Del 3: Følelsesmæssig modulering af læring og hukommelsesfarmakologiske implikationer

Kontakt: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-mail:audrey.hu@wecistanche.com

Venligst klik her til del 2

C. Noradrenalin

Evidensen beskrevet i tidligere afsnit tyder på, at b-adrenerg receptoraktivering efter en læringsbegivenhed er en kritisk komponent for den følelsesmæssige forbedring af sådanne minder. Baseret på denne idé og i et forsøg på at forhindre udviklingen af ​​PTSD, har Pitman et al. (2002) identificerede personer, der kom ind på skadestuen efter at have lidt akutte psykologiske traumer og dermed var i risiko for at udvikle PTSD og administrerede den b-adrenerge antagonist propranolol til patienterne. En måned senere var kliniker-administreret PTSD-skala-score lavere hos propranolol-behandlede patienter end hos placebo-behandlede kontrolpersoner. Ydermere viste 6 af 14 placebokontrolpersoner fysiologiske reaktioner på billederne af den traumatiske begivenhed, hvorimod ingen af ​​den propranolol-behandlede gruppe reagerede (Pitman et al., 2002). Disse resultater tyder på, at forstyrrelse af noradrenerg signalering umiddelbart efter en traumatisk hændelse reducerer eller endda forhindrer udviklingen af ​​PTSD.

Det er dog ikke altid muligt at gribe ind i tiden mellem traumet og konsolideringen afhukommelse. Ydermere er det kun en lille del af de traumeramte, der udvikler PTSD, og ​​det ville ud fra et behandlingsperspektiv være bedre kun at behandle dem, der fortsætter med at udvikle PTSD. Derfor har Pitman et al. (2002) designet en undersøgelse baseret på rekonsolideringsresultater, der indikerer, at de samme systemer, der er involveret i den indledende konsolidering, er nødvendige for rekonsolidering afhukommelse. I en undersøgelse af patienter diagnosticeret med PTSD fandt de, at propranolol-administration efter genfinding af den traumatiske hændelse reducerede fysiologiske reaktioner på billeder relateret til den traumatiske hændelse 1 uge senere (Brunet et al., 2008). Men i en senere undersøgelse gentog den samme gruppe eksperimentet og tilføjede en kontrolgruppe, der fik propranolol uden reaktivering afhukommelse. I denne opfølgende undersøgelse lykkedes det ikke gruppen at gentage deres tidligere resultater (Wood et al., 2015). Reaktiviteten over for traumatiske mentale billeder var lidt højere i gruppen behandlet med reaktivering plus propranolol i opfølgningsundersøgelsen, som kun omfattede mænd, mens den første undersøgelse blev udført hos mænd og kvinder. En anden forskel var, at propranolol blev administreret efter reaktivering i den første undersøgelse og førhukommelsereaktivering i opfølgende undersøgelse. Desuden faldt reaktiviteten under PTSD-niveauer i propranolol-alene kontrolgruppen, hvilket tyder på, at propranolol kan have haft en varig, uspecifik effekt på fysiologisk respons. Forfatterne konkluderede, at kliniske anvendelser baseret på dyrerekonsolideringslitteraturen sandsynligvis ikke vil være ligetil.

En anden potentiel tilgang baseret på vigtigheden af ​​noradrenerg signalering i konsolidering har været at kombinere ekstinktionsbaseret terapi med lægemidler rettet mod det noradrenerge system. Ligesom administration af noradrenalin efter træning øger konsolideringen af ​​betinget frygt, øger intra-BLA-infusioner af noradrenalin umiddelbart efter ekstinktionstræning konsolideringen af ​​ekstinktion (Berlau og McGaugh, 2006). Ekstinktionsprocedurer hos gnavere har givet grundlag for eksponeringsterapi hos patienter, som beskrevet tidligere. Som et resultat heraf har klinikere undersøgt effekten af ​​den a-adrenerge antagonist yohimbin på udryddelse hos mennesker med social angst og klaustrofobi (Powers et al., 2009; Smits et al., 2014). Yohimbin virker præsynaptisk for at stimulere noradrenalinfrigivelse og forventes derfor at havehukommelse-styrkende effekter for enhver ny læring, såsom ekstinktionslæring. I overensstemmelse med dyrelitteratur forbedrer yohimbin eksponeringsterapiens resultater (Powers et al., 2009; Smits et al., 2014). De ekstinktionsfremmende fordele ved noradrenerg receptoraktivering strækker sig til kokainsøgende adfærd, da aktivering og blokering af sådanne receptorer i den ventrale mediale præfrontale cortex henholdsvis øger og forringer udryddelsen af ​​kokainsøgning hos rotter (LaLumiere et al., 2010). ), hvilket tyder på den potentielt vidtfavnende nytte af at målrette det noradrenerge system for at ændre hukommelser til terapeutisk fordel.

En udfordring i at omsætte resultater fra dyreforskning til mentale sundhedsmæssige fordele hos mennesker er den store forskel i tilstande mellem kontrollerede laboratorieundersøgelser i dyr versus klinisk behandling af menneskelige psykopatologier. Det skal især bemærkes, at virkningerne af manipulationer på rekonsolidering i laboratoriet, og især i gnaverundersøgelser, typisk observeres under specifikke, stærkt kontrollerede forhold, som kan være umulige at kontrollere hos humane patienter. Selv i laboratoriet synes der faktisk at være grænsebetingelser, der bestemmer, om manipulationer kan ændre rekonsolidering, herunder alderen påhukommelse, forudsigeligheden af ​​reaktiveringsstimulus, træningsintensitet og om enhukommelsereaktiveres direkte eller indirekte (Nader og Einarsson, 2010). Ældre erindringer om intense og komplicerede traumer er måske ikke så modtagelige for rekonsolideringsblokade, som de enkle, nyere og velkontrollerede minder, der er lavet i laboratoriet.

Derudover, fordi meget af den kliniske forskning af gode grunde er rettet mod patienter med PTSD og lignende lidelser, er det vigtigt at overveje, at de tidligere stressfaktorer, som disse patienter har udstået, højst sandsynligt har ændret deres neurobiologi på fundamentale måder (Aubry et al. , 2016). Faktisk tyder beviser fra dyrelitteraturen på, at kronisk stress sensibiliserer noradrenerge reaktioner på senere akut stress og ændrer hypothalamus-hypofyse-binyreaksens funktion (Nisenbaum et al., 1991; Herman, 2013). Tilsvarende indikerer tidligere resultater, at tidligere kronisk stress ændrer konsolideringen af ​​langtidshukommelser til senere læring samt ændrer plasticitetsmekanismer i relevante hjerneregioner, herunder BLA (Vyas et al., 2002; Monsey et al., 2014; Suvrathan et al., 2013). Således kan forskelle mellem dyre- og menneskelige kliniske fund også skyldes sådanne problemer, og antagelser om, at patienter med PTSD vil reagere på behandlingsparadigmer udviklet i dyremodeller, der mangler den kroniske stress-komponent, bør behandles med forsigtighed.

cistanche-ekstrakt: forbedre hukommelsen

D. Glukokortikoider

Som diskuteret tidligere inducerer følelsesmæssigt ophidsende situationer frigivelsen af ​​GC'er, der både hjælper med at mobilisere energiressourcer og modulerer konsolideringen af ​​minder til den situation, der kan være vigtig for overlevelse. Men administration af en dosis kortikosteron, der forstærkerhukommelsekonsolidering hæmmer genfindingen af ​​rumlig hukommelse hos rotter (de Quervain et al., 1998). Tilsvarende forringer akut administration af kortison hos mennesker genfinding af langsigtede deklarativehukommelse(de Quervain et al., 2000). Disse resultater giver interessante mekanistiske konsekvenser for forståelsen af ​​forholdet mellem konsoliderings- og genfindingsprocesser, og de har også potentielle kliniske implikationer, herunder muligheden for, at GC'er kan give fordele til patienter, der lider af angstlidelser, ved at forringe genfindingen af ​​aversive minder og samtidig forbedre konsolideringen af udryddelsenhukommelse(de Quervain et al., 2009). Til støtte for denne hypotese demonstrerer patienter, der får hydrocortison efter hjertekirurgi, en hændelse, der vides at producere PTSD hos nogle patienter, modstand mod udviklingen af ​​PTSD-symptomer (Schelling et al., 2004; Weis et al., 2006). På samme måde øger patienter, der administrerer kortisol, under eksponering for påmindelser om fobisk frygt, såsom fotos af edderkopper, udryddelsen af ​​den betingede frygt (Soravia et al., 2006).

Individuelle forskelle i endogen cortisol-signalering er forbundet med PTSD-risiko. For eksempel er cortisolresponset på dexamethason undertrykt hos PTSD-patienter (Yehuda et al., 2004), og resultaterne af en nylig epigenetisk undersøgelse indikerer, at methylering af GC-receptorgenet NR3C1 er forbundet med reduceret risiko for PTSD hos overlevende fra Rwandan. folkedrab (Vukojevic et al., 2014). Ud over at styrke konsolideringen af ​​den nye læring under eksponeringsterapi og samtidig undertrykke genfinding af det traumatiskehukommelse, GC'er signalerer hypothalamus-hypofyse-binyreaksen for at afslutte stressreaktionen (Yehuda og LeDoux, 2007). Tilsammen tyder disse resultater på, at kortvarig administration af GC'er, specifikt under eksponeringsterapi, kan være en relativt sikker og effektiv tilgang

til behandling af PTSD.

