PART1: Hvad du behøver at vide om nefrotisk syndrom

For mere info. kontakttina.xiang@wecistanche.com

1. Hvad er nefrotisk syndrom?

Svare:Nefrotisk syndromer en sygdom, der hovedsageligt skyldes glomerulær kældermembransygdom på grund af forskellige årsager, og det er en gruppe symptomer, der manifesteres iglomerulære sygdomme. Det er kendetegnet ved en markant stigning i permeabiliteten af de glomerulære kapillærvægge til plasmaproteiner. Med eller uden glomerulærInflammatoriskeÆndringer. (Hæmaturi, proteinuri, leukocytkast,nyreinsufficiens.

Klik her for at lære, hvad cistanche bruges til

2. Hvad er de kliniske manifestationer af nefrotisk syndrom?

A: De vigtigste manifestationer er højt kropsødem, svær proteinuri (≥3,5 g / 24 timer), hyperlipidæmi og hypoproteinæmi.

(1) Ødem: En del af årsagen er, at på grund af faldet i limens osmotiske tryk overstiger det hydrostatiske tryk i de omgivende kapillærer limens osmotiske tryk, så væsken kommer ind i vævet, og det sekundære effektive blodvolumen falder; sidstnævnte øger natrium- og væskeophobning gennem en kompenserende mekanisme, men de faktiske 50 % af patienterne med normalt eller øget blodvolumen, plasmarenin på lave niveauer, hvilket tyder på, at nefrotisk syndrom kan være relateret til primær renal natriumretention. Ødemmekanismen i denne sygdom kan være multifaktoriel. I forskellige typer læsioner, forskellige stadier eller forskellige grader af nefrotisk syndrom kan der være forskellige mekanismer eller flere mekanismer involveret, og natrium-vandreguleringsdysfunktionen af nefropati selv kan være ødems hovedårsag.

(2) Massiv proteinuri: proteinuri inden for et fast område indikerer generelt diffus glomerulær sygdom.

(3) Hyperlipidæmi: Hyperlipidæmi ved nefrotisk syndrom er omvendt proportional med mængden af plasmaalbumin. Blodtotal kolesterol, frit kolesterol og kolesterollipider blev alle forøget; triglycerider blev generelt forøget ved markant hypoproteinæmi; plasma meget lavdensitetslipoprotein (VLDL), lipoprotein med lav densitet (LDL) og lipoproteiner kan øges i det tidlige stadium, men i alvorlige læsioner er stigningen i VLDL mere indlysende. Derfor indikerer chyle i nefrotisk syndrom ofte alvorlig hypoproteinæmi. I de fleste nefrotiske syndromer er HDL for det meste lavt. Alder, ernæringsstatus, fedme og komorbiditeter som diabetes kan påvirke blodlipider. Hyperlipidæmi og hyperlipoproteinæmi i nefrotisk syndrom skyldes hovedsageligt øget leversyntese af lipider og lipoproteiner, nedsat katabolisme og øget lipiddepotmobilisering. Hyperlipidæmi i nefrotisk syndrom er det kombinerede resultat af flere lidelser langs hele lipidmetabolismevejen.

Den største risiko for hyperlipidæmi er hjerte-kar-sygdomme. Hvorvidt der er en højrisikotilstand for hjerte-kar-sygdomme i nefrotisk syndrom afhænger af persistensen af hyperlipidæmi og niveauet af det beskyttende lipoprotein HDL i blodet

(4) Hypoproteinæmi: Den normale menneskelige lever syntetiserer ca. 12 ~ 14 gram albumin (130 ~ 200 mg / kg) hver dag, hvilket svarer til mængden af nedbrydning i kroppen, hvoraf 10% metaboliseres i nyrerne. Ved nefrotisk syndrom kan intrarenal metabolisme øges med 16 til 30%, og mængden af kompenserende proteinsyntese i leveren kan øges med mindst 2 til 3 gange. Men faktisk er leverkompensation ofte begrænset af forskellige faktorer, såsom alders underernæring og leversygdom. Derfor har proteinindtag i kosten ofte en vigtig effekt på plasmaprotein. Fordi patienter med hypoalbuminæmi nefrotisk syndrom er meget følsomme over for blodvolumentab, kan chok og prerenal azotæmi være forårsaget af en lille mængde væsketab, såsom anvendelse af diuretika, gastrointestinale og mindre kirurgiske procedurer. Hypoalbuminæmi kan øge lægemiddeltoksiciteten og øge den frie lægemiddelkoncentration, selv ved konventionelle doser, hvilket kan producere toksiske reaktioner. Ved hypoalbuminæmi reduceres bindingen af arachidonsyre og plasmaalbumin, hvorved blodpladeaggregering og thromboxan TXA2-stigning fremmes, sidstnævnte kan forværre proteinuri og nyreskade.

(5)Lipiduri: Der er tre former for lipider i urinen af nefrotisk syndrom: frie fedtdråber, fedtkast og ovale fedtede meridianlegemer indeholdt i løvfældende epitelceller. Lipiduri dannelse og urinprotein udskillelse er parallelle uanset lipid niveauer.

