Muskuloskeletal involvering: COVID-19 og post COVID 19

ABSTRAKT

Det var kendt, at den verdensomspændende pandemi af coronavirus sygdom 2019 (COVID-19) overvejende påvirkede lungerne, men det blev indset, at COVID-19 havde en bred vifte af klinisk involvering. Kardiovaskulære, gastrointestinale, neurologiske og muskuloskeletale systemer er involveret af direkte eller indirekte mekanismer med forskellige manifestationer. Den muskuloskeletale involvering kan vise sig under COVID-19-infektion på grund af medicin, der bruges til behandling af COVID-19 og i post/long COVID-19-syndromet. De vigtigste symptomer er træthed, myalgi/artralgi, rygsmerter, lændesmerter og brystsmerter. I løbet af de sidste to år steg muskuloskeletal involvering, men der blev ikke opnået en klar konsensus om patogenesen. Der er dog værdifulde data, der understøtter hypotesen om angiotensin-konverterende enzym 2, inflammation, hypoxi og muskelkatabolisme. Derudover har medicin, der blev brugt til behandling, også muskuloskeletale bivirkninger, såsom kortikosteroid-induceret myopati og osteoporose. Derfor bør der tages hensyn til prioriteter og fordele, når der tages stilling til stofferne. Symptomer, der begynder tre måneder fra begyndelsen af ​​COVID-19-infektionen, fortsætter i mindst to måneder og ikke kan forklares med en anden diagnose, accepteres som post/lang COVID{10}}-syndrom. Tidligere symptomer kan fortsætte og svinge, eller nye symptomer kan vise sig. Derudover skal der være mindst ét ​​symptom på infektion. De mest almindelige muskuloskeletale symptomer er myalgi, artralgi, træthed, rygsmerter, muskelsvaghed, sarkopeni, nedsat træningskapacitet og fysisk ydeevne. Derudover kan det kvindelige køn, fedme, ældre patienter, hospitalsindlæggelse, langvarig immobilitet, mekanisk ventilation, manglende vaccination og komorbide lidelser accepteres som kliniske prædiktorer for post-/langsigtet COVID-19-syndrom. Muskuloskeletale smerter er også et stort problem og har en tendens til at være i kronisk form. Der er ingen konsensus om mekanismen, men inflammation og angiotensin-konverterende enzym 2 ser ud til at spille en vigtig rolle. Lokaliseret og generaliseret smerte kan forekomme efter COVID-19, og generel smerte er mindst lige så almindelig som lokaliseret smerte. En nøjagtig diagnose gør det muligt for læger at igangsætte smertebehandling og korrekte genoptræningsprogrammer.

Cistanche kan fungere som en anti-trætheds- og udholdenhedsforstærker, og eksperimentelle undersøgelser har vist, at afkog af Cistanche tubulosa effektivt kunne beskytte leverhepatocytter og endotelceller beskadiget i vægtbærende svømmemus, opregulere ekspressionen af ​​NOS3 og fremme hepatisk glykogen syntese og udøver således anti-træthedseffektivitet. Phenylethanoid-glycosid-rigt Cistanche tubulosa-ekstrakt kunne signifikant reducere serum-kreatinkinase, lactat-dehydrogenase og lactat-niveauer og øge hæmoglobin- (HB) og glukoseniveauer i ICR-mus, og dette kunne spille en anti-træthedsrolle ved at mindske muskelskaden og forsinkelse af mælkesyreberigelsen til energilagring i mus. Compound Cistanche Tubulosa-tabletter forlængede den vægtbærende svømmetid betydeligt, øgede leverglykogenreserven og sænkede serumurinstofniveauet efter træning hos mus, hvilket viste dens anti-træthedseffekt. Afkog af Cistanchis kan forbedre udholdenheden og fremskynde elimineringen af ​​træthed hos motionsmus og kan også reducere forhøjelsen af ​​serumkreatinkinase efter belastningsøvelser og holde ultrastrukturen af ​​skeletmuskulaturen hos mus normal efter træning, hvilket indikerer, at det har virkningerne for at øge fysisk styrke og anti-træthed. Cistanchis forlængede også signifikant overlevelsestiden for nitritforgiftede mus og forbedrede tolerancen over for hypoxi og træthed.

Klik på træt

【For mere info:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】

Nøgleord:Knogle, COVID-19, muskel, post/lang COVID-19.

