Ikke-kodende RNA'er i arvelige nyresygdomme del 3

Mar 23, 2023

9. miRNA'er i Fabrys sygdom

Fabrys sygdom er en sjælden X-bundet arvelig lysosomal lagringsforstyrrelse forårsaget af mutationer i GLA-genet. GLA-genet koder for det lysosomale enzym -galactosidase-A (GalA). Fraværet eller nedsat aktivitet af GalA resulterer i lysosomal akkumulering af globotriaosylceramid (Gb3) i mange celletyper i hele kroppen. Den unormale Gb3-aflejring kan påvirke alle celletyper i nyrerne, inklusive podocytter og epitel- og tubulære celler. De renale manifestationer af Fabrys sygdom er proteinuri og reduceret glomerulær filtrationshastighed, der fører tilCKDog ESRD. Tidlig diagnose og rettidig påbegyndelse af behandling med enzymerstatningsterapi (ERT) er gavnligt til at stabilisere nyrefunktionen og bremse nedgangen i Fabry nefropati. Effekten af ​​ERT ved fremskreden Fabry nefropati falder imidlertid, da nyrefibrose er irreversibel. Det er således nødvendigt at udvikle biomarkører til tidlig diagnose, forudsige sygdomsforløbet og vurdere respons på ERT.

cistanches herba for kidney disease

Klik på Cistanche til salg

Spørg om mere: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Jaurretche et al. undersøgte ekspressionen af ​​urin-miRNA'er inklusive miR-21, miR- 29, miR-192, miR-200 og miR-433 (de kendte miRNA'er forbundet med nyrefibrose ) hos normale individer og patienter med Fabrys sygdom [117]. De fandt, at urin miR-29 og miR-200, der undertrykker nyrefibrose, er nedsat ved Fabrys sygdom, hvorimod niveauerne af miR-21, miR-192 og miR{{10 }}, der fremmer nyrefibrose, har ingen signifikant forskel. En lineær korrelation mellem urin miR-21 og urinalbumin/kreatinin-forhold er også observeret hos patienter med Fabrys sygdom [117]. Derudover er den cirkulerende miRNA-profil i Fabrys sygdom blevet undersøgt ved at udføre mikroRNA-sekventering af serumprøverne, og 10 miRNA'er er differentielt udtrykt i serum fra patienter med Fabrys sygdom sammenlignet med dem hos normale individer [118]. De cirkulerende miR199a-5p og miR-126- 3p er opreguleret hos Fabry-patienter, hvilket kan normaliseres hos Fabry-patienter efter ERT [118]. For yderligere at bestemme, om ERT ændrer niveauet af cirkulerende miRNA'er hos Fabry-patienter, Xiao et al. udførte mikroRNA-sekventering for serumprøverne fra Fabry-patienter med eller uden ERT [119]. I alt 145 miRNA'er er identificeret til at være reguleret af ERT. Blandt disse miRNA'er blev miR-1307-5p, miR-21-5p, miR-152-5p og miR-26a-5p bekræftet at være nedreguleret i serumet af Fabry-patienter efter ERT i en valideringskohorte [119]. Disse undersøgelser antydede, at urin- og cirkulerende miRNA'er kunne bruges som biomarkører til at vurdere sygdomsprogressionen og effektiviteten af ​​ERT hos Fabry-patienter.

cistanche extract powder 05 COA

10. Konklusioner og fremtidsperspektiver

Nye beviser understøtter, at miRNA'er og lncRNA'er er vigtige mediatorer i patofysiologien af ​​nyresygdomme. Opdagelsen af ​​afvigende udtrykte miRNA'er i PKD har defineret nye molekylære mekanismer for cystogenese og givet et rationale for at oversætte miRNA's forskning til det kliniske miljø. Medicinal- og biotekvirksomhederne arbejder hovedsageligt med to typer produkter: miRNA-mimikere og antagomirer. Stabiliteten og leveringen til det ønskede virkningssted er to store udfordringer for miRNA-baserede lægemidler. Selvom miRNA-baserede terapier endnu ikke har nået et farmaceutisk gennembrud, har en nylig klinisk evaluering af anti-miR-122-behandling vist opmuntrende sikkerhed og effekt hos patienter med HCV-infektion [120]. Anti-miR-17 behandling hos patienter med ADPKD, anti-miR-21 behandling hos patienter med Alport nefropati og miRNA mimik hos patienter med ondartet pleura mesotheliom og ikke-småcellet lungekræft er i gang. Afslutningen af ​​disse kliniske forsøg vil yderligere understøtte betydningen af ​​miRNA-baserede terapier i humane nyresygdomme. Mange undersøgelser har fokuseret på lncRNA'erne i diabetisk nefropati, akut nyreskade og nyrecellekarcinom, mens disse undersøgelser er forblevet primært beskrivende. Belysningen af ​​lncRNAs rolle i PKD og andre genetiske nyresygdomme er stadig i sin vorden. Udviklingen af ​​nyrespecifikke ncRNA'er som terapeutiske mål og biomarkører ved arvelig nyresygdom kan være et fascinerende forskningsområde.

