerne(1). APN har potentiale til at forårsage død på grund af sepsis eller septisk shock, som kan føre tilakut nyreskade(AKI) på grund af akut tubulær nekrose. Alvorlig AKI [defineret som nyresygdomsforbedrende globale resultater (KDIGO) stadium 2 eller 3 (2)] forårsaget af APN i sig selv er sjælden. Den typiske histopatologi af APN er en tubulointerstitiel læsion, der viser pletvis infiltration af det renale interstitium og tubuli af inflammatoriske celler med tubulær nekrose og dannelse af pus. Den fokale ophobning af leukocytter kan resultere i abscesdannelse på stedet forødelagt nyrevæv(3). Tidlig behandling af APN'er kan undgå død og forbedre nyreprognosen.

APN viser tegn og symptomer på beggesystemisk inflammationogblærebetændelse. Dog har op til 20 % af patienterne ikke blæresymptomer (4). De kliniske præsentationer og sygdommens sværhedsgrad varierer meget, lige fra milde flankesmerter med eller uden feber til septisk shock (4, 5). Det er usandsynligt, at begge nyrer vil blive inficeret på samme tid. Således er APN-induceret svær AKI ret sjælden ifravær af sameksisterende urintraktobstruktion (5), og det kan være svært at klinisk bekræfte APN-induceret AKI.

Vi rapporterer heri et sjældent tilfælde afAPN-induceret alvorligAKI, der blev bekræftet ved nyrebiopsi. Vi gennemgik den relevante engelske litteratur for patienter med APN-induceret svær AKI, som blev behandlet inden for de sidste 50 år og analyserede de kliniske karakteristika.

Sagsrapport

En {{0}}-årig mand kom til vores afdeling med kvalme og appetitløshed, som havde varet ved i 4 dage før hans indlæggelse, og en feber på 39 grader og ondt i halsen, som havde varet ved i 3 dage før hans indlæggelse. Han tog tramadolhydrochlorid, acetaminophen og loxoprofennatriumhydrat efter behov. En dag før patientens indlæggelse dukkede han op på skadestuen på vores hospital og klagede over de ovennævnte symptomer. Efter hjemkomsten begyndte han at opleve kedelige mavesmerter og venstre lændesmerter og blev overført til vores hospital. Hans tidligere historie omfattede Kawasakis sygdom og hjerneinfarkt med venstre hemiplegi af ukendt årsag i en alder af 11 år. Hans Kawasaki-sygdom havde været inaktiv siden da. Han tog carbamazepin, trihexyphenidylhydrochlorid og tizanidinhydrochlorid til behandling af symptomer efter hjerneinfarkt. Han havde også taget 200 mg/dag celecoxib mod generelle smerter i venstre ekstremiteter i 10 dage før indlæggelsen. Selvom han havde hjerneinfarkt, var patienten ikke diagnosticeret med neurogen blære, og han havde ingen urinforstyrrelser før indlæggelsen. Han drak ikke alkohol og nægtede intravenøs stofbrug. Et serumkreatininniveau på 0,66 mg/dL var blevet registreret 6 år tidligere. En fysisk undersøgelse ved indlæggelsen afslørede følgende: vågen bevidsthed; højde, 165,0 cm; kropsvægt, 75,0 kg; kropstemperatur, 38,5 grader; blodtryk, 127/87 mmHg; hjertefrekvens, 107 slag/min; iltmætning, 99%.

Palpation af de midterste til venstre nedre abdominalområder var smertefuld, og der var ømhed i den venstre costovertebrale vinkel. Spastisk venstre hemiplegi blev fundet. En urinanalyse viste følgende resultater: pH 5.0; negativt okkult blod; 3+ protein; 1+ leukocytesterase; positive nitritter; 1-4 røde blodlegemer (RBC'er)/højeffektfelt; 30-49 hvide blodlegemer (WBC'er)/højeffektfelt; tilstedeværelsen af ​​bakterier; og fraværet af patologiske afstøbninger. Urinkemi afslørede følgende fund: protein, 0,91 g/g kreatinin; N-acetyl- -D-glucosaminidase, 37,1 U/L; 2-mikroglobulin, 1,4210 ug/l; og alfa 1- mikroglobulin, 51,0 mg/L. En blodanalyse afslørede følgende fund: hæmoglobin, 14,7 g/dL; WBC-tal, 24.400/μL; trombocyttal, 155,000/μL; albumin, 2,5 g/dl; blodurinstofnitrogen, 49,3 mg/dL; kreatinin, 2,67 mg/dl; hæmoglobin A1c, 5,6%; Na, 128 mækv./l; og K, 3,5 mækv./l. De immunologiske fund var som følger: C-reaktivt protein, 31,66 mg/dL; normale komplement 3 og 4 niveauer; hepatitis B og C serologi, negativ; anti-streptolysin O-titer, normal; anti-nuklear antistof, negativ; og anti-DNA-antistof, negativ. Et røntgenbillede af thorax viste et normalt lungefelt. Computertomografi viste bilateral nyreforstørrelse uden hydronefrose eller tegn på papillær nekrose (fig. 1a).