Coronavirus sygdom 2019 (COVID-19) blev første gang rapporteret i Wuhan, Kina, i slutningen af ​​2019 og havde spredt sig over hele verden. Verdenssundhedsorganisationen erklærede det som en pandemi.[1] I Türkiye blev det første tilfælde af COVID-19 diagnosticeret i marts 2020, og det berørte 17.042.722 personer ved udgangen af ​​2022.[2] Pandemien har påvirket sundhedssystemet negativt og forårsaget både en økonomisk og social byrde næsten over hele verden. Desuden er der registreret 6,5 millioner dødsfald siden begyndelsen af ​​pandemien. Til at begynde med var det svært at forudsige de nye effekter af multisysteminvolvering. Det var kendt, at skaden overvejende påvirker lungerne, men det blev indset, at COVID-19 har en lang række kliniske involveringer. Symptomerne er karakteriseret fra mild infektion til svær lungebetændelse med respirationssvigt. Nogle patienter blev indlagt på hospitalet, og nogle blev indlagt på intensivafdelinger (ICU'er) og understøttet af mekanisk ventilation.[3] Under pandemien er der voksende beviser på, at kardiovaskulære, gastrointestinale, neurologiske og muskuloskeletale systemer er involveret af direkte eller indirekte mekanismer med forskellige manifestationer.[4-6] Mekanismer for muskuloskeletal involvering i COVID-19 kan overskues i tre overskrifter: muskuloskeletal involvering, der viser sig (i) under COVID-19-infektionen, (ii) på grund af medicin, der bruges til behandling af COVID-19, og (iii) som en del af posten/long COVID-19 syndrom.

1. Muskuloskeletal involvering under COVID-19-infektion

Muskuloskeletale symptomer på COVID-19 kan ikke undervurderes på grund af deres høje udbredelse. I en meta-analyse, der involverede 51 undersøgelser med 11.069 patienter, var prævalensen af ​​myalgi 19%, træthed var 32%, og rygsmerter var 10%.[7] I en anden metaanalyse med 49 undersøgelser og 6.335 COVID-19 patienter var prævalensen af ​​myalgi 86%.[8] En retrospektiv undersøgelse med 210 patienter diagnosticeret med COVID-19 evaluerede patienternes symptomer.[9] Det vigtigste symptom var træthed (76,6%), efterfulgt af smerter (69,3%), myalgi/artralgi (69,2%), rygsmerter (43,6%), lændesmerter (33,1%) og brystsmerter (25%). På samme måde involverede et tværsnitsstudie 150 patienter indlagt på grund af COVID-19 og vurderede myalgiens sværhedsgrad, træthed og håndgrebsstyrke.[10] Træthed blev rapporteret hos 68 %, og artralgi blev rapporteret hos 43,3 %. De mest berørte led var håndled, ankel og knæ. Iskæmisk myalgi var et almindeligt symptom, men det var ikke relateret til sygdomsaktivitet og muskelstyrke. Desuden blev muskelstyrken fundet lavere hos kvindelige patienter, hvilket kan styre rehabiliteringsprogrammet.[10] Knoglesundhed er et andet problem for COVID-19-patienter, som for det meste ignoreres. Lavere knoglemineraltæthed, osteoporose, osteomalaci og osteonekrose blev rapporteret hos COVID-19-patienter.[11,12] Selvom der er undersøgelser, der udtrykker de neurologiske manifestationer i denne gennemgang, vil muskel- og knogleinvolvering være det primære fokus. Tabel 1 viser den muskuloskeletale involvering af COVID-19-infektion.

I løbet af de sidste to år er antallet af undersøgelser relateret til muskuloskeletal involvering steget, men der blev ikke opnået en klar konsensus om patogenesen. Der er dog værdifulde data, der understøtter hypotesen om ACE2, inflammation, hypoxi og muskelkatabolisme.