Ifølge relevante undersøgelser,cistancheer en traditionel kinesisk urt, der har været brugt i århundreder til at behandle forskellige sygdomme. Det er videnskabeligt bevist at have anti-inflammatoriske, anti-aging og antioxidante egenskaber. Det har undersøgelser vistcistancheer til gavn for patienter, der lider afnyre sygdom. De aktive ingredienser i cistanche er kendt for at reducere inflammation,forbedre nyrefunktionenog genoprette svækkede nyreceller. Integrering af cistanche i en nyresygdomsbehandlingsplan kan således give patienterne store fordele ved at håndtere deres tilstand.

cistanche herb

Cistanchehjælper med at reducere proteinuri, sænker BUN- og kreatininniveauer og mindsker risikoen for yderligere nyreskade. Derudover hjælper cistanche også med at reducere kolesterol- og triglyceridniveauer, hvilket kan være farligt for patienter, der lider afnyre sygdom.

Cistanches antioxidantog anti-aldringsegenskaber hjælper med at beskytte nyrerne mod oxidation og skader forårsaget af frie radikaler. Dette forbedrer nyrernes sundhed og reducerer risikoen for at udvikle komplikationer. Cistanche hjælper også med at booste immunsystemet, hvilket er afgørende for at bekæmpe nyreinfektioner og fremme nyresundheden.

Ved at kombinere traditionel kinesisk urtemedicin og moderne vestlig medicin, lider de afnyre sygdomkan have en mere omfattende tilgang til at behandle tilstanden og forbedre deres livskvalitet.Cistanchebør bruges som en del af en behandlingsplan, men må ikke bruges som et alternativ til konventionelle medicinske behandlinger.

cistanche para que serve

Finansiering:XL anerkender støtte fra National Institutes of Health bevillinger R01 DK084097, R01 DK126662 og NIH P30 DK106912 og et forskningsbevilling fra PKD Foundation.
Interessekonflikt:Forfatterne erklærer ingen interessekonflikt.

Referencer 

1. ENCODE-projektkonsortiet. En integreret encyklopædi af DNA-elementer i det menneskelige genom. Nature 2012, 489, 57–74.

2. Brosnan, CA; Voinnet, O. Den lange og den korte af ikke-kodende RNA'er. Curr. Opin. Cell Biol. 2009, 21, 416-425.

3. Lee, RC; Feinbaum, RL; Ambros, V. C. elegans heterokrone gen lin-4 koder for små RNA'er med antisense komplementaritet til lin-14. Cell 1993, 75, 843-854.

4. Paul, P.; Chakraborty, A.; Sarkar, D.; Langthasa, M.; Rahman, M.; Bari, M.; Singha, RS; Malakar, AK; Chakraborty, S. Samspil mellem miRNA'er og menneskelige sygdomme. J. Cell Physiol. 2018, 233, 2007-2018.

5. Huang, W. MicroRNA'er: Biomarkører, Diagnostik og Terapeutik. Metoder Mol. Biol. 2017, 1617, 57-67.

6. Connaughton, DM; Hildebrandt, F. Personlig medicin ved kronisk nyresygdom ved påvisning af monogene mutationer. Nephrol. Urskive. Transpl. 2020, 35, 390-397.

7. Harris, PC; Torres, VE Genetiske mekanismer og signalveje i autosomal dominant polycystisk nyresygdom. J. Clin. Undersøg. 2014, 124, 2315-2324.

8. Li, X. Epigenetik og cellecyklusregulering i cystogenese. Cellesignal. 2020, 68, 109509.

9. Ramalingam, H.; Yheskel, M.; Patel, V. Modulation af polycystisk nyresygdom ved ikke-kodende RNA'er. Cellesignal. 2020, 71, 109548.

10. Ambros, V. mikroRNA'er: Små regulatorer med stort potentiale. Cell 2001, 107, 823-826.

11. O'Brien, J.; Hayder, H.; Zayed, Y.; Peng, C. Oversigt over mikroRNA-biogenese, virkningsmekanismer og cirkulation. Foran. Endokrinol. 2018, 9, 402.

12. Denli, AM; Toppe, BB; Plasterk, RH; Ketting, RF; Hannon, GJ Behandling af primære mikroRNA'er af mikroprocessorkomplekset. Nature 2004, 432, 231-235.

13. Zhang, H.; Kolb, FA; Jaskiewicz, L.; Westhof, E.; Filipowicz, W. Enkeltbehandlingscentermodeller for human Dicer og bakteriel RNase III. Cell 2004, 118, 57-68.]

14. Yoda, M.; Kawamata, T.; Paroo, Z.; Ja, X.; Iwasaki, S.; Liu, Q.; Tomari, Y. ATP-afhængige humane RISC-samlingsveje. Nat. Struktur. Mol. Biol. 2010, 17, 17-23.

15. Khvorova, A.; Reynolds, A.; Jayasena, SD Funktionelle siRNA'er og miRNA'er udviser streng bias. Celle 2003, 115, 209-216.

16. Broughton, JP; Lovci, MT; Huang, JL; Yeo, GW; Pasquinelli, AE Parring ud over frøet understøtter MicroRNA-målretningsspecificitet. Mol. Celle 2016, 64, 320-333.

17. Jo, MH; Shin, S.; Jung, SR; Kim, E.; Sang, JJ; Hohng, S. Human Argonaute 2 har forskellige reaktionsveje på mål-RNA'er. Mol. Celle 2015, 59, 117-124.

