Del Ⅰ: Nuværende behandling af patienter med erhvervet solitær nyre

Kontakt: emily.li@wecistanche.com

Ekamol Tantisattamo1,2,3, Donald C. Dafoe4, Uttam G. Reddy1,2, Hirohito Ichii4, Connie M. Rhee1,2, Elani Streja1,2, Jaime Landman5 og Kamyar Kalantar-Zadeh1,2,6

Personer med en erhvervet solitær nyre, inklusive dem, der har fået foretaget en unilateral nefrektomi for levende nyredonation, maligne nyrer eller traumer, har nedsat nyremasse, der fører til øget intraglomerulært tryk og glomerulær hyperfiltrering. Disse fysiologiske tilpasninger af de solitære nyrer kan forværre andre eksisterende og genetiske tilstande, der kan skabe en disposition for eller forværre glomerulære patologier, hvilket fører til ugunstige nyreresultater. Derfor kan disse personer drage fordel af særlig pleje og livsstilsændringer, herunder ernæringsinterventioner. Der er mangel på konsensus og beviser for korrekt overvågning og behandling efter nefrektomi, og misforståelser i begge retninger om at have en "normal" versus "unormal" nyrestatus kan forårsage forvirring blandt patienter og sundhedsudbydere vedrørende langsigtetnyresundhedmonitoring and management. We have reviewed available data on the impact of lifestyle modifications, particularly nutritional measures, and pharmacologic interventions, on short and long-term outcomes after nephrectomy. We recommend avoidance of excessively high dietary protein intake (>1 g/kg per day) and high dietary sodium intake (>4 gram/d), tilstrækkeligt kostfiberindtag fra plantebaserede fødevarer, et mål for kropsmasseindeks på<30 kg/m2="" (in="" non-athletes="" and="" non-bodybuilders),="" and="" judicious="" management="" of="" risk="" factors="" of="" progressive="">kronisk nyresygdom(CKD), og fremtidige undersøgelser skulle hjælpe til bedre at bestemme optimale plejepraksis for disse personer.

Cistanche er godt for nyrernes sundhed

Kronisk nyresygdom, som findes hos over 10 procent af voksne med 2 nyrer, kan udvikle sig hos personer med en solitær nyre og kan udvikle sig til nyresygdom i slutstadiet (ESRD), hvilket resulterer i høje fysiske og psykologiske byrder ud over ekstraordinære sundhedsomkostninger. Mens nefrektomi til levende nyredonation tidligere blev anset for at være sikker uden en højere sandsynlighed for CKD,1 tyder nyere data på, at der er en 3-5 gange højere relativ risiko for ESRD efter unilateral nefrektomi, mens den absolutte risiko forbliver lille .2–4 Patogenesen af ​​CKD og ESRD hos nyredonorer med en solitær nyre kan være anderledes end hos de kroniskenyresygdompatienter uden nefrektomi. Glomerulonefritis ser ud til at være den mest almindelige nyresygdom, hvilket fører til tidlig ESRD hos levende nyredonorer, og underliggende genetiske dispositioner kan bidrage til den hurtigere progression af CKD til ESRD i nogle grupper af levende nyredonorer.5 Misforståelser i begge retninger af at have en " normal" versus "unormal" nyrestatus forårsager forvirring blandt patienter og sundhedspersonale om langsigtet behandling.

I henhold til den konventionelle definition og iscenesættelse afkronisk nyresygdomPersoner med kun én nyre af medfødte eller erhvervede årsager, såsom donornefrektomi, klassificeres som CKD-patienter. Fysiologisk tilpasning iensom nyrefører til højere glomerulær filtrationshastighed (GFR'er) i forhold til enheder af nefronen, som i starten kan øge GFR, kendt som glomerulær hyperfiltrering, men på lang sigt kan det føre til et gradvist fald inyrefunktion, og denne tendens kan ske selv hos levende nyredonorer. Progressionen til ESRD kan være relateret til ikke-afslørede iboende risici vednyresygdommesåsom genetiske aberrationer.6 Den resulterende byrde pånyresundhed, især hvis det forværres af andre årsager til glomerulær hyperfiltrering, såsom højt proteinindtag i kosten, kan føre til de novo glomerulære sygdomme såsom sekundær fokal segmentel glomerulosklerose (FSGS) og kan accelerere andre allerede eksisterende glomerulære patologier. I lighed med de fleste andre årsager til kronisk nyresygdom er den kliniske manifestation af den ensomme nyre tavs. Derfor er indledende screening for tegn på forværret nyrefunktion og nøjagtig bestemmelse af nyrefunktionen berettiget. Ud over sædvanlige tilgange til behandling af kroniske nyresygdomme, kan livsstilsændringer, herunder ernærings- og diætinterventioner, overvejes for personer med en solitær nyre og kan suppleres med visse farmakologiske indgreb, som gennemgået i denne artikel.