Etiopatogenese og faktorer, der påvirker muskuloskeletale systeminvolvering

1. Receptorer og enzymer

Angiotensin-konverterende enzym 2 (ACE2) og serum transmembran protease 2 (TMPRSS2) er nøglepunkter i systemet. Angiotensin-konverterende enzym 2 blev påvist ikke kun i lungesystemet, men også i nogle andre væv, såsom glat muskulatur, brusk og nyrer. Det alvorlige akutte respiratoriske syndrom coronavirus 2 (SARS-CoV-2) spidsprotein interagerer direkte med ACE2-receptorer. I skeletmuskulaturen er TMPRSS2 overvejende udtrykt, og både ACE2 og TMPRSS2 spiller en rolle i bindingen af ​​virussen. Synovium og knoglevæv inkluderer også enten ACE2 eller TMPRSS2, hvilket kan resultere i et potentielt mål i COVID-19-relateret muskelskade, og COVID-19 kan forårsage knogletab ved at påvirke ombygningen, da osteoklaster udtrykker ACE2-receptorer.[ 11,13-16]

2. Inflammation-cytokin storm

Sygdomsprognose har en tæt sammenhæng med systemisk inflammation. Proinflammatoriske og inflammatoriske cytokiner (C-reaktivt protein, interferon-, interleukin (IL)-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10 , og IL-17 og tumornekrosefaktor-) øges, og der opstår overdreven respons, som kaldes cytokinstorm.[15-18] Undersøgelser viste, at cytokinstorm er forbundet med multiorgansvigt og dødsfald. En årsag er endotelskade, hvilket resulterer i mikro- eller makrotrombose. Tidlig påvisning af høje niveauer af CRP og IL-6 viste sig at være korreleret med sygdommens sværhedsgrad og muskelnedbrydning. Proteolyse af muskelfibre med et fald i proteinsyntese fører til muskelskade på grund af øgede inflammatoriske cytokiner. En stigning i IL-10 ødelægger mitokondriefunktionen i muskler og endotel. Især IL-1 og -6 forårsager muskelfibrose. Betændelse påvirker store muskler og flere sider, herunder mellemgulvet og interkostale muskler, som giver betydelig støtte til lungefunktioner.[14,15,17-19] Desuden fører inflammatoriske cytokiner til øget knogleresorption ved at interagere med nuklear faktor kappa B -RANK-RANKL system og kan forårsage osteoporose.[11,12]

3. Hypoxi

Hypoxi/hypoxæmi er nøglepunktet i SARSCoV2-infektionen, da lungepåvirkning var det primære tidlige kliniske fund i begyndelsen af ​​pandemien. Hypoxi og betændelse interagerer med hinanden. Hypoxi udløser også frigivelsen af ​​proinflammatoriske cytokiner. Således ændres muskelanabolske stofskifte, anaerob glykolyse og produktionen af ​​laktatdehydrogenase øges. Disse ændringer udløser dysfunktion af skeletmuskler.[6,20,21] Desuden forårsager aktivering af osteoklaster på grund af hypoxæmi en ubalance mellem knogledannelse og knogleresorption.[6] Derudover øges produktionen af ​​reaktive oxygenarter (ROS) under hypoxi. Høje niveauer af ROS spiller en vigtig rolle i DNA (deoxyribonukleinsyre) skader og celle apoptose.[22]

4. Muskelkatabolisme

Sarkopeni: Under COVID-19-infektion, især hos ældre patienter, kan sarkopeni ses på grund af betændelse, underernæring og muskelkatabolisme. Der er en stigning i oxidativt stress og produktion af ROS, hvilket fører til svækkelse af mitokondriel funktion autofagi og myofibrillær skade. Hvad angår inflammation, ændres muskelproteinsyntesen, og en katabolisk proces starter. Derudover bidrager hypoxi, sengeleje/immobilitet, lav fysisk aktivitet, uhensigtsmæssig kost- og vitaminindtagelse og andre systemiske sygdomme, såsom diabetes mellitus, også til udviklingen af ​​sarkopeni.[23-26] Paneroni et al.[26 ] rapporterede resultaterne af muskelstyrke og fysisk ydeevne hos patienter, der kom sig over COVID-19 lungebetændelse uden at have haft nogen form for muskel- og knoglehandicap tidligere. De fandt, at der var svaghed i biceps (73% af patienterne) og quadriceps muskler (73% af patienterne). Quadriceps- og bicepsmuskelpræstationer var henholdsvis 54 % og 69 % af den forudsagte normalværdi. Desuden havde muskelsvaghed et tæt forhold til fysisk præstation. På samme måde undersøgte en anden undersøgelse muskelmassen og muskelstyrken hos patienter med COVID-19 på intensivafdelingen. Der var et fald på 30,1 % og 18,6 % i henholdsvis rectus femoris muskelareal og tykkelse efter 10 dage.[25]