18. Huntzinger, E.; Izaurralde, E. Gendæmpning af mikroRNA'er: Bidrag af translationel undertrykkelse og mRNA-henfald. Nat. Rev. Genet. 2011, 12, 99-110.

19. Ipsaro, JJ; Joshua-Tor, L. Fra guiden til målet: Molekylær indsigt i eukaryotisk RNA-interferensmaskineri. Nat. Struktur. Mol. Biol. 2015, 22, 20-28.

20. Forman, JJ; Legesse-Miller, A.; Coller, HA En søgning efter konserverede sekvenser i kodende regioner afslører, at let-7 mikroRNA'et er målrettet mod Dicer inden for dets kodende sekvens. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2008, 105, 14879-14884.

21. Zhang, J.; Zhou, W.; Liu, Y.; Liu, T.; Li, C.; Wang, L. Onkogen rolle af microRNA-532-5p i human kolorektal cancer via målretning af 50 UTR af. Oncol. Lett. 2018, 15, 7215-7220.

22. Dharap, A.; Pokrzywa, C.; Murali, S.; Pandi, G.; Vemuganti, R. MicroRNA miR-324-3p inducerer promotormedieret ekspression af RelA-genet. PLoS ONE 2013, 8, e79467.

23. Ho, J.; Kreidberg, JA MikroRNA'er i nyreudvikling. Pædiatr. Nephrol. 2013, 28, 219-225.

24. Chen, H.; Fan, Y.; Jing, H.; Tang, S.; Zhou, J. Fremvoksende rolle af lncRNA'er i renal fifibrose. Arch. Biochem. Biofys. 2020, 692, 108530.

25. Nagalakshmi, VK; Ren, Q.; Pugh, MM; Valerius, MT; McMahon, AP; Yu, J. Dicer regulerer udviklingen af ​​nefrogene og ureteriske kompartmenter i pattedyrets nyre. Nyre Int. 2011, 79, 317-330.

26. Ho, J.; Pandey, P.; Schatton, T.; Sims-Lucas, S.; Khalid, M.; Frank, MH; Hartwig, S.; Kreidberg, JA Det pro-apoptotiske protein Bim er et mikroRNA-mål i nyre-progenitorer. J. Am. Soc. Nephrol. 2011, 22, 1053-1063.

27. Brandenburger, T.; Lorenzen, JM Diagnostisk og terapeutisk potentiale af mikroRNA'er ved akut nyreskade. Foran. Pharmacol. 2020, 11, 657.

28. Peters, LJF; Floege, J.; Biessen, EAL; Jankowski, J.; van der Vorst, EPC MicroRNAs in Chronic Kidney Disease: Four Candidates for Clinical Application. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 6547.

29. Brandenburger, T.; Salgado Somoza, A.; Devaux, Y.; Lorenzen, JM Ikke-kodende RNA'er ved akut nyreskade. Nyre Int. 2018, 94, 870-881.

30. Lorenzen, JM; Thum, T. Lange ikke-kodende RNA'er i nyre- og kardiovaskulære sygdomme. Nat. Rev. Nephrol. 2016, 12, 360-373.

31. Devaux, Y.; Zangrando, J.; Schroen, B.; Creemers, EE; Pedrazzini, T.; Chang, CP; Dorn, GW; Thum, T.; Heymans, S.; Cardiolinsk netværk. Lange ikke-kodende RNA'er i hjerteudvikling og aldring. Nat. Rev. Cardiol. 2015, 12, 415-425.

32. Yao, RW; Wang, Y.; Chen, LL Cellulære funktioner af lange ikke-kodende RNA'er. Nat. Cell Biol. 2019, 21, 542-551.

33. Patel, V.; Williams, D.; Hajarnis, S.; Hunter, R.; Pontoglio, M.; Somlo, S.; Igarashi, P. miR-17~92 miRNA-klynge fremmer nyrecystevækst ved polycystisk nyresygdom. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2013, 110, 10765-10770.

34. Hajarnis, S.; Lakhia, R.; Yheskel, M.; Williams, D.; Sorourian, M.; Liu, X.; Aboudelen, K.; Zhang, S.; Kersjes, K.; Galasso, R.; et al. microRNA-17-familien fremmer progression af polycystisk nyresygdom gennem modulering af mitokondriel metabolisme. Nat. Commun. 2017, 8, 14395.

35. Yheskel, M.; Lakhia, R.; Cobo-Stark, P.; Flaten, A.; Patel, V. Anti-mikroRNA-skærm afslører miR-17-familien inden for miR-17~92-klyngen som den primære drivkraft for nyrecystevækst. Sci. Rep. 2019, 9, 1920.

36. Lakhia, R.; Hajarnis, S.; Williams, D.; Aboudehen, K.; Yheskel, M.; Xing, C.; Hatley, ME; Torres, VE; Wallace, DP; Patel, V. MicroRNA-21 forværrer cystevækst i en model for polycystisk nyresygdom. J. Am. Soc. Nephrol. 2016, 27, 2319-2330.