E. Endocannabinoider

Prækliniske fund tyder på, at endocannabinoid signalering i BLA, medial præfrontal cortex og hippocampus er kritisk involveret i konsolideringen af ​​følelsesmæssigt ophidsende minder (Campolongo et al., 2009; Morena et al., 2014). Yderligere beviser tyder på, at endocannabinoider er involveret i konsolideringen af ​​udryddelsen af ​​betinget frygt (Marsicano et al., 2002). Undersøgelser af menneskelige patienter indikerer endvidere, at endocannabinoider spiller en rolle i PTSD-patologi. En enkeltnukleotid polymorfi af fedtsyreamidhydrolase (FAAH), et enzym, der nedbryder endocannabinoider, er signifikant forbundet med PTSD-diagnose hos Vietnamkrigsveteraner (Pardini et al., 2012), og en anden almindelig human mutation i FAAH-genet stiger endocannabinoidniveauer og forbedrer udryddelseslæring hos mus (Dincheva et al., 2015), hvilket tyder på, at farmakologiske hæmmere af FAAH kunne bruges til at forbedre virkningerne af eksponeringsterapi. På samme måde øger administrationen af ​​en syntetisk cannabinoid til frivillige mennesker udryddelsen af ​​betinget frygt (Rabinak et al., 2013). I en undersøgelse udført 4-6 år efter angrebene på World Trade Center blev cirkulerende niveauer af endocannabinoider signifikant reduceret hos personer, der udviklede

PTSD versus individer, der aldrig opfyldte kriterierne for PTSD (Hill et al., 2013). En nylig undersøgelse fandt ud af, at akut stress førte til GC-medieret retrograd endocannabinoidfrigivelse i amygdala, og denne endocannabinoide virkning regulerer GABA-frigivelse i BLA (Di et al., 2016), hvilket tyder på en mekanisme, hvorved endocannabinoider producererhukommelse-modulerende effekter. Selvom forskning, der viser en rolle for endocannabinoider i udryddelsen af ​​frygt og PTSD, er relativt ny, er der nu dedikeret et stort arbejde til at udforske de neurale mekanismer af endocannabinoider som modulatorer af traumatiske minder.

F. N-methyl-D-aspartat og a-amino-3-hydroxy-5- methyl-4-isoxazolpropionsyrereceptorer

Forskning, der undersøger brugen af ​​den partielle N-methyl-D-aspartat (NMDA) receptoragonist D-cycloserine (DCS) som et supplement til eksponeringsterapi har spillet en stor rolle i oversættelsen af ​​psykofarmakologiske undersøgelser hos rotter til kliniske behandlinger for angst i mennesker. Glutamathandlinger ved NMDA-receptoren er kritiske for de fleste former for plasticitet oghukommelse, og faktisk hæmmer NMDA-antagonister udryddelsen af ​​betinget frygt (Falls et al., 1992; Burgos-Robles et al., 2007). Imidlertid kan øget NMDA-aktivitet producere cellulær excitotoksicitet, hvilket gør NMDA-receptoren til et mål for modulering snarere end direkte og vedvarende aktivering. I laboratoriet af Michael Davis, Walker et al. (2002) fandt ud af, at administration af DCS, et lægemiddel, der er effektivt til behandling af tuberkulose, øgede konsolideringen af ​​udryddelsen af ​​frygt-potentieret forskrækkelse hos rotter. Ud over dets antibiotiske virkninger modulerer DCS positivt NMDA-receptoren gennem handlinger på L-glycinstedet på GluN1-underenheden. Kort efter opdagelsen af ​​forbedring af udryddelse hos rotter, Ressler et al. (2004) rapporterede signifikant forbedrede resultater i en undersøgelse af akrofobisymptomer efter DCS-parring med eksponeringsterapi. Forslaget om, at DCS og andre kognitive forstærkere kunne bruges til at forbedre udryddelsen af ​​frygt hos mennesker, der lider af angstlidelser, har dybt påvirket indlæring oghukommelseforskning (Singewald et al., 2015; Maren og Holmes, 2016). Desuden fandt flere andre grupper, at DCS-administration øger effektiviteten af ​​eksponeringsterapi

hos patienter med social angst (Hofmann et al., 2006), obsessiv-kompulsiv lidelse (Kushner et al., 2007) og panikangst (Otto et al., 2010).

Imidlertid har undersøgelser af DCS-effekter på eksponeringsterapiresultater i behandlingen af ​​PTSD givet blandede resultater (Litz et al., 2012; Rothbaum et al., 2014; Bowers og Ressler, 2015). En mulig forklaring på fejlen i DCS er, at dets kognitivt-forstærkende egenskaber kan tjene til at forstærke den negative sammenhæng mellem påmindelser om traumet og frygtreaktionen under mislykkede eksponeringsterapisessioner. Fordi effektiviteten af ​​DCS i behandlingen af ​​angstlidelser ser ud til at være relateret til de akutte virkninger af eksponeringssessionen forud for hvilken DCS blev administreret (Smits et al., 2013b), undersøger aktuelle undersøgelser de specifikke variabler forbundet med DCS og terapi, der vil være forudsigelig for succesfulde resultater (Smits et al., 2013a; de Kleine et al., 2014). DCS efter træning efter kun vellykkede sessioner kan være den optimale tilgang til at bruge DCS til at øge virkningerne af eksponeringsterapi. En anden begrænsning ved DCS er, at det ikke kan gives kronisk på grund af hurtig tolerance (Quartermain et al., 1994; Singewald et al., 2015). Vanskelige lidelser som PTSD er muligvis ikke velegnede til DCS-forøgelse af eksponeringsterapi på grund af kravet om gentagne eksponeringsterapisessioner. På trods af begrænsningerne af DCS som et supplement til eksponeringsterapi i behandlingen af ​​PTSD, skylder forskning, der undersøger kognitive forstærkere som supplement til eksponeringsterapi, sin start til opdagelsen og

oversættelse af DCS-forøgelse af udryddelse af betinget frygt hos rotter.

AMPA-receptorer er ansvarlige for meget af den postsynaptiske strøm forbundet med hurtig excitatorisk transmission i hjernen, hvilket gør dem til et naturligt mål for farmakoterapier og kognitiv forbedring. Ligesom med NMDA-receptorer medfører direkte aktivering af AMPA-receptorerne for glutamat en betydelig risiko for excitotoksicitet, og som følge heraf har færre translationelle studier fokuseret på disse receptorer m.h.t.hukommelse. I de senere år har udviklingen af ​​en lægemiddelklasse, der ofte omtales som ampakiner, som allosterisk modulerer aktiviteten ved disse receptorer, givet en potentiel vej til at målrette disse receptorer. De kan give fordele gennem to mekanismer. For det første, ved positivt at modulere AMPA-receptoraktivitet, kan disse forbindelser fungere som akutte kognitive forstærkere (Lynch et al., 2011). For det andet, ved at øge den postsynaptiske respons, kan disse forbindelser forbedre postsynaptiske plasticitetsmekanismer og dermed forbedrehukommelse-baserede mekanismer for langvarig terapeutisk forbedring (Lynch et al., 2008).

For eksempel har forskning ved hjælp af den allosteriske AMPA-receptorpotentiator 4-[2-(phenylsulfonylamino)-ethylthio]-2,6-difluor-phenoxyacetamid (PEPA) fundet, at akut administration af dette lægemiddel forbedrer ydeevnen under en vandlabyrintopgave hos rotter med iskæmi-inducerethukommelseunderskud og øger selektivt udryddelsen af ​​kontekstuel frygtkonditionering uden at påvirke den indledende tilegnelse af frygtkonditioneringen (Sekiguchi et al., 1997; Zushida et al., 2007). Sidstnævnte fund ser ud til at skyldes en foretrukken effekt af PEPA på den mediale præfrontale cortex, kendt for at være involveret i ekstinktionslæring for frygtkonditionering, snarere end BLA eller hippocampus. Faktisk øger PEPA-administration i den ventrale mediale præfrontale cortex konsolideringen af ​​ekstinktionslæring for kokainsøgende adfærd og hæmmer akut kokainsøgning hos rotter (LaLumiere et al., 2010, 2012), hvilket tyder på potentialet for dets anvendelse i narkotika. afhængighed. Selvom ampakiner har potentiale, har den kliniske forskning i ampakinforbindelser rapporteret blandede effekter (Ingvar et al., 1997; Wezenberg et al., 2007; Fond et al., 2015), og mængden af ​​opmærksomhed, der er viet til denne klasse af lægemidler har været relativt lav. Desuden har klinisk forskning ofte brugt akut lægemiddeladministration til at se på lægemidlernes umiddelbare virkninger på ydeevnen i stedet for at overveje, hvordan de kan bruges til at forbedre den langsigtede konsolidering af minder på en terapeutisk måde.

fordel ved cistanche: anti-aging og forbedret hukommelse

G. Vagus nervestimulation

Selvom adrenalin ikke krydser blod-hjerne-barrieren, øger administration af adrenalin efter træninghukommelsekonsolidering i både rotter (Gold og Van Buskirk, 1975) og mennesker (Cahill og Alkire, 2003), en effekt, der højst sandsynligt er medieret af vagusnerven. Faktisk reagerer vagusnerven på eksogent administreret adrenalin (Miyashita og Williams, 2006), og elektrisk stimulering af vagusnerven (VNS) øger noradrenalinniveauet i amygdala (Hassert et al., 2004) og forbedrer hukommelsen hos rotter (Clark) et al., 1995, 1998) og mennesker (Clark et al., 1999). Fordi kirurger med relativ lethed kan få adgang til vagusnerven, tyder disse fund på en mulig terapeutisk anvendelse til at kontrollere vagusnerven i ændringen af ​​hukommelseskonsolidering.