Rhabdomyolyse og myositis: Undersøgelser viste, at COVID{0}}-patienter kan udvikle rhabdomyolyse, hvilket resulterer i muskelafbrydelse med forhøjet myoglobin og kreatinkinase. Ifølge en systematisk gennemgang under indlæggelse var forekomsten af ​​rabdomyolyse 0,2 til 2,2 %, hvilket er relateret til dødelighed.[27] Derudover er der case-rapporter om idiopatisk inflammatorisk myopati, viral myositis og nekrotiserende autoimmun myositis hos COVID-19-patienter.[27-29]

Underernæring: Ved COVID-19 resulterer overdreven inflammation og nedsat anabolsk proteinstofskifte i vægttab. Intensiv afdeling og hospitalsophold kan forårsage kakeksi og underernæring.[17,30,31] Wierdsma et al.[31] rapporterede i en prospektiv undersøgelse, at hver femte patient havde vægttab under et hospitalsophold, hvorimod dette forhold var hver tredje under et intensivophold. Derudover havde 73 % af disse patienter høj risiko for at udvikle sarkopeni. Tab af lugt og smag kan bidrage til manglende appetit, hvilket kan resultere i et vægttab på over 5 kg. Dårlig underernæring med lavt D-vitaminindtag påvirker knoglesundheden og kan forårsage osteoporose.[11,12]

2. Muskuloskeletal involvering på grund af medicin, der bruges til behandling af COVID-19

I begyndelsen af ​​pandemien var der ikke noget specifikt lægemiddel, og man vidste kun lidt om behandlingen. Selvom de seneste undersøgelser ikke viste nogen positiv effekt på COVID-19-behandlingen, var hydroxychloroquin/chloroquin et af de vigtigste lægemidler, som mange patienter fik. Det er dog velkendt, at myopati er en af ​​de vigtigste bivirkninger af hydroxychloroquin/chloroquin.[32,33] Azithromycin foretrækkes mest til lungeinfektion, men det har en potentiel negativ effekt af muskelsvaghed. Kortikosteroider var et af de livreddende og vigtige behandlingsmidler, der blev brugt til COVID-19. Nogle patienter brugte lavere doser, og nogle fik pulsbehandling. De vigtigste muskuloskeletale system-relaterede bivirkninger er myopati, atrofi, muskelsvaghed og osteonekrose. Langvarig brug af steroider er relateret til osteoporose, som kaldes glukokortikoid-induceret osteoporose.[11,34,35] Der er nogle kontroversielle resultater om antiviral behandling, der indikerer, at lopinavir/ritonavir fører til muskel- og skeletsmerter og træthed. Nogle undersøgelser rapporterede, at interferon (a og b) i sig selv forårsager artralgi/myalgi.[6,32,35] I starten var det nødvendigt at finde en hurtig løsning. Derfor var det nødvendigt at prioritere fordelene ved stofferne frem for deres bivirkninger.

3. Post/lang COVID-19

Under pandemien blev det bemærket, at nogle af COVID-19-overlevende stadig havde symptomerne på virusinfektionen, selv efter måneders bedring. Dette var udfordrende for sundhedssystemet, og Verdenssundhedsorganisationen definerede denne tilstand som post/lang COVID-19-syndrom. Ifølge definitionen begynder symptomerne tre måneder fra begyndelsen af ​​COVID-19-infektionen, varer i mindst to måneder og kan ikke forklares med en anden diagnose.[36] Symptomerne kan fortsætte, der kan opstå nye symptomer, og symptomerne kan svinge med mindst ét ​​symptom på COVID-19-infektion. Forekomsten af ​​post/long COVID-19 syndrom er 10 til 30 %.[37] Post-COVID-19 inkluderer vedvarende symptomer efter 12 måneders akut infektion. Derfor omfatter den lange COVID-19 periode både post-COVID-19, og symptomerne varer ved i mere end et år.[35] For det meste bruges terminologien for post-COVID-19 og lang COVID-19 i flæng. Disse begreber kan blive omdefineret i fremtiden, efterhånden som læger følger op på patienterne.