37. Sun, L.; Zhu, J.; Wu, M.; Sun, H.; Zhou, C.; Fu, L.; Xu, C.; Mei, C. Hæmning af MiR-199a-5p reduceret celleproliferation i autosomal dominant polycystisk nyresygdom gennem målretning mod CDKN1C. Med. Sci. Monit. 2015, 21, 195-200.

38. Kurbegovic, A.; Côté, O.; Couillard, M.; Ward, CJ; Harris, PC; Trudel, M. Pkd1 transgene mus: Den voksne model for polycystisk nyresygdom med ekstrarenale og renale fænotyper. Hum. Mol. Genet. 2010, 19, 1174-1189.

39. Liu, G.; Kang, X.; Guo, P.; Shang, Y.; Du, R.; Wang, X.; Chen, L.; Yue, R.; Kong, F. miR-25-3p fremmer proliferation og hæmmer autofagi af nyreceller i polycystiske nyremus ved at regulere ATG14-Beclin 1. Ren. Svigte. 2020, 42, 333-342.

40. Lakhia, R.; Yheskel, M.; Flaten, A.; Ramalingam, H.; Aboudehen, K.; Ferrè, S.; Biggers, L.; Mishra, A.; Chaney, C.; Wallace, DP; et al. Interstitiel mikroRNA miR-214 dæmper inflammation og progression af polycystisk nyresygdom. JCI Insight 2020, 5, e133785.

41. Kim, DY; Woo, YM; Lee, S.; Åh, S.; Shin, Y.; Shin, JO; Park, EY; Ko, JY; Lee, E.; Bok, J.; et al. Virkning af miR-192 og miR-194 på cysteforstørrelse gennem EMT ved autosomal dominant polycystisk nyresygdom. Faseb. J. 2019, 33, 2870-2884.

42. Magayr, TA; Sang, X.; Streets, AJ; Vergoz, L.; Chang, L.; Valluru, MK; Yap, HL; Lannoy, M.; Haghighi, A.; Simms, RJ; et al. Global mikroRNA-profilering i humane urineksosomer afslører nye sygdomsbiomarkører og cellulære veje for autosomal dominant polycystisk nyresygdom. Nyre Int. 2020, 98, 420-435.

43. Streets, AJ; Magayr, TA; Huang, L.; Vergoz, L.; Rossetti, S.; Simms, RJ; Harris, PC; Peter, DJ; Ong, AC Parallel mikroarray-profilering identificerer ErbB4 som en determinant for cystevækst i ADPKD og en prognostisk biomarkør for sygdomsprogression. Er. J. Physiol. Renal. Physiol. 2017, 312, F577–F588.

44. de Stephanis, L.; Mangolini, A.; Servello, M.; Harris, PC; Dell'Atti, L.; Pinton, P.; Aguiari, G. MicroRNA501-5p inducerer p53-proteasomnedbrydning gennem aktiveringen af ​​mTOR/MDM2-vejen i ADPKD-celler. J. Cell Physiol. 2018, 233, 6911-6924.

45. Woo, YM; Kim, DY; Koo, NJ; Kim, YM; Lee, S.; Ko, JY; Shin, Y.; Kim, BH; Mun, H.; Choi, S.; et al. Profilering af miRNA'er og målgener relateret til cystogenese i ADPKD-musemodeller. Sci. Rep. 2017, 7, 14151.

46. ​​Shin, Y.; Kim, DY; Ko, JY; Woo, YM; Park, JH Regulering af KLF12 med mikroRNA-20b og mikroRNA-106a i cystogenese. Faseb. J. 2018, 32, 3574-3582.

47. Ilatovskaya, DV; Levchenko, V.; Pavlov, TS; Isaeva, E.; Klemens, CA; Johnson, J.; Liu, P.; Kriegel, AJ; Staruschenko, A. Saltmangel kost forværrer cystogenese i ARPKD via epithelial natriumkanal (ENaC). EBioMedicine 2019, 40, 663-674.

48. Lee, SO; Masyuk, T.; Splinter, P.; Banales, JM; Masyuk, A.; Stroope, A.; Larusso, N. MicroRNA15a modulerer ekspression af cellecyklusregulatoren Cdc25A og påvirker hepatisk cystogenese i en rottemodel for polycystisk nyresygdom. J. Clin. Undersøg. 2008, 118, 3714-3724.

49. de Pontual, L.; Yao, E.; Callier, P.; Faivre, L.; Drouin, V.; Cariou, S.; Van Haeringen, A.; Geneviève, D.; Goldenberg, A.; Oufadem, M.; et al. Kimline-deletion af miR-17-92-klyngen forårsager skelet- og vækstdefekter hos mennesker. Nat. Genet. 2011, 43, 1026-1030.

50. Ventura, A.; Young, AG; Winslow, MM; Lintault, L.; Meissner, A.; Erkeland, SJ; Newman, J.; Bronson, RT; Crowley, D.; Stone, JR; et al. Målrettet sletning afslører væsentlige og overlappende funktioner af miR-17 gennem 92 familier af miRNA-klynger. Cell 2008, 132, 875-886.

51. Marrone, AK; Stolz, DB; Bastacky, SI; Kostka, D.; Bodnar, AJ; Ho, J. MicroRNA-17~92 er påkrævet til nefrogenese og nyrefunktion. J. Am. Soc. Nephrol. 2014, 25, 1440-1452.