3. Ætiologien og klassificeringen af nefrotisk syndrom.

Svar: Ifølge dets patogenese er det opdelt i primær og sekundær.

(1) Primær sygdom, der stammer fra glomerulus. To tredjedele af voksne og de fleste børn falder ind under denne kategori. Hovedsagelig minimal ændring nefropati, membranøs nefropati, mesangial kapillær proliferativ nefritis. Andre primære glomerulære sygdomme, der ofte manifesterer sig som akut og kronisk nefritsyndrom, såsom mesangial proliferativ nefritis, fokal proliferativ nefritis, kapillær proliferativ nefritis, kapillær endotelproliferativ nefritis og halvmåne nefritis, kan også manifestere sig som nefrotisk syndrom. Hos patienter over 45 år skal man sørge for at udelukke mulige tilknyttede maligniteter, såsom småforandret nefropati med Hodgkins sygdom og membranøs nefritis med solide tumorer i lungen, brystet og mave-tarmkanalen.

(2) Der er mange årsager til sekundært nefrotisk syndrom, der er almindeligt hos diabetisk nefropati, renal amyloidose, systemisk lupus erythematosus nefritis, et nefrotisk syndrom forårsaget af nye organismer og lægemiddelinfektioner, 1/3 af voksne og 10% af børnene tilhører sådanne.

4. Hvad er TCM-kategorierne af nefrotisk syndrom og ætiologi og patogenese af TCM?

Svar: Ifølge manifestationen, kurset og resultatet af denne sygdom tilhører den kategorien "ødem" i traditionel kinesisk medicin.

Ætiologi: Intern lunge, milt ognyre dysfunktion. Dækning af vand er den ultimative yin, og dens oprindelse er i nyrerne; vand omdannes til qi, og dets mål er i lungerne; vand frygter kun jorden, og dens regulering er i milten. Hvis lungerne er mangelfulde, vil qi ikke omdanne sig til vand, men hvis milten er mangelfuld, vil jorden ikke kontrollere vand, men vil angribe det. , er en vigtig ekstern årsag til sygdommen.

Patogenese: positiv og falsk ondskab. Positiv mangel omfatter hovedsageligt milt-nyre qi-mangel, milt-nyre yang-mangel, lever-nyre yin-mangel og både qi- og yin-mangel; Nogle læger mener, at selv om patogenesen af det nefrotiske syndrom er tættest forbundet med manglen på de tre indvolde i lungen, milten og nyrerne, er især yangmangel i milten og nyrerne et vigtigt led i dannelsen af sygdomsmekanismen. Det grundlæggende princip.

5. Hvad er komplikationerne ved nefrotisk syndrom?

Svar: (1) Hyperkoagulation og nyrevenetrombose: Hyperkoagulation skyldes hovedsageligt ændringer i blodkoagulationsfaktorer. Forekomsten af nyrevene og perifer lungevenetrombose er ca. 10 til 40%. Patienter med den akutte form kan præsentere med pludselig indtræden af lændesmerter, hæmaturi, leukocyturi, øget proteinuri og nedsat nyrefunktion. Patienter med kroniske modeller kan være asymptomatiske, men nyrestasis efter trombose forværrer ofte nefrotisk syndrom. På grund af tromboseudslip er ekstrarenal emboli symptomer almindelige, lungeemboli kan forekomme, og nyretubulær dysfunktion kan også ledsages, såsom glykosuri, aminoaciduri og renal tubulær acidose. En klar diagnose af renal arteriovenøs angiografi, radiografisk chiral nefrogram og CT er nyttige til diagnose. Øget plasma β-lipoprotein indikerer ofte trombose; forhøjet blod α2 fibrin anses også for at være et tegn på nyrevenetrombose. Urinfibrinnedbrydningsprodukter (FDP) indikerer generelt kun ændringer i glomerulær permeabilitet og har ingen signifikant sammenhæng med nyreblodstasis.

Prognosen for nyrevenetrombose afhænger af graden af nyreskade af den primære sygdom, rekanalisering af blodkarrene og dannelsen af sikkerhedscirkulationen. Efter akut trombose er kirurgi nødvendig for at fjerne trombosen, og antikoagulationsterapi skal udføres i lang tid. Doseringen bør kontrolleres omhyggeligt. Hormonbehandling kan forværre hyperkoagulerbarheden

(2) Akut nyresvigt med nefrotisk syndrom

(3) Renal tubulær dysfunktion (mere almindelig hos børn) manifesteres ofte som glykosuri, aminoaciduri, hyperphosphatæmi, nyretubulært kaliumtab og hyperchloræmisk acidose. Tilstedeværelsen af flere nyrerørformede defekter indikerer ofte en dårlig prognose.

(4) unormal knogle- og calciummetabolisme: ofte manifesteret som lavt calciumindhold i blodet og lavt calciumindhold i urinen.

(5) Unormal hormonmetabolisme og mangel på sporstoffer

(6) Infektion: Almindelige patogener er pneumokokker, Klebsiella og Escherichia coli, og de mest almindelige infektionssteder er lungerne og bughulen.