Vigtigste symptomer på langvarig COVID-19: Åndenød, hoste, træthed, muskuloskeletale smerter, hovedpine, autonom dysregulering, kognitive problemer og depression er hovedsymptomerne på langvarig COVID-19.[38,39] Mest almindelige muskuloskeletale symptomer involverer myalgi, artralgi, træthed, rygsmerter, muskelsvaghed, sarkopeni, nedsat træningskapacitet og fysisk ydeevne. Desuden havde immobile patienter, såsom dem, der krævede mekanisk ventilation, heterotopisk knogledannelse i de øvre og nedre ekstremiteter.[38-40] En nyligt offentliggjort undersøgelse rapporterede, at træthed, brystsmerter og neurokognitive problemer var relateret til dagligdagsbesvær. aktiviteter.[41]

Kliniske forudsigelser: Undersøgelser viser, at kvindekønnet, fedme, ældre patienter, hospitalsindlæggelse, langvarig immobilitet, mekanisk ventilation, ikke-vaccination og komorbide lidelser, såsom hypertension, kan accepteres som kliniske forudsigere for langsigtet COVID{{1 }}.[38,39,42,43] Desuden kan SARS-CoV-2-varianter udgøre en yderligere risikofaktor for udvikling af post-COVID-19-syndromet. Selvom der er kontroversielle rapporter, Antonelli et al.[44] offentliggjort en undersøgelse, der rapporterede, at patienter inficeret med omicron-varianten havde en lavere risiko for post/lang COVID-19 sammenlignet med delta-varianten. I en anden undersøgelse af post-COVID-19 blev prævalensen af ​​muskel- og skeletsmerter sammenlignet mellem patienter inficeret med historiske, alfa- og deltavarianter og fandt henholdsvis 80,1 %, 75,2 % og 79,5 %. Derudover havde 40 % af hospitalsindlagte patienter post/lang COVID-19-relaterede muskuloskeletale smerter, for det meste karakteriseret ved udbredt smerte.[45] I lighed med COVID-19-involvering havde patienter efter/lang COVID-19 for det meste udbredt træthed og myalgi/artralgi efterfulgt af lænde- og rygsmerter. Ledsmerter var lokaliseret på knæ, ankel, fod og skuldre.[46-48] Aldring viste sig at være en risikofaktor for post/lang covid-19-syndrom. Osteosarcopenia er en ny terminologi, der indeholder både sarkopeni og osteoporose. Immobilitet, dårlig fysisk ydeevne, underernæring, lave D-vitamin niveauer, høj inflammation og associerede metaboliske problemer synes at være risikofaktorer for osteosarkopeni, som kan resultere i dødelighed.[49]

Underliggende mekanismer: Selvom der ikke er nogen accepteret årsag til post/lang COVID-19-relateret muskuloskeletal involvering, er der nogle hypoteser diskuteret i litteraturen. Den vigtigste er, at inflammatoriske cytokiner forårsager kronisk inflammation, hvilket resulterer i et fald i muskelproteinsyntesen.[41] Nedsat fysisk funktion og muskelstyrke er andre årsager til post-lang COVID-19 og har et negativt resultat på livskvaliteten.[17,42,50] Virkninger af SARS-CoV2 på muskelceller af ACE2 og TMPRSS2 kan være en anden grund. Ydermere kan permanente virale genpartikler spille en rolle i immunhyperaktivering. Undersøgelser viste, at direkte viral indtrængen af ​​muskel- og nerveceller ikke har nogen beviser.[51,52] For nylig blev patienter med høje fibrinogenniveauer forbundet med post-COVID-19 myalgi. Derudover var serum C-reaktivt protein, neutrofil/lymfocytforhold og neutrofiltal relateret til post-COVID-19 syndrom med en hypotese om lavgradig inflammation.[53]

Smerter efter/langvarig COVID-19: Muskuloskeletale smerter får mere og mere interesse blandt læger, da der ikke er konsensus om mekanismen. Lokaliseret og generaliseret smerte kan forekomme efter COVID-19, og generel smerte er mindst lige så almindelig som lokaliseret smerte. Nogle af patienterne har fibromyalgi-lignende symptomer med generaliserede smerter. Den nøjagtige mekanisme er ukendt; dog kan nociceptiv, neuropatisk og neoplastisk smerte og central desensibilisering overvejes. Vedvarende inflammation påvirker dorsale hornneuroner, mikroglia samt perifere og centrale nervesystemer.[54,55] Post/lang COVID-19-relateret smerte har en tendens til at være en kronisk tilstand, der indebærer en risiko for globalt handicap. Psykologiske faktorer, såsom depression og angst, har en yderligere negativ indvirkning på kronisk smertesyndrom. Fernández-de-Las-Peñas et al.[55] for nylig udgivet fænotyperne for nociceptive, neuropatiske og neoplastiske smerter i post-COVID-19 syndrom. De leverede et klinisk beslutningssystem til diagnosticering af neoplastiske smerter. Endelig lagde de vægt på fænotyping af smerte for at planlægge korrekte behandlingsmodaliteter. Figur 1 viser post/lang COVID-19-relaterede smertetræk.