I 1997 godkendte Food and Drug Administration brugen af ​​kronisk VNS som anfaldsforebyggende terapi hos mennesker, hvilket muliggjorde undersøgelse af andre anvendelser, herunder påvirkninghukommelse-relaterede processer og plasticitet. Nyere forskning har arbejdet på at bruge kontrol over vagusnerven til at fremme hjernens plasticitet ved præcist at time VNS med træning og rehabilitering (Hays, 2016). Arbejde med rotter tyder på, at parring af VNS med auditive toner omformer den auditive cortex og eliminerer adfærdskorrelationen af ​​kronisk tinnitus (Engineer et al., 2011), og at parring af VNS med eksponering for betingede signaler øger udryddelsen af ​​den betingede frygtrespons (Peña) et al., 2013). Ved at bruge systemet, der udviklede sig til at signalere hjernen til at gemme minder til følelsesmæssigt ophidsende begivenheder, kan kliniske behandlinger, der bruger VNS, således lindre neurologiske symptomer og problemer som følge af slagtilfælde, hjerneskade og endda PTSD. Faktisk tyder beviser på, at netop parring af VNS med dygtig rækkevidde og styrketræning under genopretning efter slagtilfælde eller traumatisk hjerneskade forbedrer ydeevnen på disse færdigheder markant (Khodaparast et al., 2013; Pruitt et al., 2016). Tilsammen er dyre- og menneskeforskningsresultaterne grundlaget for igangværende kliniske forsøg, der undersøger effektiviteten af ​​VNS-parring med rehabilitering hos patienter med slagtilfælde og tinnitus.

X. Konklusion

Nærværende gennemgang har samlet flere forskningsområder, ligesom disse forskningslinjer selv har fundet sammen i de senere år. Især de tidlige undersøgelser tyder på, at fysiologiske processer modulererhukommelsekonsolidering, kombineret med disse undersøgelser med fokus på aktivitetsafhængig synaptisk plasticitet, førte til igangværende arbejde, der forsøgte at forstå amygdalas rolle i modulering af synaptisk plasticitet og til identifikation af behandlingsmål for en række forskellige lidelser. Samlet set indikerer resultaterne diskuteret i dette arbejde, at en stor mekanisme, der påvirkerhukommelsekonsolidering er følelsesmæssig ophidselse, som aktiverer BLA, hvilket fører til vedvarende indflydelse på aktivitet og plasticitet i en række hjerneregioner nedstrøms for BLA. Især peger de beviser, der præsenteres i denne gennemgang, stærkt på den kritiske rolle, som det noradrenerge system spiller i BLA og andre regioner for at påvirke hukommelseskonsolidering og plasticitet. Nuværende og fremtidige arbejde vil uden tvivl fokusere på de synaptiske mekanismer, der ændres af følelsesmæssig ophidselse og BLA-aktivitet. Desuden vil fremkomsten af ​​nye teknikker til at adressere spørgsmål på kredsløbsniveau give yderligere og bedre metoder til at undersøge indflydelsen af ​​BLA på synaptisk plasticitet i specifikke downstream-regioner.

Disse årtiers arbejde såvel som det igangværende arbejde på området har gjort enorme fremskridt i vores forståelse af dissehukommelsesystemer, der muliggør udvikling af potentielle terapier tilhukommelse- og plasticitetsbaserede lidelser. Hver af de behandlingstilgange, der er diskuteret i dette arbejde, har draget fordel af forskellige fremskridt og aspekter af forskningen, hvilket har ført til flere lovende terapeutiske veje. Disse behandlingstilgange anvender især klassisk farmakoterapi med innovative adfærdsparadigmer, hvor behandlingen gives på et bestemt tidspunkt i terapien og under specifikke begrænsede forhold. Denne tilgang kan være en nødvendig og kritisk komponent for vellykket behandling, da uspecifik eksogen administration af forskellige lægemidler eller forbindelser har potentialet til at producere en række både uspecifikke lægemiddeleffekter og uønskede hukommelseseffekter (se fig. 1B). Derfor vil identifikation af det passende kognitive adfærdsmæssige behandlingsparadigme være lige så vigtigt som at identificere de passende farmakologiske behandlinger til at udvikle effektive kombinationer i de vellykkede bestræbelser på at lindre en række forskellige lidelser.

Forbedre hukommelse cistanche produkter

Forfatterbidrag

Skrev eller bidrog til skrivningen af ​​manuskriptet: LaLumiere, McGaugh, McIntyre.

Referencer

Abel T, Nguyen PV, Barad M, Deuel TA, Kandel ER og Bourtchouladze R (1997) Genetisk demonstration af en rolle for PKA i den sene fase af LTP og i hippocampus-baseret langsigtethukommelse. Celle 88:615-626.

Agranoff BW, Davis RE og Brink JJ (1965) Hukommelsesfiksering hos guldfisken. Proc Natl Acad Sci USA 54:788–793.

Agranoff BW og Klinger PD (1964) Puromycin-effekt på hukommelsesfiksering hos guldfisk. Science 146:952-953.

Aubry AV, Serrano PA og Burghardt NS (2016) Molekylære mekanismer for stress-inducerede stigninger i frygthukommelseskonsolidering i amygdala. Front Behav

Neurosci 10:191.

Bangasser DA og Valentino RJ (2014) Kønsforskelle i stressrelaterede psykiatriske lidelser: neurobiologiske perspektiver. Front Neuroendocrinol 35:303-319.

Barsegyan A, McGaugh JL og Roozendaal B (2014) Noradrenerg aktivering af den basolaterale amygdala modulerer konsolideringen af ​​objekt-i-kontekstgenkendelseshukommelse. Front Behav Neurosci 8:160.

Bauer EP, Paz R og Paré D (2007) Gammaoscillationer koordinerer amygdala-rhinale interaktioner under læring. J Neurosci 27:9369-9379.

Béïque JC, Na Y, Kuhl D, Worley PF og Huganir RL (2011) Bueafhængig synapsespecifik homøostatisk plasticitet. Proc Natl Acad Sci USA 108:816–821.

Beldjoud H, Barsegyan A og Roozendaal B (2015) Noradrenerg aktivering af den basolaterale amygdala forbedrer genkendelse af objekterhukommelseog inducerer chromatin-omdannelse i den insulære cortex. Front Behav Neurosci 9:108.

Berlau DJ og McGaugh JL (2006) Enhancement of extinctionhukommelsekonsolidering: rollen af ​​de noradrenerge og GABAerge systemer i den basolaterale amygdala. Neurobiol Learn Mem 86:123– 132.

Beyeler A, Namburi P, Glober GF, Simonnet C, Calhoon GG, Conyers GF, Luck R, Wildes CP og Tye KM (2016) Divergent routing af positiv og negativ information fra amygdala under hukommelseshentning. Neuron 90:348-361.

Blank M, Dornelles AS, Werenicz A, Velho LA, Pinto DF, Fedi AC, Schröder N og Roesler R (2014) Basolateral amygdala-aktivitet er påkrævet for at forbedrehukommelsekonsolidering produceret af histon deacetylase hæmning i hippocampus. Neurobiol Learn Mem 111:1–8.

Bliss TVP og Lomo T (1973) Langvarig forstærkning af synaptisk transmission i det dentate område af den bedøvede kanin efter stimulering af den perforerende vej. J Physiol 232:331-356.

Boschen MJ, Neumann DL og Waters AM (2009) Tilbagefald af vellykket behandlet angst og frygt: teoretiske spørgsmål og anbefalinger til klinisk praksis. Aust NZJ Psychiatry 43:89-100.

Bouchez G, Millan MJ, Rivet JM, Billiras R, Boulanger R og Gobert A (2012) Kvantificering af ekstracellulære niveauer af corticosteron i det basolaterale amygdaloidkompleks af frit bevægende rotter: en dialyseundersøgelse af døgnrytmevariation og stressinduceret modulering. Brain Res 1452:47–60.

Bowers ME og Ressler KJ (2015) En oversigt over translationelt informerede behandlinger for posttraumatisk stresslidelse: dyremodeller af Pavlovsk frygtkonditionering til kliniske forsøg på mennesker. Biol Psychiatry 78:E15–E27.

Bramham CR, Worley PF, Moore MJ og Guzowski JF (2008) Den umiddelbare tidlige genbue/arg3.1: regulering, mekanismer og funktion. J Neurosci 28:

11760– 11767.

Brierley B, Shaw P og David AS (2002) Den menneskelige amygdala: en systematisk gennemgang og meta-analyse af volumetrisk magnetisk resonansbilleddannelse. Brain Res Brain Res

Åb 39:84-105.

Brunet A, Orr SP, Tremblay J, Robertson K, Nader K og Pitman RK (2008) Effekt af post-hentning af propranolol på psykofysiologisk respons under efterfølgende script-drevet traumatisk billedsprog i posttraumatisk stresslidelse. J Psychiatr Res

42:503–506.

Burgos-Robles A, Vidal-Gonzalez I, Santini E og Quirk GJ (2007) Konsolidering af frygtudryddelse kræver NMDA-receptorafhængig udbrud i den ventromediale præfrontale cortex. Neuron 53:871-880.

Cahill L og Alkire MT (2003) Adrenalinforbedring af menneskerhukommelsekonsolidering: interaktion med ophidselse ved indkodning. Neurobiol Learn Mem 79:194– 198.

Cahill L, Haier RJ, Fallon J, Alkire MT, Tang C, Keator D, Wu J og McGaugh JL (1996) Amygdala-aktivitet ved kodning korrelerede med langsigtet, fri tilbagekaldelse af følelsesmæssig information. Proc Natl Acad Sci USA 93:8016–8021.

Cahill L, Uncapher M, Kilpatrick L, Alkire MT og Turner J (2004) Kønsrelateret hemisfærisk lateralisering af amygdala-funktion i følelsesmæssigt påvirkethukommelse: en FMRI undersøgelse. Lær Mem 11:261-266.

Campolongo P, Roozendaal B, Trezza V, Hauer D, Schelling G, McGaugh JL og Cuomo V (2009) Endocannabinoider i rottens basolaterale amygdala forbedrer hukommelseskonsolidering og muliggør glukokortikoidmodulation af hukommelsen. Proc Natl

Acad Sci USA 106:4888-4893.

Canal CE og Gold PE (2007) Forskellige tidsmæssige profiler af amnesi efter intra-hippocampus og intra-amygdala-infusioner af anisomycin. Opfør Neurosci 121:

732–741.