Epidemiologi af solitær nyre

Medfødtensom nyre, also known as unilateral renal agenesis, occurs in a ratio of about 1:1000, often on the left, with a male-to-female ratio of 1.8:1.7 Acquired solitary kidney after unilateral radical nephrectomy in adults is mainly due to living kidney donation, renal tumor, and trauma. Over the last 30 years, the rate of living kidney donation had gradually increased from 1800 donations in 1998 to 6600 donations in 2004. However, it has decreased since 2011 and has been stable at around 5650 kidney donations per year.8 The most common age range of living kidney donors is 35 to 49 years.9 The incidence of renal cell carcinoma is 63,990 cases each year. The risk for developing renal cancer significantly increases in individuals aged >60 år, og mænd har en næsten 2 gange større risiko end kvinder.10 Der blev udført 10.123 og 4299 radikale nefrektomier i henholdsvis 1991-2002 og 1992-2007 på grund af nyrecellekarcinom.11 Forekomsten af ​​nyretraumer er varieret . En undersøgelse rapporterede 757 radikale nefrektomier blandt 9002 patienter med nyretraume fra 2002 til 2007.12 Unge voksne mænd er den hyppigst ramte befolkning.

Patofysiologiske ændringer hos patienter med en enlig nyre

GFR er korreleret med antallet af nefroner, og det kan variere efter alder, køn og kropshabitus. Tab af nefroner er normalt ikke en årsag til nedsat GFR på grund af kompenserende mekanismer, selvom disse ikke giver fuld kompensation, og GFR stiger til 65 procent - 70 procent af GFR før donation hos raske donorer i alderen<60years.13 since="" the="" excretory="" function="" of="" the="" kidney="" is="" needed="" to="" maintain="" fluid,="" electrolyte,="" and="" mineral="" balances,="" physiological="" adaptation="" occurs="" immediately="" after="" nephrectomy,="" with="" increases="" in="" effective="" renal="" plasma="" flow,="" glomerular="" ultrafiltration="" coefficient="" (kf),="" and="" transcapillary="" hydraulic="" pressure="" gradient="" (dp),="" leading="" to="" increased="" single-nephron="" gfr,="" glomerular="" hyper-="" filtration,="" and="" overall="" increased="">

Ud over nyrehæmodynamisk ændring efter nefrektomi kan strukturel nefronændring i form af både hypertrofi og hyperplasi forekomme.16 Denne kompensatoriske glomerulære hypertrofi er involveret i flere veje, herunder aktivering i pattedyrmålet af rapamycinkompleks (mTOR), interleukin 10 og transformation vækstfaktor-b.17 Denne kompenserende mekanisme efter nefrektomi hos levende nyredonorer adskiller sig dog fra patienter efter nefrektomi af andre årsager.18. Den kompenserende glomerulære hyperfiltrering kan forårsage skade på den solitære nyre på lang sigt, især hvis andre faktorer ville forværre glomerulær hyperfiltration, såsom højt proteinindtag i kosten, hvilket resulterer i afferent arteriole udvidelse og fører til intraglomerulær hypertension, eller højt natriumindtag i kosten, hvilket resulterer i øget natriumindtag. ved systemisk hypertension og volumenretention.19,20 Intraglomerulær hypertension forårsager podocytskade og tab af perm-selektivitet af den filtrerende funktion af spaltemembranen mellem fodprocesser, hvilket forårsager proteinuri. Derudover forårsager endotel-mesangial hyperplasi og glomerulomegali medieret af øget transformerende vækstfaktor-b1 og angiotensin II podocytløsnelse fra den glomerulære basalmembran og efterfølgende glomerulosklerose.21 Disse fører i sidste ende til patologiske ændringer svarende til dem, der ses ved FSGS og albuminuri, en destruktion i GFR og kronisk nyresygdomsprogression (figur 1).