52. Brinkmann, K.; Ng, AP; de Graaf, CA; Di Rago, L.; Hyland, CD; Morelli, E.; Rautela, J.; Huntington, ND; Strasser, A.; Alexander, WS; et al. miR17~92 begrænser pro-apoptotisk BIM for at sikre overlevelsen af ​​hæmatopoietiske stam- og progenitorceller. Celledød er forskellig. 2020, 27, 1475-1488.

53. Trudel, M.; D'Agati, V.; Costantini, F. C-myc som en inducer af polycystisk nyresygdom hos transgene mus. Nyre Int. 1991, 39, 665-671.

54. Zhou, X.; Ventilator, LX; Peters, DJ; Trudel, M.; Bradner, JE; Li, X. Terapeutisk målretning af BET bromodæneprotein, Brd4, forsinker cystevækst i ADPKD. Hum. Mol. Genet. 2015, 24, 3982-3993.

55. Sun, H.; Li, QW; Lv, XY; Ai, JZ; Yang, QT; Duan, JJ; Bian, GH; Xiao, Y.; Wang, YD; Zhang, Z.; et al. MicroRNA-17 regulerer post-transkriptionelt genet for polycystisk nyresygdom-2 og fremmer celleproliferation. Mol. Biol. Rep. 2010, 37, 2951-2958.

56. Shao, A.; Chan, SC; Igarashi, P. Rolle af transkriptionsfaktor hepatocyt nuklear faktor -1 i polycystisk nyresygdom. Cellesignal. 2020, 71, 109568.

57. Hopp, K.; Ward, CJ; Hommerding, CJ; Nasr, SH; Tuan, HF; Gainullin, VG; Rossetti, S.; Torres, VE; Harris, PC Funktionel polycystin-1-dosering styrer sværhedsgraden af ​​autosomal dominant polycystisk nyresygdom. J. Clin. Undersøg. 2012, 122, 4257-4273.

58. Trott, JF; Hwang, VJ; Ishimaru, T.; Chmiel, KJ; Zhou, JX; Shim, K.; Stewart, BJ; Mahjoub, MR; Jen, KY; Barupal, DK; et al. Arginin-omprogrammering i ADPKD resulterer i arginin-afhængig cystogenese. Er. J. Physiol. Renal. Physiol. 2018, 315, F1855–F1868.

59. Nowak, KL; Hopp, K. Metabolisk omprogrammering i autosomal dominant polycystisk nyresygdom: Evidens og terapeutisk potentiale. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2020, 15, 577-584.

60. Rowe, I.; Chiaravalli, M.; Mannella, V.; Ulisse, V.; Quilici, G.; Pema, M.; Sang, XW; Xu, H.; Mari, S.; Qian, F.; et al. Defekt glukosemetabolisme ved polycystisk nyresygdom identificerer en ny terapeutisk strategi. Nat. Med. 2013, 19, 488-493.

61. Lee, EC; Valencia, T.; Allerson, C.; Schairer, A.; Flaten, A.; Yheskel, M.; Kersjes, K.; Li, J.; Gatto, S.; Takhar, M.; et al. Opdagelse og præklinisk evaluering af anti-miR-17 oligonukleotid RGLS4326 til behandling af polycystisk nyresygdom. Nat. Commun. 2019, 10, 4148.

62. Krichevsky, AM; Gabriely, G. miR-21: Et lille, mangefacetteret RNA. J. Cell Mol. Med. 2009, 13, 39-53.

63. Feng, YH; Tsao, CJ MikroRNA's nye rolle-21 i cancer. Biomed. Rep. 2016, 5, 395-402.

64. Seeger-Nukpezah, T.; Geynisman, DM; Nikonova, AS; Benzing, T.; Golemis, EA Kræftens kendetegn: Relevans for patogenesen af ​​polycystisk nyresygdom. Nat. Rev. Nephrol. 2015, 11, 515-534.

65. Loboda, A.; Sobczak, M.; Jozkowicz, A.; Dulak, J. TGF- 1/Smads og miR-21 i nyrefibrose og inflammation. Mediatorer Inflflamm. 2016, 2016, 8319283.

66. Devuyst, O.; Torres, VE Osmoregulering, vasopressin og cAMP-signalering i autosomal dominant polycystisk nyresygdom. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2013, 22, 459-470.

67. Ventilator, LX; Zhou, X.; Sweeney, WE; Wallace, DP; Avner, ED; Grantham, JJ; Li, X. Smac-mimetika-induceret epitelcelledød reducerer væksten af ​​nyrecyster. J. Am. Soc. Nephrol. 2013, 24, 2010-2022.

68. Buscaglia, LE; Li, Y. Apoptose og målgenerne for mikroRNA-21. Hage. J. Cancer 2011, 30, 371-380.

69. Hilliard, A.; Hilliard, B.; Zheng, SJ; Sun, H.; Miwa, T.; Sang, W.; Göke, R.; Chen, YH Translationel regulering af autoimmun inflammation og lymfomgenese ved programmeret celledød 4. J. Immunol. 2006, 177, 8095-8102.

70. Pandey, P.; Brors, B.; Srivastava, PK; Bott, A.; Boehn, SN; Groene, HJ; Gretz, N. Microarray-baseret tilgang identificerer mikroRNA'er og deres målfunktionelle mønstre i polycystisk nyresygdom. BMC Genom. 2008, 9, 624.