Canli T, Desmond JE, Zhao Z og Gabrieli JD (2002) Kønsforskelle i det neurale grundlag for følelsesmæssige erindringer. Proc Natl Acad Sci USA 99:10789– 10794.

Canli T, Zhao Z, Brewer J, Gabrieli JD og Cahill L (2000) Hændelsesrelateret aktivering i den menneskelige amygdala forbindes med senere hukommelse for individuel følelsesmæssig oplevelse. J Neurosci 20:RC99.

Chiang C og Aston-Jones G (1993) Respons fra locus coeruleus neuroner på fodchokstimulering medieres af neuroner i den rostrale ventrale medulla. Neurovidenskab

53:705–715.

Clark KB, Krahl SE, Smith DC og Jensen RA (1995) Ensidig vagal stimulation efter træning forbedrer retentionsydelsen hos rotter. Neurobiol Learn Mem 63:

213–216.

Clark KB, Naritoku DK, Smith DC, Browning RA og Jensen RA (1999) Forbedret genkendelseshukommelse efter vagusnervestimulering hos mennesker. Nat

Neurosci 2:94-98.

Clark KB, Smith DC, Hassert DL, Browning RA, Naritoku DK og Jensen RA (1998) Post-træning elektrisk stimulation af vagale afferenter med samtidig vagal efferent inaktivering øgerhukommelseopbevaringsprocesser hos rotten. Neurobiol Lær

Mem 70:364-373.

Coco ML, Kuhn CM, Ely TD og Kilts CD (1992) Selektiv aktivering af meso-amygdaloid dopaminneuroner ved betinget stress: dæmpning af diazepam.

Brain Res 590:39-47.

Davis HP og Squire LR (1984) Proteinsyntese og hukommelse: en gennemgang. Psychol Bull 96:518-559.

de Kleine RA, Hendriks GJ, Smits JA, Broekman TG og van Minnen A (2014) Præskriptive variabler for d-cycloserinforøgelse af eksponeringsterapi for posttraumatisk stresslidelse. J Psychiatr Res 48:40-46.

de Quervain DJ, Aerni A, Schelling G og Roozendaal B (2009) Glukokortikoider og reguleringen af ​​hukommelse i sundhed og sygdom. Neuroendocrinol 30 foran:

358–370.

de Quervain DJ, Roozendaal B og McGaugh JL (1998) Stress og glukokortikoider hæmmer genfinding af langsigtet rumlighukommelse. Nature 394:787–790.

de Quervain DJ, Roozendaal B, Nitsch RM, McGaugh JL og Hock C (2000) Akut kortisonadministration svækker genfinding af langtidsdeklarativ hukommelse hos mennesker. Nat Neurosci 3:313-314.

Di S, Itoga CA, Fisher MO, Solomonow J, Roltsch EA, Gilpin NW og Tasker JG (2016) Akut stress undertrykker synaptisk hæmning og øger angst via endocannabinoidfrigivelse i den basolaterale amygdala. J Neurosci 36:8461-8470.

Dincheva I, Drysdale AT, Hartley CA, Johnson DC, Jing D, King EC, Ra S, Gray JM, Yang R, DeGruccio AM, et al. (2015) FAAH genetisk variation forbedrer front-amygdala funktion hos mus og mennesker. Nat Commun 6:6395.

Dolcos F, LaBar KS og Cabeza R (2004) Interaktion mellem amygdala og det mediale temporallaps hukommelsessystem forudsiger bedrehukommelsetil følelsesmæssige begivenheder.

Neuron 42:855-863.

Dolcos F, LaBar KS og Cabeza R (2005) Husker et år senere: Amygdalas og den mediale temporallaps rollehukommelsesystem til at hente følelsesmæssige minder. Proc Natl Acad Sci USA 102:2626–2631.

Duncan CP (1949) Den tilbagevirkende virkning af elektrochok på læring. J Comp Physiol Psychol 42:32-44.

Dynes JL og Steward O (2012) Arc mRNA dokker præcist ved bunden af ​​individuelle dendritiske rygsøjler, hvilket indikerer eksistensen af ​​et specialiseret mikrodomæne til synapse-specifik mRNA-translation. J Comp Neurol 520:3105-3119.

Ingeniør ND, Riley JR, Seale JD, Vrana WA, Shetake JA, Sudanagunta SP, Borland MS og Kilgard MP (2011) Reversering af patologisk neural aktivitet ved hjælp af målrettet plasticitet. Nature 470:101–104.

Ennis M og Aston-Jones G (1988) Aktivering af locus coeruleus fra nucleus paragigantocellularis: en ny excitatorisk aminosyrevej i hjernen. J Neurosci 8:

3644–3657.

Falls WA, Miserendino MJ og Davis M (1992) Udryddelse af frygtforstærket forskrækkelse: blokade ved infusion af en NMDA-antagonist i amygdala. J Neurosci 12:

854–863.

Farmer GE og Thompson LT (2012) læringsafhængig plasticitet af hippocampus CA1 pyramidale neuron efter eksplosion efter hyperpolarisering og øget excitabilitet efter inhiberende undgåelsesindlæring afhænger af basolaterale amygdala-input. Hippocampus 22:1703-1719.

Flexner JB, Flexner LB og Stellar E (1963) Hukommelse hos mus påvirket af intracerebralt puromycin. Science 141:57-59.

Flexner LB og Goodman RH (1975) Undersøgelser om hukommelse: inhibitorer af proteinsyntese hæmmer også katekolaminsyntese. Proc Natl Acad Sci USA 72:

4660–4663.

Flood JF, Vidal D, Bennett EL, Orme AE, Vasquez S og Jarvik ME (1978)Hukommelsefaciliterende og anti-amnesiske virkninger af kortikosteroider. Pharmacol Biochem Behav

8:81–87.

Fond G, Micoulaud-Franchi JA, Brunel L, Macgregor A, Miot S, Lopez R, Richieri R, Abbar M, Lancon C og Repantis D (2015) Innovative virkningsmekanismer for farmaceutisk kognitiv forbedring: en systematisk gennemgang. Psychiatry Res 229:

12–20.

Frey S, Bergado-Rosado J, Seidenbecher T, Pape HC og Frey JU (2001) Forstærkning af tidlig langsigtet potensering (early-LTP) i dentate gyrus ved stimulering af den basolaterale amygdala: heterosynaptiske induktionsmekanismer af

sen-LTP. J Neurosci 21:3697-3703.

Frey U, Krug M, Reymann KG og Matthies H (1988) Anisomycin, en inhibitor af proteinsyntese, blokerer sene faser af LTP-fænomener i hippocampus CA1-regionen in vitro. Brain Res 452:57-65.

Frey U og Morris RG (1997) Synaptisk tagging og langsigtet potensering. Nature 385:533–536.

Frey U og Morris RG (1998) Synaptisk tagging: implikationer for sen vedligeholdelse af hippocampus langsigtet potensering. Trends Neurosci 21:181–188.

Fuchs RA, Feltenstein MW og se RE (2006) Den basolaterale amygdalas rolle i stimulus-belønningshukommelse og udryddelsehukommelsekonsolidering og efterfølgende betinget genindsættelse af kokainsøgning. Eur J Neurosci 23:2809-2813.

Gallagher M, Kapp BS, Musty RE og Driscoll PA (1977)Hukommelsedannelse: bevis for et specifikt neurokemisk system i amygdala. Science 198:423-425.

Gao V, Suzuki A, Magistretti PJ, Lengacher S, Pollonini G, Steinman MQ og Alberini CM (2016) Astrocytiske b2-adrenerge receptorer medierer hippocampus på lang sigthukommelsekonsolidering. Proc Natl Acad Sci USA 113:8526–8531.

García-Medina NE og Miranda MI (2013) Nucleus of the solitary tract kemisk stimulering inducerer ekstracellulær noradrenalinfrigivelse i den laterale og basolaterale amygdala. Hjernestimulation 6:198–201.

Giedd JN, Vaituzis AC, Hamburger SD, Lange N, Rajapakse JC, Kaysen D, Vauss YC og Rapoport JL (1996) Kvantitativ MRI af temporallappen, amygdala og hippocampus i normal menneskelig udvikling: aldre 4-18 år . J Comp Neurol 366:

223–230.

Gold PE (2006) Amnesiens mange ansigter. Lær Mem 13:506–514.

Gold PE (2014) Regulering af hukommelse: fra binyremarven til leveren til astrocytter til neuroner. Brain Res Bull 105:25–35.

Gold PE, Hankins L, Edwards RM, Chester J og McGaugh JL (1975) Hukommelsesinterferens og facilitering med posttrial amygdala-stimulering: effekt på hukommelsen varierer med fodchokniveau. Brain Res 86:509-513.

Gold PE og Van Buskirk R (1976) Forbedring og svækkelse af hukommelsesprocesser med post-trial injektioner af det adrenokortikotrofiske hormon. Behav Biol 16:387-400.

Gold PE og Van Buskirk R (1978) Noradrenalinkoncentrationer i hjernen efter træning: korrelation med retentionspræstation af undgåelsestræning og med perifer adrenalinmodulation af hukommelsesbehandling. Behav Biol 23:509-520.

Gold PE og Van Buskirk RB (1975) Facilitering af tidsafhængige hukommelsesprocesser med posttrial epinephrin-injektioner. Behav Biol 13:145-153.

Guzman-Ramos K og Bermudez-Rattoni F (2012) Samspil mellem amygdala og insulære cortex under og efter associativ smagsaversion hukommelsesdannelse. Rev Neurosci 23:463-471.

Guzowski JF, Lyford GL, Stevenson GD, Houston FP, McGaugh JL, Worley PF og Barnes CA (2000) Hæmning af aktivitetsafhængig bueproteinekspression i rottehippocampus forringer opretholdelsen af ​​langsigtet potensering og konsolidering af langtids- term hukommelse. J Neurosci 20:3993-4001.