Figur 1. Patofysiologiske ændringer efter unilateral nativ nefrektomi. ERPF, effektiv renal plasmaflow; FSGS, fokal segmentel glomerulosklerose.

Klik her for at dele Ⅱ

Referencer

1. Ibrahim HN, Foley R, Tan L, et al. Langsigtede konsekvenser af nyredonation. N Engl J Med. 2009;360:459-469.

2. Mjoen G, Hallan S, Hartmann A, et al. Langsigtede risici for nyredonorer. Nyre Int. 2014;86:162-167.

3. Muzaale AD, Massie AB, Wang MC, et al. Risiko for nyresygdom i slutstadiet efter levende nyredonation. JAMA. 2014;311:579-586.

4. Grams ME, Sang Y, Levey AS, et al. Risikoprojektion for nyresvigt for den levende nyredonorkandidat. N Engl J Med. 2016;374:411-421.

5. Anjum S, Muzaale AD, Massie AB, et al. Mønstre for nyresygdom i slutstadiet forårsaget af diabetes, hypertension og glomerulonefritis hos levende nyredonorer. Am J Transplantation. 2016;16:3540-3547.

6. Matas AJ, Vock DM, Ibrahim HN. GFR

7. Shapiro E, Goldfarb DA, Ritchey ML. Den medfødte og erhvervede solitære nyre. Rev Urol. 2003;5:2-8.

8. Hart A, Smith JM, Skeans MA, et al. OPTN/SRTR 2017 års datarapport: Nyre. Am J Transplantation. 2019;19(suppl 2):19– 123.

9. Himmelmann A, Hansson L, Hansson BG, et al. ACE-hæmning bevarer nyrefunktionen bedre end beta-blokade i behandlingen af ​​essentiel hypertension.BloodPress.1995;4:85-90.

10. Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Kræftstatistik, 2017. CA Cancer J Clin. 2017;67:7–30.

11. Shuch B, Hanley J, Lai J, et al. Samlet overlevelsesfordel med delvis nefrektomi: en bias af observationsdata? Kræft. 2013;119:2981-2989.

12. McClung CD, Hotaling JM, Wang J, et al. Nutidige tendenser i den øjeblikkelige kirurgiske behandling af nyretraumer ved hjælp af en national database. J Trauma Acute Care Surg. 2013;75:602-606.

13. Delanaye P, Weekers L, Dubois BE, et al. Udfald af den levende nyredonor. Nephrol skivetransplantation. 2012;27:41–50.

14. ter Wee PM, Tegzess AM, Donker AJ. Partestet nyrereserve-filtreringskapacitet hos nyre-recipienter og deres donorer. J Am Soc Nephrol. 1994;4:1798-1808.

15. Saxena AB, Myers BD, Derby G, et al. Adaptiv hyperfiltrering i den aldrende nyre efter kontralateral nefrektomi. Am J Physiol Renal Physiol. 2006;291:F629–F634.

16. Hayslett JP. Funktionel tilpasning til en reduktion i nyremasse. Physiol Rev. 1979;59:137-164.

17. Kasinath BS, Feliers D, Sataranatarajan K, et al. Regulering af mRNA-translation i nyrefysiologi og sygdom. Am J Physiol Renal Physiol. 2009;297:F1153–F1165.

18. Hauser P, Kainz A, Perco P, et al. Transkriptionel respons i den upåvirkede nyre efter kontralateral hydronefrose eller nefrektomi. Nyre Int. 2005;68:2497-2507.

19. Kalantar-Zadeh K, Fouque D. Ernæringsstyring afkronisk nyresygdom. N Engl J Med. 2017;377:1765-1776.

20. Ko GJ, Obi Y, Tortorici AR, et al. Diætproteinindtag ogkronisk nyresygdom. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2017;20:77–85.

Cistanche kan forebygge nyresygdom