Afslutningsvis kan patienter og læger efter den akutte fase af COVID-19 håndtere kroniske komplikationer og post/lang COVID-19-syndrom. For fysisk medicin og rehabiliteringsspecialister ser det ud til, at kroniske smertetilstande vil være et stort problem, efterfulgt af ledsmerter, træthed og knogletab. Det første trin bør være at diagnosticere efter/lang COVID-19-patienter korrekt. Således kan smertebehandling og ordentlige genoptræningsprogrammer implementeres.

Datadelingserklæring:De data, der understøtter resultaterne af denne undersøgelse, er tilgængelige fra den tilsvarende forfatter efter rimelig anmodning.

Interessekonflikt:Forfatterne erklærede ingen interessekonflikter vedrørende forfatterskabet og/eller offentliggørelsen af ​​denne artikel.

Finansiering:Forfatterne modtog ingen økonomisk støtte til forskningen og/eller forfatterskabet til denne artikel.

REFERENCER

1. Berger JR. COVID-19 og nervesystemet. J Neurovirol 2020;26:143-8. doi: 10.1007/s13365-020-00840-5.

2. Tilgængelig på: https://covid19.saglik.gov.tr/TR-66935/genelkoronavirus-tablosu.html

3. Falasca L, Nardacci R, Colombo D, Lalle E, Di Caro A, Nicastri E, et al. Postmortem-fund hos italienske patienter med COVID-19: En beskrivende fuld obduktionsundersøgelse af tilfælde med og uden komorbiditeter. J Infect Dis 2020;222:1807- 15.

4. Zheng KI, Feng G, Liu WY, Targher G, Byrne CD, Zheng MH. Ekstrapulmonære komplikationer af COVID-19: En multisystemsygdom? J Med Virol 2021;93:323-35.

5. Lechien JR, Chiesa-Estomba CM, Place S, Van Laethem Y, Cabaraux P, Mat Q, et al. Kliniske og epidemiologiske karakteristika for 1420 europæiske patienter med mild til moderat coronavirussygdom 2019. J Intern Med 2020;288:335-44.

6. Hasan LK, Deadwiler B, Haratian A, Bolia IK, Weber AE, Petrigliano FA. Virkninger af COVID-19 på bevægeapparatet: Klinikervejledning. Orthop Res Rev 2021;13:141-50.

7. Abdullahi A, Candan SA, Abba MA, Bello AH, Alshehri MA, Afamefuna Victor E, et al. Neurologiske og muskuloskeletale træk ved COVID-19: En systematisk gennemgang og metaanalyse. Front Neurol 2020;11:687.

8. Collantes MEV, Espiritu AI, Sy MCC, Anlacan VMM, Jamora RDG. Neurologiske manifestationer i COVID-19-infektion: En systematisk gennemgang og metaanalyse. Can J Neurol Sci 2021;48:66-76.

9. Murat S, Dogruoz Karatekin B, Icagasioglu A, Ulasoglu C, İçten S, Incealtin O. Kliniske præsentationer af smerte hos patienter med COVID-19-infektion. Ir J Med Sci 2021;190:913-7.

10. Tuzun S, Keles A, Okutan D, Yildiran T, Palamar D. Vurdering af muskuloskeletale smerter, træthed og grebsstyrke hos indlagte patienter med COVID-19. Eur J Phys Rehabil Med 2021;57:653-62.

11. Sapra L, Saini C, Garg B, Gupta R, Verma B, Mishra PK, et al. Langsigtede implikationer af COVID-19 på knoglesundhed: Patofysiologi og terapi. Inflamm Res 2022;71:1025-40.

12. Mi B, Xiong Y, Zhang C, Zhou W, Chen L, Cao F, et al. SARSCoV-2-induceret overekspression af miR-4485 undertrykker osteogen differentiering og hæmmer frakturheling. Int J Biol Sci 2021;17:1277-88.