Hamann SB, Ely TD, Grafton ST og Kilts CD (1999) Amygdala-aktivitet relateret til forbedret hukommelse for behagelige og afersive stimuli. Nat Neurosci 2:289-293.

Hardebo JE og Owman C (1980) Barrieremekanismer for neurotransmittermonoaminer og deres prækursorer ved blod-hjerne-grænsefladen. Ann Neurol 8:1-31.

Hargreaves EL, Rao G, Lee I og Knierim JJ (2005) Større dissociation mellem medial og lateral entorhinal input til dorsale hippocampus. Science 308:1792-1794.

Hassert DL, Miyashita T og Williams CL (2004) Virkningerne af perifer vagusnervestimulering ved en hukommelsesmodulerende intensitet på noradrenalin-output i den basolaterale amygdala. Behav Neurosci 118:79-88.

Hatfield T og McGaugh JL (1999) Noradrenalin infunderet i den basolaterale amygdala efter træning forbedrer retention i en rumlig vandlabyrintopgave. NeurobiolLearn Mem 71:232-239.

Hays SA (2016) Forbedring af rehabiliterende terapier med vagusnervestimulering. Neurotherapeutics 13:382-394.

Hebb DO (1949) The Organization of Behavior: a Neuropsychological Theory, Wiley, New York.

Herman JP (2013) Neural kontrol af kronisk stresstilpasning. Front Behav Neurosci 7:61.

Hermans EJ, Battaglia FP, Atsak P, de Voogd LD, Fernández G og Roozendaal B (2014) Hvordan amygdala påvirker følelsesmæssig hukommelse ved at ændre hjernenetværksegenskaber. Neurobiol Learn Mem 112:2–16.

Hill MN, Bierer LM, Makotkine I, Golier JA, Galea S, McEwen BS, Hillard CJ og Yehuda R (2013) Reduktioner i cirkulerende endocannabinoidniveauer hos personer med posttraumatisk stresslidelse efter eksponering for World Trade Center-angrebene. Psychoneuroendocrinology 38:2952-2961.

Hofmann SG, Meuret AE, Smits JA, Simon NM, Pollack MH, Eisenmenger K, Shiekh M og Otto MW (2006) Augmentation of exposure therapy with D-cycloserine for social anxiety disorder. Arch Gen Psychiatry 63:298-304.

Holloway CM og McIntyre CK (2011) Post-træningsafbrydelse af Arc-proteinekspression i den forreste cingulate cortex svækker langtidshukommelsen til inhiberende undgåelsestræning. Neurobiol Learn Mem 95:425–432.

Holloway-Erickson CM, McReynolds JR og McIntyre CK (2012) Hukommelsesfremmende intra-basolaterale amygdala-infusioner af clenbuterol øger Arc- og CaMKIIa-proteinekspression i den rostrale anteriore cingulate cortex. Front Behav Neurosci 6:

17.

Huang YY, Kandel ER, Varshavsky L, Brandon EP, Qi M, Idzerda RL, McKnight GS og Bourtchouladze R (1995) En genetisk test af virkningerne af mutationer i PKA på mossyfiber LTP og dens relation til rumlig og kontekstuel læring. Celle 83:1211-1222.

Huff ML, Emmons EB, Narayanan NS og LaLumiere RT (2016) Basolaterale amygdala-projektioner til ventral hippocampus modulerer konsolideringen af ​​fodchok, men ikke kontekstuel, læring hos rotter. Lær Mem 23:51-60.

Huff ML, Miller RL, Deisseroth K, Moorman DE og Lalumiere RT (2013) Optogenetiske manipulationer efter træning af basolateral amygdala-aktivitet modulerer konsolidering af hæmmende undgåelseshukommelse hos rotter. Proc Natl Acad Sci USA 110:

3597–3602.

Huff NC, Frank M, Wright-Hardesty K, Sprunger D, Matus-Amat P, Higgins E og Rudy JW (2006) Amygdala-regulering af øjeblikkelig-tidlig genekspression i hippocampus induceret af kontekstuel frygtkonditionering. J Neurosci 26:1616-1623.

Hyde JS (2014) Kønsligheder og forskelle. Annu Rev Psychol 65:373-398.

Ikegaya Y, Saito H og Abe K (1994) Svækket hippocampus langsigtet potensering i basolaterale amygdala-læsionerede rotter. Brain Res 656:157-164.

Ikegaya Y, Saito H og Abe K (1995) Krav om basolateral amygdala neuronaktivitet til induktion af langsigtet potensering i dentate gyrus in vivo.Brain Res 671:351-354.

Ingvar M, Ambros-Ingerson J, Davis M, Granger R, Kessler M, Rogers GA, Schehr RS og Lynch G (1997) Enhancement by an ampakine of memory encoding in humans. Exp Neurol 146:553-559.

Jakkamsetti V, Tsai NP, Gross C, Molinaro G, Collins KA, Nicoletti F, Wang KH, Osten P, Bassell GJ, Gibson JR, et al. (2013) Erfaringsinduceret Arc/Arg3.1 primer CA1 pyramidale neuroner til metabotropisk glutamatreceptorafhængig langsigtet synaptisk depression. Neuron 80:72-79.

Jiang L, Kundu S, Lederman JD, López-Hernández GY, Ballinger EC, Wang S, Talmage DA og Role LW (2016) Kolinerg signalering kontrollerer betinget frygtadfærd og øger plasticiteten af ​​kortikale-amygdala-kredsløb. Neuron 90:1057-1070.

Josselyn SA (2010) Fortsat søgen efter engrammet: undersøgelse af frygtmindernes mekanisme. J Psychiatry Neurosci 35:221-228.

Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Koretz D, Merikangas KR, Rush AJ, Walters EE og Wang PS; National Comorbidity Survey Repplication (2003) Epidemiologien af ​​svær depressiv lidelse: resultater fra National Comorbidity Survey Repplication (NCS-R). JAMA 289:3095-3105.

Khodaparast N, Hays SA, Sloan AM, Hulsey DR, Ruiz A, Pantoja M, Rennaker 2ndRL og Kilgard MP (2013) Vagus nervestimulation under rehabiliterende træning forbedrer forbensstyrken efter iskæmisk slagtilfælde. Neurobiol Dis 60:80-88.

Kilpatrick L og Cahill L (2003) Amygdala-modulation af parahippocampale og frontale regioner under følelsesmæssigt påvirket hukommelseslagring. Neuroimage 20:2091-2099.

Kluver H og Bucy PC (1937) "Psykisk blindhed" og andre symptomer efter bilateral temporal lobektomi hos rhesusaber. Am J Physiol 119:352-353.

Knierim JJ, Lee I og Hargreaves EL (2006) Hippocampale stedceller: parallelle inputstrømme, subregional behandling og implikationer for episodisk hukommelse. Hippocampus 16:755–764.

Korb E og Finkbeiner S (2011) Bue i synaptisk plasticitet: fra gen til adfærd. Trends Neurosci 34:591-598.

Krug M, Lössner B og Ott T (1984) Anisomycin blokerer den sene fase af langsigtet potensering i dentate gyrus hos frit bevægende rotter. Brain Res Bull 13:39–42.

Kushner MG, Kim SW, Donahue C, Thuras P, Adson D, Kotlyar M, McCabe J, Peterson J og Foa EB (2007) D-cycloserin augmented eksponeringsterapi for obsessiv-kompulsiv lidelse. Biol Psychiatry 62:835-838.

LaLumiere RT, Buen TV og McGaugh JL (2003) Post-trænings intra-basolaterale amygdala-infusioner af noradrenalin forbedrer konsolidering af hukommelsen til kontekstuel frygtkonditionering. J Neurosci 23:6754-6758.

LaLumiere RT, Nawar EM og McGaugh JL (2005) Modulation af hukommelseskonsolidering af den basolaterale amygdala eller nucleus accumbens skal kræver samtidig aktivering af dopaminreceptorer i begge hjerneregioner. Lær Mem 12:296-301. LaLumiere RT, Nguyen LT og McGaugh JL (2004) Post-trænings intrabasolaterale amygdala-infusioner af dopamin modulerer konsolidering af inhiberende undgåelseshukommelse: involvering af noradrenerge og kolinerge systemer. Eur J Neurosci 20:

2804–2810.

LaLumiere RT, Niehoff KE og Kalivas PW (2010) Den infralimbiske cortex regulerer konsolideringen af ​​udryddelse efter kokain-selvadministration. Lær Mem 17:168–175.

LaLumiere RT, Smith KC og Kalivas PW (2012) Neural kredsløbskonkurrence i kokainsøgning: roller af den infralimbiske cortex og nucleus accumbens shell. Eur J Neurosci 35:614-622.

Lashley KS (1917) Effekterne af stryknin og koffein på indlæringshastigheden.Psychobiology 1:141-169.

Lashley KS (1950) På jagt efter engrammet. Hjernefysiologi og psykologi 4:454–482.

Lee DJ, Schnitzlein CW, Wolf JP, Vythilingam M, Rasmusson AM og Hoge CW (2016) Psykoterapi versus farmakoterapi for posttraumatisk stresslidelse: systemisk gennemgang og metaanalyser for at bestemme førstelinjebehandlinger. Depress Angst 33:792-806.

Lee SJ, Escobedo-Lozoya Y, Szatmari EM og Yasuda R (2009) Aktivering af CaMKII i enkelt dendritiske rygsøjler under langsigtet potensering. Nature 458:299–304.

Liang KC (1999) Indsprøjtning før eller efter træning af buspiron-forringet retention i den hæmmende undgåelsesopgave: involvering af amygdala 5-HT1A-receptorer. Eur J Neurosci 11:1491-1500.

Liang KC, Juler RG og McGaugh JL (1986) Modulerende virkninger af posttraining epinephrin på hukommelsen: involvering af amygdala noradrenerge system.Brain Res 368:125-133.