71. Dweep, H.; Sticht, C.; Kharkar, A.; Pandey, P.; Gretz, N. Parallelanalyse af mRNA- og mikroRNA-mikroarray-profiler for at udforske funktionelle reguleringsmønstre i polycystisk nyresygdom: Brug af PKD/Mhm-rottemodel. PLoS ONE 2013, 8, e53780.

72. Besson, A.; Dowdy, SF; Roberts, JM CDK-hæmmere: Cellecyklusregulatorer og videre. Dev. Cell 2008, 14, 159-169.

73. Pandey, P.; Qin, S.; Ho, J.; Zhou, J.; Kreidberg, JA Systembiologiske tilgang til at identificere transkriptom-omprogrammering og kandidat-mikroRNA-mål under progressionen af ​​polycystisk nyresygdom. BMC Syst. Biol. 2011, 5, 56.

74. Patel, V.; Hajarnis, S.; Williams, D.; Hunter, R.; Huynh, D.; Igarashi, P. MicroRNA'er regulerer modning af nyretubuli gennem modulering af Pkd1. J. Am. Soc. Nephrol. 2012, 23, 1941-1948.

75. Nowak, KL; Edelstein, CL Apoptose og autofagi ved polycystisk nyresygdom (PKD). Cellesignal. 2020, 68, 109518.

76. Song, CJ; Zimmerman, KA; Henke, SJ; Yoder, BK Inflammation og fibrose i polycystisk nyresygdom. Resultater Probl. Celleforskel. 2017, 60, 323-344.

77. Pan, Z.; Tian, ​​Y.; Niu, G.; Cao, C. MikroRNAs rolle i ombygning af tumormikromiljøet (Review). Int. J. Oncol. 2020, 56, 407-416.

78. Fragiadaki, M.; Mason, RM Epitel-mesenkymal overgang i nyrefibrose - beviser for og imod. Int. J. Exp. Pathol. 2011, 92, 143-150.

79. Schieren, G.; Rumberger, B.; Klein, M.; Kreutz, C.; Wilpert, J.; Geyer, M.; Faller, D.; Timmer, J.; Quack, I.; Rump, LC; et al. Genprofilering af polycystiske nyrer. Nephrol. Urskive. Transpl. 2006, 21, 1816-1824.

80. Mets, E.; Van der Meulen, J.; Van Peer, G.; Boice, M.; Mestdagh, P.; Van de Walle, I.; Lammens, T.; Goossens, S.; De Moerloose, B.; Benoit, Y.; et al. MicroRNA-193b-3p er en tumorundertrykker ved at målrette MYB-onkogenet i T-celle akut lymfatisk leukæmi. Leukæmi 2015, 29, 798-806.

81. Zhou, X.; Ventilator, LX; Sweeney, WE; Denu, JM; Avner, ED; Li, X. Sirtuin 1-hæmning forsinker cystedannelse ved autosomal-dominant polycystisk nyresygdom. J. Clin. Undersøg. 2013, 123, 3084-3098.

82. Li, LX; Ventilator, LX; Zhou, JX; Grantham, JJ; Calvet, JP; Sage, J.; Li, X. Lysinmethyltransferase SMYD2 fremmer cystevækst ved autosomal dominant polycystisk nyresygdom. J. Clin. Undersøg. 2017, 127, 2751-2764.

83. Zhang, L.; Li, LX; Zhou, JX; Harris, PC; Calvet, JP; Li, X. RNA-helicase p68 hæmmer transkriptionen og post-transkriptionen af. Theranostics 2020, 10, 8281-8297.

84. Aboudehen, K.; Farahani, S.; Kanchwala, M.; Chan, SC; Avdulov, S.; Mickelson, A.; Lee, D.; Gearhart, MD; Patel, V.; Xing, C.; et al. Langt ikke-kodende RNA Hoxb3os er dysreguleret ved autosomal dominant polycystisk nyresygdom og regulerer mTOR-signalering. J. Biol. Chem. 2018, 293, 9388-9398.

85. Hartung, EA; Guay-Woodford, LM Autosomal recessiv polycystisk nyresygdom: En hepatorenal fibrocystisk lidelse med pleiotropiske virkninger. Pædiatri 2014, 134, e833–e845.

86. Duan, J.; Huang, H.; Lv, X.; Wang, H.; Tang, Z.; Sun, H.; Li, Q.; Ai, J.; Tan, R.; Liu, Y.; et al. PKHD1 post-transkriptionelt moduleret af miR-365-1 hæmmer celle-celleadhæsion. Cell Biochem. Funktion. 2012, 30, 382-389.

87. Ferrè, S.; Igarashi, P. Ny indsigt i rollen som HNF-1 i nyre(pato)fysiologi. Pædiatr. Nephrol. 2019, 34, 1325-1335.

88. Yang, L.; Frindt, G.; Palmer, LG Magnesium modulerer ROMK-kanalmedieret kaliumsekretion. J. Am. Soc. Nephrol. 2010, 21, 2109-2116.