Vores patient havde høj feber, lændesmerter, oliguri, pyuri, bakteriuri, nitritter i urinen, leukocytose og et højt C-reaktivt proteinniveau, hvilket tydede på, at APN var en passende formodet diagnose ved indlæggelsen; således blev ceftriaxonnatrium (2 g hver 24. time) indgivet intravenøst. Selvom han viste AKI med oliguri uden hypotension, og hans fraktionelle udskillelse af Na var 0.01 %, øgede tilstrækkelig hydrering ikke hans urinvolumen, og hans serumkreatin faldt ikke, hvilket udelukkede prærenal AKI alene. Tværtimod steg hans serumkreatinin fra 2,67 mg/dL til 5,22 mg/dL på den 2. indlæggelsesdag. Selvom hansserum kreatinin niveautoppede, blev der udført en nyrebiopsi på 4. indlæggelsesdag for at afklare årsagen til AKI.

Detnyrebiopsiafsløretglobal sklerosei 1 af 23 glomeruli. Nogle glomeruli viste et lille antal inflammatorisk celleinfiltration, herunder polymorfonukleære leukocytter (fig. 2a). Der var en mild til moderat grad af blandet inflammatorisk celleinfiltration, sammensat af polymorfonukleære leukocytter, lymfocytter og sjældne eosinofiler, i zonale områder af tubulointerstitium med pletvis tubulær epitelcelleudfladning og atrofi (fig. 2b). Der blev sporadisk fundet pusstøbninger i tubuli (fig. 2b, c). En mild grad af arteriolær hyalinose blev set. Der blev ikke fundet vaskulitis i noget niveau af arterierne. En immunfluorescensundersøgelse var negativ for IgG, IgA, IgM, C3 og C1q. Disse resultater bekræftede, at AKI hovedsageligt var forårsaget af akut interstitiel nefritis (AIN) på grund af APN.

Figur 2. Lysmikroskopi afnyrebiopsiprøve. A: En glomerulus med infiltration af nogle polymorfe leukocytter (pilespids; periodic acid-Schiff-farvning; original forstørrelse ×400). B: Plettet inflammatorisk celleinfiltration, tubulær atrofi og tubulær dilatation observeres i zoneområder. Nogle tubuli med fladtrykte epitelceller inkluderer pusstøbninger (stjerner; hæmatoxylin- og eosinfarvning; original forstørrelse ×200). C: En tubuli med fladtrykte epitelceller er blokeret med pus cast dannelse medpolymorfe leukocytter(pilespids; periodisk syre-Schiff-farvning; original forstørrelse ×200).

De serumfrie kappa og lambda lette kædeniveauer, myeloperoxidase- og proteinase 3-anti-neutrofile cytoplasmatiske antistofniveauer og anti-glomerulær basalmembran(GBM) antistofniveauer blev rapporteret at være inden for de normale områder. Selvom der ikke blev dyrket bakterier i urin- og blodkulturer, sandsynligvis på grund af tidligere antibiotikabrug, fortsatte antibiotikabehandlingen med ceftriaxonnatrium i 14 dage ud over daptomycin (700 mg hver 48. time intravenøst). Patientens serumkreatininniveau forbedredes til 1,60 mg/dL på dagen for nyrebiopsien og faldt gradvist til 0,70 mg/dL på den 15. indlæggelsesdag. Opfølgende ultralyd viste ingen resterende urin i blæren lige efter vandladning. Computertomografi viste, at de bilaterale nyrer var af normal størrelse uden tegn på papillær nekrose 2 måneder efter udskrivelsen (fig. 1b).