Litz BT, Salters-Pedneault K, Steenkamp MM, Hermos JA, Bryant RA, Otto MW og Hofmann SG (2012) Et randomiseret placebokontrolleret forsøg med D-cycloserin og eksponeringsterapi for posttraumatisk stresslidelse. J Psychiatr Res 46:1184-1190.

Lynch G, Palmer LC og Gall CM (2011) Sandsynligheden for kognitiv forbedring. Pharmacol Biochem Behav 99:116-129.

Lynch G, Rex CS, Chen LY og Gall CM (2008) Hukommelsens substrater: defekter, behandlinger og forbedring. Eur J Pharmacol 585:2-13.

Mackiewicz KL, Sarinopoulos I, Cleven KL og Nitschke JB (2006) Effekten af ​​forventning og specificiteten af ​​kønsforskelle for amygdala og hippocampus funktion i følelsesmæssig hukommelse. Proc Natl Acad Sci USA 103:14200– 14205.

MacLean PD (1949) Psykosomatisk sygdom og den viscerale hjerne; den seneste udvikling, der har betydning for Papez-teorien om følelser. Psychosom Med 11:338-353.

MacLean PD (1952) Nogle psykiatriske implikationer af fysiologiske undersøgelser på frontotemporale del af det limbiske system (visceral hjerne). Electroencephalogr Clin Neurophysiol 4:407-418.

Malin EL, Ibrahim DY, Tu JW og McGaugh JL (2007) Involvering af den rostrale anterior cingulate cortex i konsolideringen af ​​inhiberende undgåelseshukommelse: interaktion med den basolaterale amygdala. Neurobiol Learn Mem 87:295–302.

Malin EL og McGaugh JL (2006) Differentiel involvering af hippocampus, anterior cingulate cortex og basolateral amygdala i hukommelsen for kontekst og fodchok. Proc Natl Acad Sci USA 103:1959-1963.

Maren S og Holmes A (2016) Stress og frygtudryddelse. Neuropsychopharmacology 41:58–79.

Marsicano G, Wotjak CT, Azad SC, Bisogno T, Rammes G, Cascio MG, Hermann H, Tang J, Hofmann C, Zieglgänsberger W, et al. (2002) Det endogene cannabinoidsystem styrer udryddelsen af ​​aversive minder. Natur 418:530–534.

Marwha D, Halari M og Eliot L (2017) Meta-analyse afslører en mangel på seksuel dimorfi i menneskelig amygdala-volumen. Neurobillede 147:282-294.

McGaugh JL (1966) Tidsafhængige processer i hukommelseslagring. Science 153:1351-1358.

McGaugh JL (1973) Lægemiddelfacilitering af indlæring og hukommelse. Annu Rev Pharmacol 13:229-241.

McGaugh JL (2002) Hukommelseskonsolidering og amygdala: et systemperspektiv. Trends Neurosci 25:456.

McGaugh JL (2004) Amygdala modulerer konsolideringen af ​​minder om følelsesmæssigt ophidsende oplevelser. Annu Rev Neurosci 27:1-28.

McGaugh JL og Gold PE (1976) Modulation af hukommelse ved elektrisk stimulering af hjernen, i Neural Mechanisms of Learning and Memory (Rosenenzweig MR og Bennett EL eds) pp. 549-560, MIT Press, Cambridge, MA.

McGaugh JL og Herz MJ (1972) Memory Consolidation, Albion Publishing Company, San Francisco, CA.

McGaugh JL, Introini-Collison IB og Nagahara AH (1988) Hukommelsesfremmende effekter af naloxon efter træning: involvering af beta-noradrenerge påvirkninger i amygdaloidkomplekset. Brain Res 446:37-49.

McGaugh JL, McIntyre CK og Power AE (2002) Amygdala-modulation af hukommelseskonsolidering: interaktion med andre hjernesystemer. Neurobiol Learn Mem 78:539–552.

McGaugh JL og Petrinovich L (1959) Effekterne af strykninsulfat på labyrintlæring. Er J Psychol 72:99-102?

McGaugh JL og Roozendaal B (2009) Lægemiddelforbedring af hukommelseskonsolidering: historisk perspektiv og neurobiologiske implikationer. Psykofarmakologi (Berl)202:3– 14.

McIntyre CK, Hatfield T og McGaugh JL (2002) Amygdala noradrenalin niveauer efter træning forudsiger hæmmende undgåelse af retentionsydelse hos rotter. Eur JNeurosci 16:1223-1226.

McIntyre CK, Miyashita T, Setlow B, Marjon KD, Steward O, Guzowski JF og McGaugh JL (2005) Hukommelsespåvirkende intra-basolaterale amygdala-lægemiddelinfusioner modulerer ekspressionen af ​​Arc-protein i hippocampus. Proc Natl Acad Sci USA 102:10718- 10723.

McIntyre CK, Power AE, Roozendaal B og McGaugh JL (2003) Den basolaterale amygdalas rolle i hukommelseskonsolidering. Ann NY Acad Sci 985:273-293.

McReynolds JR, Donowho K, Abdi A, McGaugh JL, Roozendaal B og McIntyre CK (2010) Hukommelsesfremmende kortikosteronbehandling øger amygdala norepinephrin og Arc-proteinekspression i hippocampus synaptiske fraktioner. Neurobiol Learn Mem 93:312–321.

McReynolds JR, Holloway-Erickson CM, Parmar TU og McIntyre CK (2014) Corticosteron-induceret forbedring af hukommelse og synaptisk Arc-protein i den mediale præfrontale cortex. Neurobiol Learn Mem 112:148–157.

McReynolds JR og McIntyre CK (2012) Følelsesmæssig modulation af synapsen. Rev Neurosci 23:449-461.

Messaoudi E, Kanhema T, Soulé J, Tiron A, Dagyte G, da Silva B og Bramham CR

(2007) Sustained Arc/Arg3.1 syntese kontrollerer langsigtet potentieringskonsolidering gennem regulering af lokal actinpolymerisation i dentate gyrus in vivo. J Neurosci 27:10445-10455.

Miller S, Yasuda M, Coats JK, Jones Y, Martone ME og Mayford M (2002) Afbrydelse af dendritisk translation af CaMKIIalpha forringer stabilisering af synaptisk plasticitet og hukommelseskonsolidering. Neuron 36:507-519.

Miranda MI, LaLumiere RT, Buen TV, Bermudez-Rattoni F og McGaugh JL (2003) Blokering af noradrenerge receptorer i den basolaterale amygdala forringer smagshukommelsen. Eur J Neurosci 18:2605-2610.

Mishkin M (1978) Hukommelse hos aber alvorligt svækket ved kombineret, men ikke ved separat fjernelse af amygdala og hippocampus. Nature 273:297–298.

Miyashita T og Williams CL (2006) Adrenalinadministration øger neurale impulser, der forplantes langs vagusnerven: rolle af perifere beta-adrenerge receptorer. Neurobiol Learn Mem 85:116–124.

Monfils MH, Cowansage KK, Klann E og LeDoux JE (2009) Udryddelse-rekonsolidering grænser: nøglen til vedvarende dæmpning af frygtminder. Science 324:951-955.

Monsey MS, Boyle LM, Zhang ML, Nguyen CP, Kronman HG, Ota KT, Duman RS, Taylor JR og Schafe GE (2014) Kronisk kortikosteroneksponering øger vedvarende ekspressionen af ​​hukommelsesrelaterede gener i den laterale amygdala og forbedrer konsolideringen af Pavlovsk frygthukommelse. PLoS One 9:e91530.

Morena M, Roozendaal B, Trezza V, Ratano P, Peloso A, Hauer D, Atsak P, Trabace L, Cuomo V, McGaugh JL, et al. (2014) Endogen cannabinoidfrigivelse inden for præfrontale-limbiske veje påvirker hukommelseskonsolidering af følelsesmæssig træning.

Proc Natl Acad Sci USA 111:18333– 18338.

Mori Y, Imaizumi K, Katayama T, Yoneda T og Tohyama M (2000) To cis-virkende elementer i de 39 uoversatte regioner af alfa-CaMKII regulerer dets dendritiske målretning. Nat Neurosci 3:1079-1084.

Müller GE og Pilzecker A (1900) Experimentelle Beiträge zur Lehre vom Gedächtnis. Z Psychol Ergänzungsband 1:1–300.

Na Y, Park S, Lee C, Kim DK, Park JM, Sockanathan S, Huganir RL og Worley PF (2016) Real-time billeddannelse afslører egenskaber af glutamat-induceret Arc/Arg 3.1 translation i neuronale dendritter. Neuron 91:561-573.

Nader K og Einarsson EO (2010) Hukommelsesrekonsolidering: en opdatering. Ann N YAcad Sci 1191:27-41.

Nader K, Schafe GE og LeDoux JE (2000) Konsolidationsteoriens labile natur. Nat Rev Neurosci 1:216-219.

Nakao K, Matsuyama K, Matsuki N og Ikegaya Y (2004) Amygdala-stimulering modulerer hippocampus synaptiske plasticitet. Proc Natl Acad Sci USA 101:14270– 14275.

Nisenbaum LK, Zigmond MJ, Sved AF og Abercrombie ED (1991) Tidligere udsættelse for kronisk stress resulterer i forbedret syntese og frigivelse af hippocampus noradrenalin som reaktion på en ny stressor. J Neurosci 11:1478-1484.

Okuno H, Akashi K, Ishii Y, Yagishita-Kyo N, Suzuki K, Nonaka M, Kawashima T, Fujii H, Takemoto-Kimura S, Abe M, et al. (2012) Invers synaptisk tagging af inaktive synapser via dynamisk interaktion af Arc/Arg3.1 med CaMKIIb. Celle 149:

886–898.

Otto MW, Tolin DF, Simon NM, Pearlson GD, Basden S, Meunier SA, Hofmann SG, Eisenmenger K, Krystal JH og Pollack MH (2010) Effekten af ​​d-cycloserin til at forbedre respons på kognitiv adfærdsterapi for panikangst. Biol Psychiatry 67:365-370.