89. Hajarnis, SS; Patel, V.; Aboudehen, K.; Attanasio, M.; Cobo-Stark, P.; Pontoglio, M.; Igarashi, P. Transcription Factor Hepatocyt Nuclear Factor-1 (HNF-1) Regulerer mikroRNA-200-ekspression gennem et langt ikke-kodende RNA. J. Biol. Chem. 2015, 290, 24793-24805.

90. Fendler, W.; Madzio, J.; Kozinski, K.; Patel, K.; Janikiewicz, J.; Szopa, M.; Tracz, A.; Borowiec, M.; Jarosz-Chobot, P.; Mysliwiec, M.; et al. Differentiel regulering af serum-mikroRNA-ekspression af HNF1- og HNF1-transkriptionsfaktorer. Diabetologia 2016, 59, 1463-1473.

91. Liu, Y.; Hu, Y.; Ni, D.; Liu, J.; Xia, H.; Xu, L.; Zhou, Q.; Xie, Y. miR-194 regulerer spredningen og migrationen via målretning af Hnf1 i muse-metanephric mesenchyme-celler. Vitr. Cell Dev. Biol. Anim. 2019, 55, 512-521.

92. Kornfeld, JW; Baitzel, C.; Könner, AC; Nicholls, HT; Vogt, MC; Herrmanns, K.; Scheja, L.; Haumaitre, C.; Wolf, AM; Knippschild, U.; et al. Fedme-induceret overekspression af miR-802 svækker glukosemetabolismen gennem lyddæmpning af Hnf1b. Natur 2013, 494, 111-115.

93. Nozu, K.; Takaoka, Y.; Kai, H.; Takasato, M.; Yabuuchi, K.; Yamamura, T.; Horinouchi, T.; Sakakibara, N.; Ninchoji, T.; Nagano, C.; et al. Genetisk baggrund, nylige fremskridt inden for molekylærbiologi og udvikling af ny terapi ved Alports syndrom. Nyre Res. Clin. øv. 2020.

94. Cosgrove, D.; Liu, S. Collagen IV-sygdomme: Et fokus på den glomerulære basalmembran i Alports syndrom. Matrix Biol. 2017, 57–58, 45–54.

95. Gomez, IG; MacKenna, DA; Johnson, BG; Kaimal, V.; Roach, AM; Ren, S.; Nakagawa, N.; Xin, C.; Newitt, R.; Pandya, S.; et al. Anti-mikroRNA-21 oligonukleotider forhindrer Alport nefropatiprogression ved at stimulere metaboliske veje. J. Clin. Undersøg. 2015, 125, 141-156.

96. Guo, J.; Sang, W.; Boulanger, J.; Xu, EY; Wang, F.; Zhang, Y.; Han, Q.; Wang, S.; Yang, L.; Pryce, C.; et al. Dysreguleret ekspression af mikroRNA-21 og sygdomsrelaterede gener hos menneskelige patienter og i en musemodel for Alport-syndrom. Hum. Gene Ther. 2019, 30, 865–881.

97. Chau, BN; Xin, C.; Hartner, J.; Ren, S.; Castano, AP; Linn, G.; Li, J.; Tran, PT; Kaimal, V.; Huang, X.; et al. MicroRNA-21 fremmer fibrose i nyrerne ved at dæmpe metaboliske veje. Sci. Overs. Med. 2012, 4, 121ra18.

98. Sun, IO; Lerman, LO UrinmikroRNA ved nyresygdom: nytte og roller. Er. J. Physiol. Renal. Physiol. 2019, 316, F785–F793.

99. Chen, W.; Tang, D.; Dai, Y.; Diao, H. Etablering af mikroRNA-, transkript- og proteinregulerende netværk i Alport-syndrom-inducerede pluripotente stamceller. Mol. Med. Rep. 2019, 19, 238-250.

100. Stonebrook, E.; Hoff, M.; Spencer, JD Medfødte anomalier i nyrer og urinveje: En klinisk gennemgang. Curr. Behandle. Indstillinger Pediatr. 2019, 5, 223-235.

101. van der Ven, AT; Vivante, A.; Hildebrandt, F. Ny indsigt i patogenesen af ​​monogene medfødte anomalier i nyre og urinveje. J. Am. Soc. Nephrol. 2018, 29, 36-50.

102. Marrone, AK; Ho, J. MicroRNAs: Potentielle regulatorer af nyreudviklingsgener, der bidrager til CAKUT. Pædiatr. Nephrol. 2014, 29, 565-574.

103. Bartram, MP; Höhne, M.; Daffinger, C.; Völker, LA; Albersmeyer, M.; Heiss, J.; Göbel, H.; Brönneke, H.; Burst, V.; Liebau, MC; et al. Betinget tab af nyre-mikroRNA'er resulterer i medfødte anomalier i nyrerne og urinvejene (CAKUT). J. Mol. Med. 2013, 91, 739-748.

104. Bartram, MP; Daffinger, C.; Habbig, S.; Benzing, T.; Schermer, B.; Müller, RU Tab af Dgcr8-medieret mikroRNA-ekspression i nyren resulterer i hydronefrose og nyremisdannelse. BMC Nephrol. 2015, 16, 55.