13. Disser NP, De Micheli AJ, Schonk MM, Konnaris MA, Piacentini AN, Edon DL, et al. Muskuloskeletale konsekvenser af COVID-19. J Bone Joint Surg [Am] 2020;102:1197-204.

14. Meacci E, Pierucci F, Garcia-Gil M. Skeletmuskulatur og COVID-19: Den potentielle involvering af bioaktive sphingolipider. Biomedicines 2022;10:1068.

15. Dos Santos PK, Sigoli E, Bragança LJG, Cornachione AS. Muskuloskeletale involvering efter mild til moderat COVID-19-infektion. Front Physiol 2022;13:813924.

16. Ferrandi PJ, Alway SE, Mohamed JS. Interaktionen mellem SARS-CoV-2 og ACE2 kan have konsekvenser for skeletmuskulaturens virale modtagelighed og myopatier. J Appl Physiol (1985) 2020;129:864-7.

17. Soares MN, Eggelbusch M, Naddaf E, Gerrits KHL, van der Schaaf M, van den Borst B, et al. Skeletmuskelændringer hos patienter med akut Covid-19 og postakutte følgesygdomme af Covid-19. J Cachexia Sarcopenia Muscle 2022;13:11-22.

18. Ali AM, Kunugi H. Skeletmuskelskade i COVID-19: En opfordring til handling. Medicin (Kaunas) 2021;57:372.

19. Trinity JD, Craig JC, Fermoyle CC, McKenzie AI, Lewis MT, Park SH, et al. Indvirkning af præsymptomatisk COVID-19 på vaskulær og skeletmuskelfunktion: Et casestudie. J Appl Physiol (1985) 2021;130:1961-70.

20. Tang X, Luo Y, Song Y, Fan H, Dong S, Liu P, et al. Neurologiske manifestationer i COVID-19 og dens mulige mekanisme. Aging (Albany NY) 2020;12:18754-64.

21. Di Girolamo FG, Fiotti N, Sisto UG, Nunnari A, Colla S, Mearelli F, et al. Skeletmuskulatur ved hypoxi og inflammation: Indsigt i COVID-19-pandemien. Front Nutr 2022;9:865402.

22. Awosanya OD, Dadwal UC, Imel EA, Yu Q, Kacena MA. Virkningerne af COVID-19 på muskuloskeletal sundhed. Curr Osteoporos Rep 2022;20:213-25.

23. Piotrowicz K, Gąsowski J, Michel JP, Veronese N. PostCOVID-19 akut sarkopeni: Fysiopatologi og behandling. Aging Clin Exp Res 2021;33:2887-98.

24. Welch C, Greig C, Masud T, Wilson D, Jackson TA. COVID-19 og akut sarkopeni. Aging Dis 2020;11:1345- 51.

25. de Andrade-Junior MC, de Salles ICD, de Brito CMM, Pastore-Junior L, Righetti RF, Yamaguti WP. Skeletmuskelsvind og funktionsnedsættelse hos intensivpatienter med svær COVID-19. Front Physiol 2021;12:640973.

26. Paneroni M, Simonelli C, Saleri M, Bertacchini L, Venturelli M, Troosters T, et al. Muskelstyrke og fysisk ydeevne hos patienter uden tidligere handicap, der kommer sig efter COVID-19 lungebetændelse. Am J Phys Med Rehabil 2021;100:105-9.

27. Hannah JR, Ali SS, Nagra D, Adas MA, Buazon AD, Galloway JB, et al. Skeletmuskulatur og Covid-19: En systematisk gennemgang af rhabdomyolyse og myositis ved SARSCoV-2-infektion. Clin Exp Rheumatol 2022;40:329-38.

28. Gokhale Y, Patankar A, Holla U, Shilke M, Kalekar L, Karnik ND, et al. Dermatomyositis under COVID-19-pandemien (en case-serie): Er der en årsag-virkning sammenhæng? J Assoc Physicians India 2020;68:20-4.

29. Wiersinga WJ, Rhodes A, Cheng AC, Peacock SJ, Prescott HC. Patofysiologi, transmission, diagnose og behandling af coronavirus sygdom 2019 (COVID-19): En gennemgang. JAMA 2020;324:782-93.

30. Anker MS, Landmesser U, von Haehling S, Butler J, Coats AJS, Anker SD. Vægttab, fejlernæring og kakeksi i COVID-19: Fakta og tal. J Cachexia Sarcopenia Muscle 2021;12:9-13.