Packard MG, Cahill L og McGaugh JL (1994) Amygdala-modulation af hippocampus-afhængige og caudat-kerneafhængige hukommelsesprocesser. Proc Natl Acad Sci USA 91:8477–8481.

Packard MG og Teather LA (1998) Amygdala-modulation af flere hukommelsessystemer: hippocampus og caudate-putamen. Neurobiol Learn Mem 69:163-203.

Pardini M, Krueger F, Koenigs M, Raymont V, Hodgkinson C, Zoubak S, Goldman D og Grafman J (2012) Fedtsyreamidhydrolasepolymorfismer og posttraumatisk stresslidelse efter penetrerende hjerneskade. Transl Psykiatri 2:e75.

Pearson-Leary J, Osborne DM og McNay EC (2016) Glias rolle i stress-induceret forbedring og svækkelse af hukommelsen. Front Integr Nuerosci 9:63.

Peña PDF, Engineer ND og McIntyre CK (2013) Hurtig remission af betinget frygtudtryk med ekstinktionstræning parret med vagusnervestimulering. Biol Psychiatry 73:1071-1077.

Petrovich GD, Canteras NS og Swanson LW (2001) Kombinatoriske amygdalære input til hippocampale domæner og hypothalamus adfærdssystemer. Brain Res Brain Res Rev 38:247-289.

Pitkänen A, Pikkarainen M, Nurminen N og Ylinen A (2000) Gensidige forbindelser mellem amygdala og hippocampus formationen, perirhinal cortex og postrhinal cortex i rotten: en gennemgang. Ann NY Acad Sci 911:369-391.

Pitman RK, Sanders KM, Zusman RM, Healy AR, Cheema F, Lasko NB, Cahill L og Orr SP (2002) Pilotundersøgelse af sekundær forebyggelse af posttraumatisk stresslidelse med propranolol. Biol Psychiatry 51:189-192.

Plath N, Ohana O, Dammermann B, Errington ML, Schmitz D, Gross C, Mao X, Engelsberg A, Mahlke C, Welzl H, et al. (2006) Arc/Arg3.1 er afgørende for konsolideringen af ​​synaptisk plasticitet og minder. Neuron 52:437-444.

Ploski JE, Pierre VJ, Smucny J, Park K, Monsey MS, Overeem KA og Schafe GE (2008) Det aktivitetsregulerede cytoskelet-associerede protein (Arc/Arg3.1) er påkrævet til hukommelseskonsolidering af Pavlovsk frygtkonditionering i lateral amygdala. J Neurosci 28:12383-12395.

Popescu AT, Popa D og Paré D (2009) Kohærente gammaoscillationer kobler amygdala og striatum under indlæring. Nat Neurosci 12:801-807.

Power AE, McIntyre CK, Litmanovich A og McGaugh JL (2003) Kolinerg modulering af hukommelse i den basolaterale amygdala involverer aktivering af både m1- og m2-receptorer. Behav Pharmacol 14:207-213.

Power AE, Roozendaal B og McGaugh JL (2000) Glukokortikoidforstærkning af hukommelseskonsolidering hos rotter er blokeret af muskarin receptorantagonisme i den basolaterale amygdala. Eur J Neurosci 12:3481-3487.

Powers MB, Smits JA, Otto MW, Sanders C og Emmelkamp PM (2009) Facilitering af frygtudryddelse hos fobiske deltagere med en ny kognitiv forstærker: et randomiseret placebokontrolleret forsøg med yohimbinforøgelse. J Anxiety Disord 23:350-356.

Pruitt DT, Schmid AN, Kim LJ, Abe CM, Trieu JL, Choua C, Hays SA, Kilgard MP og Rennaker RL (2016) Vagus nervestimulation leveret med motorisk træning forbedrer genopretning af funktionen efter traumatisk hjerneskade. J Neurotrauma 33:

871–879.

Quartermain D, Mower J, Rafferty MF, Herting RL og Lanthorn TH (1994) Akut men ikke kronisk aktivering af den NMDA-koblede glycinreceptor med D-cycloserin letter indlæring og fastholdelse. Eur J Pharmacol 257:7-12.

Quirarte GL, de la Teja IS, Casillas M, Serafín N, Prado-Alcalá RA og Roozendaal B (2009) Corticosteron infunderet i dorsale striatum forbedrer selektivt hukommelseskonsolidering af cued water-labyrint træning. Lær Mem 16:586–589.

Quirarte GL, Roozendaal B og McGaugh JL (1997) Glukokortikoidforøgelse af hukommelseslagring involverer noradrenerg aktivering i den basolaterale amygdala.

Proc Natl Acad Sci USA 94:14048– 14053.

Rabinak CA, Angstadt M, Sripada CS, Abelson JL, Liberzon I, Milad MR og Phan KL (2013) Cannabinoid-facilitering af frygtudryddelseshukommelse hos mennesker. Neuropharmacology 64:396-402.

Radulovic J og Tronson NC (2008) Proteinsyntesehæmmere, gensuperinduktion

og hukommelse: for lidt eller for meget protein? Neurobiol Learn Mem 89:212–218.

Raichle ME, MacLeod AM, Snyder AZ, Powers WJ, Gusnard DA og Shulman GL (2001) En standardtilstand for hjernefunktion. Proc Natl Acad Sci USA 98:676–682.

Rauch SA, Eftekhari A og Ruzek JI (2012) Gennemgang af eksponeringsterapi: en guldstandard for PTSD-behandling. J Rehabil Res Dev 49:679–687.

Ren Y, Zhang FJ, Xue QS, Zhao X og Yu BW (2008) Bilateral hæmning af gamma-aminosmørsyre type A-receptorfunktion i den basolaterale amygdala blokeret propofol-induceret amnesi og aktivitetsreguleret cytoskeletproteinekspressionshæmning i hippocampus. Anesthesiology 109:775-781.

Ressler KJ, Rothbaum BO, Tannenbaum L, Anderson P, Graap K, Zimand E, Hodges L og Davis M (2004) Kognitive forstærkere som supplement til psykoterapi: brug af D-cycloserin hos fobiske individer for at lette udryddelse af frygt. Arch Gen Psychiatry 61:1136-1144.

Ricardo JA og Koh ET (1978) Anatomiske beviser for direkte projektioner fra kernen i solitærkanalen til hypothalamus, amygdala og andre forhjernestrukturer hos rotten. Brain Res 153:1-26.

Richter-Levin G og Akirav I (2003) Følelsesmæssig tagging af hukommelsesdannelse: i søgen efter neurale mekanismer. Brain Res Brain Res Rev 43:247–256.

Roozendaal B, de Quervain DJ, Ferry B, Setlow B og McGaugh JL (2001) Basolaterale amygdala-nucleus accumbens interaktioner i mediering af glukokortikoid forbedring af hukommelseskonsolidering. J Neurosci 21:2518-2525.

Roozendaal B og McGaugh JL (1996) Amygdaloid-kernelæsioner påvirker differentielt glukokortikoid-induceret hukommelsesforbedring i en hæmmende undgåelsesopgave. Neurobiol Learn Mem 65:1–8.

Roozendaal B og McGaugh JL (1997a) Basolaterale amygdala-læsioner blokererhukommelse-forstærkende virkning af glukokortikoid administration i den dorsale hippocampus hos rotter. Eur J Neurosci 9:76-83.

Roozendaal B og McGaugh JL (1997b) Glucocorticoid receptor agonist og antagonist administration i den basolaterale, men ikke centrale amygdala modulerer hukommelseslagring. Neurobiol Learn Mem 67:176–179.

Roozendaal B, McReynolds JR, Van der Zee EA, Lee S, McGaugh JL og McIntyre CK (2009) Glukokortikoideffekter på hukommelseskonsolidering afhænger af funktionelle interaktioner mellem den mediale præfrontale cortex og basolaterale amygdala.

J Neurosci 29:14299-14308.

Roozendaal B, Nguyen BT, Power AE og McGaugh JL (1999) Basolateral amygdala noradrenerg indflydelse muliggør forbedring af hukommelseskonsolidering induceret af hippocampus glukokortikoid receptoraktivering. Proc Natl Acad Sci USA 96:

11642– 11647.

Roozendaal B, Okuda S, Van der Zee EA og McGaugh JL (2006) Glukokortikoidforbedring af hukommelsen kræver ophidselse-induceret noradrenerg aktivering i den basolaterale amygdala. Proc Natl Acad Sci USA 103:6741–6746.

Roozendaal B, Portillo-Marquez G og McGaugh JL (1996) Basolaterale amygdala-læsioner blokerer glukokortikoid-induceret modulering af hukommelse til rumlig læring. Behav Neurosci 110:1074-1083.

Roozendaal B, Quirarte GL og McGaugh JL (2002) Glukokortikoider interagerer med det basolaterale amygdala beta-adrenoceptor-cAMP/cAMP/PKA-system i påvirkningenhukommelsekonsolidering. Eur J Neurosci 15:553-560.

Rothbaum BO, Price M, Jovanovic T, Norrholm SD, Gerardi M, Dunlop B, Davis M, Bradley B, Duncan EJ, Rizzo A, et al. (2014) En randomiseret, dobbeltblind evaluering af D-cycloserin eller alprazolam kombineret med virtual reality-eksponeringsterapi for posttraumatisk stresslidelse i krigsveteraner i Irak og Afghanistan. Am J Psychiatry 171:640-648.

Routtenberg A (2008) Substratet for langvarig hukommelse: hvis ikke proteinsyntese, hvad så? Neurobiol Learn Mem 89:225-233.

Sacktor TC, Osten P, Valsamis H, Jiang X, Naik MU og Sublette E (1993) Vedvarende aktivering af zeta-isoformen af ​​proteinkinase C til opretholdelse af langsigtet potensering. Proc Natl Acad Sci USA 90:8342–8346.