105. Jovanovic, I.; Zivkovic, M.; Kostic, M.; Krstic, Z.; Djuric, T.; Kolic, I.; Alavantic, D.; Stankovic, A. Transkriptom-dækkende identifikation af miR'er i medfødte anomalier i nyre og urinveje (CAKUT) hos børn: Den signifikante opregulering af vævs miR-144-ekspression. J. Transl. Med. 2016, 14, 193.

106. Kohl, S.; Chen, J.; Vivante, A.; Hwang, DY; Shril, S.; Dworschak, GC; Van Der Ven, A.; Sanna-Cherichi, S.; Bauer, SB; Lee, RS; et al. Målrettet sekventering af 96 nyreudviklingsmikroRNA'er i 1213 individer fra 980 familier med medfødte anomalier i nyre og urinveje. Nephrol. Urskive. Transpl. 2016, 31, 1280-1283.

107. Kim, E.; Zschiedrich, S. Nyrecellekarcinom i von Hippel-Lindau sygdom - fra tumorgenetik til nye terapeutiske strategier. Foran. Pædiatr. 2018, 6, 16.

108. Clark, PE Rollen af ​​VHL i klarcellet nyrecellekarcinom og dets relation til målrettet terapi. Nyre Int. 2009, 76, 939-945.

109. Braga, EA; Fridman, MV; Loginov, VI; Dmitriev, AA; Morozov, SG Molekylære mekanismer i klarcellet nyrecellekarcinom: Rolle af miRNA'er og hypermethylerede miRNA-gener i afgørende onkogene veje og processer. Foran. Genet. 2019, 10, 320.

110. Mehdi, A.; Riazalhosseini, Y. Epigenom-aberrationer: Nye drivende faktorer af det klare celle nyrecellekarcinom. Int. J. Mol. Sci. 2017, 18, 1774.

111. Schanza, LM; Seles, M.; Stotz, M.; Fosseleder, J.; Hutterer, GC; Pichler, M.; Stiegelbauer, V. MicroRNAs associeret med Von Hippel-Lindau Pathway in Renal Cell Carcinoma: A Comprehensive Review. Int. J. Mol. Sci. 2017, 18, 2495.

112. Gattolliat, CH; Couvé, S.; Meurice, G.; Oréar, C.; Droin, N.; Chiquet, M.; Ferlicot, S.; Verkarre, V.; Vasiliu, V.; Molinié, V.; et al. Integrativ analyse af dysregulerede mikroRNA'er og mRNA'er i flere tilbagevendende synkroniserede nyretumorer fra patienter med von Hippel-Lindau sygdom. Int. J. Oncol. 2018, 53, 1455-1468.

113. Ivan, M.; Huang, X. miR-210: Finjustering af den hypoxiske reaktion. Adv. Exp. Med. Biol. 2014, 772, 205-227.

114. Kong, W.; Han, L.; Richards, EJ; Challa, S.; Xu, CX; Permuth-Wey, J.; Lancaster, JM; Coppola, D.; Sellers, TA; Djeu, JY; et al. Opregulering af miRNA-155 fremmer tumorangiogenese ved at målrette mod VHL og er forbundet med dårlig prognose og triple-negativ brystkræft. Oncogene 2014, 33, 679-689.

115. Bruning, U.; Cerone, L.; Neufeld, Z.; Fitzpatrick, SF; Cheong, A.; Scholz, CC; Simpon, DA; Leonard, MO; Tambuwala, MM; Cummins, EP; et al. MicroRNA-155 fremmer opløsningen af ​​hypoxi-inducerbar faktor 1alfa-aktivitet under langvarig hypoxi. Mol. Cell Biol. 2011, 31, 4087-4096.

116. Mathew, LK; Lee, SS; Skuli, N.; Rao, S.; Keith, B.; Nathanson, KL; Lal, P.; Simon, MC Begrænset ekspression af miR-30c-2-3p og miR-30a-3p i klare celle nyrecellecarcinomer øger HIF2-aktivitet. Cancer Discover. 2014, 4, 53-60.

117. Jaurretche, S.; Perez, G.; Antongiovanni, N.; Perretta, F.; Venera, G. Variabler associeret med en urinvejs mikroRNA-udskillelsesprofil, der indikerer nyrefibrose hos patienter med Fabrys sygdom. Int. J. Chronic Dis. 2019, 2019, 4027606.

118. Cammarata, G.; Scalia, S.; Colomba, P.; Zizzo, C.; Pisani, A.; Riccio, E.; Montalbano, M.; Alessandro, R.; Giordano, A.; Duro, G. En pilotundersøgelse af cirkulerende mikroRNA'er som potentielle biomarkører for Fabrys sygdom. Oncotarget 2018, 9, 27333–27345.

119. Xiao, K.; Lu, D.; Hoepfner, J.; Santer, L.; Gupta, S.; Pfanne, A.; Thum, S.; Långivere, M.; Brand, E.; Nordbeck, P.; et al. Cirkulerende mikroRNA'er i Fabrys sygdom. Sci. Rep. 2019, 9, 15277.

120. Janssen, HL; Reesink, HW; Lawitz, EJ; Zeuzem, S.; Rodriguez-Torres, M.; Patel, K.; Van Der Meer, AJ; Patick, AK; Chen, A.; Zhou, Y.; et al. Behandling af HCV-infektion ved at målrette mikroRNA. N. Engl. J. Med. 2013, 368, 1685-1694.

Du kan også lide