Sandi C og Rose SP (1994) Corticosteron forbedrer langtidsopbevaring hos en-dag-gamle kyllinger trænet i et svagt passivt undgåelsesindlæringsparadigme. Brain Res 647:106-112.

Schafe GE og LeDoux JE (2000) Hukommelseskonsolidering af auditiv Pavlovsk frygtkonditionering kræver proteinsyntese og proteinkinase A i amygdala. J Neurosci 20:RC96.

Schelling G, Kilger E, Roozendaal B, de Quervain DJ, Briegel J, Dagge A, Rothenhäusler HB, Krauseneck T, Nollert G og Kapfhammer HP (2004) Stressdoser af hydrocortison, traumatiske minder og symptomer på posttraumatisk stresslidelse hos patienter efter hjertekirurgi: en randomiseret undersøgelse. Biol Psychiatry 55:627-633.

Schiller D, Monfils MH, Raio CM, Johnson DC, Ledoux JE og Phelps EA (2010) Forebyggelse af tilbagevenden af ​​frygt hos mennesker ved hjælp af rekonsolideringsopdateringsmekanismer. Naturen 463:49–53.

Scoville WB og Milner B (1957) Tab af nyere hukommelse efter bilaterale hippocampale læsioner. J Neurol Neurosurg Psychiatry 20:11-21.

Sekiguchi M, Fleck MW, Mayer ML, Takeo J, Chiba Y, Yamashita S og Wada K (1997) En ny allosterisk potentiator af AMPA-receptorer: 4--2-(phenylsulfonylamino)ethylthio-2,{{3} } fremstillet difluor-phenoxyaceta. J Neurosci 17:5760-5771.

Setlow B, Roozendaal B og McGaugh JL (2000) Involvering af en basolateral amygdala-kompleks-nucleus accumbens-vej i glukokortikoid-induceret modulering af hukommelseskonsolidering. Eur J Neurosci 12:367-375.

Shepherd JD og Bear MF (2011) Nye visninger af Arc, en mesterregulator for synaptisk plasticitet. Nat Neurosci 14:279-284.

Shepherd JD, Rumbaugh G, Wu J, Chowdhury S, Plath N, Kuhl D, Huganir RL og Worley PF (2006) Arc/Arg3.1 medierer homøostatisk synaptisk skalering af AMPA-receptorer. Neuron 52:475-484.

Singewald N, Schmuckermair C, Whittle N, Holmes A og Ressler KJ (2015) Farmakologi af kognitive forstærkere til eksponeringsbaseret terapi af frygt, angst og traume-relaterede lidelser. Pharmacol Ther 149:150–190.

Smits JA, Hofmann SG, Rosenfield D, DeBoer LB, Costa PT, Simon NM, O'Cleirigh C, Meuret AE, Marques L, Otto MW, et al. (2013a) D-cycloserinforøgelse af kognitiv adfærdsgruppeterapi af social angstlidelse: prognostiske og præskriptive variabler. J Consult Clin Psychol 81:1100– 1112.

Smits JA, Rosenfield D, Davis ML, Julian K, Handelsman PR, Otto MW, Tuerk P, Shiekh M, Rosenfield B, Hofmann SG, et al. (2014) Yohimbine-forbedring af eksponeringsterapi for en social angstlidelse: et randomiseret kontrolleret forsøg. Biol Psychiatry 75:840-846.

Smits JA, Rosenfield D, Otto MW, Marques L, Davis ML, Meuret AE, Simon NM, Pollack MH og Hofmann SG (2013b). J Psychiatr Res 47:1455-1461.

Song S, Miller KD og Abbott LF (2000) Konkurrencedygtig hebbisk læring gennem spike-timing-afhængig synaptisk plasticitet. Nat Neurosci 3:919-926.

Soravia LM, Heinrichs M, Aerni A, Maroni C, Schelling G, Ehlert U, Roozendaal B og de Quervain DJ (2006) Glukokortikoider reducerer fobisk frygt hos mennesker. Proc Natl Acad Sci USA 103:5585–5590.

Steward O, Farris S, Pirbhoy PS, Darnell J og Driesche SJ (2015) Lokalisering og lokal translation af Arc/Arg3.1 mRNA ved synapser: nogle observationer og paradokser. Front Mol Neurosci 7:101.

Steward O og Levy WB (1982) Foretrukken lokalisering af polyribosomer under bunden af ​​dendritiske rygsøjler i granulatceller i dentate gyrus. J Neurosci 2:284-291.

Steward O, Wallace CS, Lyford GL og Worley PF (1998) Synaptisk aktivering får mRNA'et for IEG Arc til at lokalisere selektivt nær aktiverede postsynaptiske steder på dendritter. Neuron 21:741-751.

Stuber GD, Sparta DR, Stamatakis AM, van Leeuwen WA, Hardjoprajitno JE, Cho S, Tye KM, Kempadoo KA, Zhang F, Deisseroth K, et al. (2011) Excitatorisk transmission fra amygdala til nucleus accumbens letter belønningssøgning. Na- true 475:377–380.

Suvrathan A, Bennur S, Ghosh S, Tomar A, Anilkumar S og Chattarji S (2013) Stress øger frygt ved at danne nye synapser med større kapacitet til langsigtet potensering i amygdala. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 369:20130151.

Tang SJ, Reis G, Kang H, Gingras AC, Sonenberg N og Schuman EM (2002) En rapamycinfølsom signalvej bidrager til langsigtet synaptisk plasticitet i hippocampus. Proc Natl Acad Sci USA 99:467–472.

Turrigiano G (2007) Homøostatisk signalering: den positive side af negativ feedback. Curr Opin Neurobiol 17:318-324.

Vervliet B, Craske MG, og Hermans D (2013) Frygt udryddelse og tilbagefald: state of the art. Annu Rev Clin Psychol 9:215-248.

Vukojevic V, Kolassa IT, Fastenrath M, Gschwind L, Spalek K, Milnik A, Heck A, Vogler C, Wilker S, Demougin P, et al. (2014) Epigenetisk modifikation af glukokortikoidreceptorgenet er forbundet med traumatisk hukommelse og risiko for posttraumatisk stresslidelse hos overlevende af folkedrab. J Neurosci 34:10274-10284.

Vyas A, Mitra R, Shankaranarayana Rao BS og Chattarji S (2002) Kronisk stress inducerer kontrasterende mønstre af dendritisk ombygning i hippocampale og amygdaloide neuroner. J Neurosci 22:6810-6818.

Walker DL, Ressler KJ, Lu KT og Davis M (2002) Facilitering af betinget frygtudryddelse ved systemisk administration eller intra-amygdala-infusioner af D-cycloserin som vurderet med frygt-potentieret forskrækkelse hos rotter. J Neurosci 22:2343-2351.

Waung MW, Pfeiffer BE, Nosyreva ED, Ronesi JA og Huber KM (2008) Hurtig translation af Arc/Arg3.1 medierer selektivt mGluR-afhængig LTD gennem vedvarende stigninger i AMPAR-endocytosehastigheden. Neuron 59:84-97.

Weis F, Kilger E, Roozendaal B, de Quervain DJ, Lamm P, Schmidt M, Schmölz M, Briegel J og Schelling G (2006) Stressdoser af hydrocortison reducerer kroniske stresssymptomer og forbedrer sundhedsrelateret livskvalitet i høj- risikopatienter efter hjertekirurgi: et randomiseret studie. J Thorac Cardiovasc Surg 131:277-282.

Weiskrantz L (1956) Adfærdsændringer forbundet med ablation af amygdaloidkomplekset hos aber. J Comp Physiol Psychol 49:381-391.

Wezenberg E, Verkes RJ, Ruigt GS, Hulstijn W og Sabbe BG (2007) Akutte virkninger af ampakine farampator på hukommelse og informationsbehandling hos raske ældre frivillige. Neuropsychopharmacology 32:1272-1283.

Whitlock JR, Heynen AJ, Shuler MG og Bear MF (2006) Læring inducerer langsigtet potensering i hippocampus. Science 313:1093-1097.

Wichmann R, Fornari RV og Roozendaal B (2012) Glukokortikoider interagerer med det noradrenerge arousal-system i nucleus accumbens-skallen for at forbedre hukommelseskonsolidering af både appetitiv og aversiv smagsindlæring. Neurobiol Learn Mem 98:197–205.

Williams CL og McGaugh JL (1993) Reversible læsioner af kernen i solitærkanalen dæmper de hukommelsesmodulerende virkninger af adrenalin efter træning. Behav Neurosci 107:955-962.

Witter MP og Amaral DG (2004) Hippocampus dannelse, i The Rat Nervous System (Paxinos G ed) pp. 635-704, Academic Press, Amsterdam.

Wood NE, Rosasco ML, Suris AM, Spring JD, Marin MF, Lasko NB, Goetz JM, Fischer AM, Orr SP og Pitman RK (2015) Farmakologisk blokade af hukommelsesrekonsolidering i posttraumatisk stresslidelse: tre negative psykofysiologiske undersøgelser. Psychiatry Res 225:31–39.

Yehuda R, Golier JA, Halligan SL, Meaney M og Bierer LM (2004) ACTH-responsen på dexamethason ved PTSD. Am J Psychiatry 161:1397-1403.

Yehuda R og LeDoux J (2007) Responsvariation efter traumer: en translationel neurovidenskabstilgang til at forstå PTSD. Neuron 56:19-32.

Yin Y, Edelman GM og Vanderklish PW (2002) Den hjerneafledte neurotrofiske faktor øger syntesen af ​​Arc i synaptoneurosomer. Proc Natl Acad Sci USA 99:2368–2373.

Zhang J, Muller JF og McDonald AJ (2013) Noradrenerg innervation af pyramidale celler i rotte basolaterale amygdala. Neuroscience 228:395-408.

Zushida K, Sakurai M, Wada K og Sekiguchi M (2007) Facilitering af ekstinktionslæring for kontekstuel frygthukommelse af PEPA: en potentiator af AMPA-receptorer. J Neurosci 27:158-166.