31. Wierdsma NJ, Kruizenga HM, Konings LA, Krebbers D, Jorissen JR, Joosten MI, et al. Dårlig ernæringsstatus, risiko for sarkopeni og ernæringsrelaterede klager er fremherskende hos COVID-19-patienter under og efter hospitalsindlæggelse. Clin Nutr ESPEN 2021;43:369-76.

32. De Giorgio MR, Di Noia S, Morciano C, Conte D. Indvirkningen af ​​SARS-CoV-2 på skeletmuskler. Acta Myol 2020;39:307-12. doi: 10.36185/2532-1900-034.

33. Janssen L, Allard NAE, Saris CGJ, Keijer J, Hopman MTE, Timmers S. Lægemidlers muskeltoksicitet: Når lægemidler forvandler fysiologi til patofysiologi. Physiol Rev 2020;100:633- 72.

34. Izcovich A, Siemieniuk RA, Bartoszko JJ, Ge L, Zeraatkar D, Kum E, et al. Bivirkninger af remdesivir, hydroxychloroquin og lopinavir/ritonavir, når de bruges mod COVID-19: en systematisk gennemgang og metaanalyse af randomiserede forsøg. BMJ Open 2022;12:e048502.

35. Minetto MA, Lanfranco F, Motta G, Allasia S, Arvat E, D'Antona G. Steroid myopati: Nogle uløste problemer. J Endocrinol Invest 2011;34:370-5.

36. Verdenssundhedsorganisationen. En klinisk casedefinition af post-COVID-19 tilstand ved en Delphi-konsensus, 6. oktober 2021.

37. Sisó-Almirall A, Brito-Zerón P, Conangla Ferrín L, Kostov B, Moragas Moreno A, Mestres J, et al. Long Covid-19: Foreslåede kliniske retningslinjer for primærpleje for diagnose og sygdomshåndtering. Int J Environ Res Public Health 2021;18:4350.

38. Lippi G, Sanchis-Gomar F, Henry BM. COVID-19 og dens langsigtede følger: Hvad ved vi i 2023? Pol Arch Intern Med 2023:16402.

39. Akbarialiabad H, Taghrir MH, Abdollahi A, Ghahramani N, Kumar M, Paydar S, et al. Long COVID, en omfattende systematisk scoping review. Infektion 2021;49:1163-86.

40. Pires RE, Reis IGN, Waldolato GS, Pires DD, Bidolegui F, Giordano V. Hvad skal vi vide om muskuloskeletale manifestationer af COVID-19?: En systematisk gennemgang. JBJS Rev 2022;10:e22.00013.

41. Peter RS, Nieters A, Kräusslich HG, Brockmann SO, Göpel S, Kindle G, et al. Post-akutte følgesygdomme af COVID-19 seks til 12 måneder efter infektion: Populationsbaseret undersøgelse. BMJ 2022;379:e071050.

42. Montes-Ibarra M, Oliveira CLP, Orsso CE, Landi F, Marzetti E, Prado CM. Effekten af ​​lang COVID-19 på muskelsundheden. Clin Geriatr Med 2022;38:545-57.

43. Fiala K, Martens J, Abd-Elsayed A. Post-COVID smertesyndromer. Curr Pain Headache Rep 2022;26:379-83.

44. Antonelli M, Pujol JC, Spector TD, Ourselin S, Steves CJ. Risiko for langvarig COVID forbundet med delta versus omicron-varianter af SARS-CoV-2. Lancet 2022;399:2263-4.

45. Fernández-de-Las-Peñas C, Cancela-Cilleruelo I, MoroLópez-Menchero P, Rodríguez-Jiménez J, GómezMayordomo V, Torres-Macho J, et al. Forekomst af muskuloskeletale post-COVID-smerter hos indlagte COVID-19-overlevere afhængigt af infektion med den historiske, alfa- eller delta SARS-CoV-2-variant. Biomedicines 2022;10:1951.

46. ​​Karaarslan F, Güneri FD, Kardeş S. Long COVID: Rheumatologiske/muskuloskeletale symptomer hos indlagte COVID-19-overlevere på 3 og 6 måneder. Clin Rheumatol 2022;41:289-96.

47. Bakılan F, Gökmen İG, Ortanca B, Uçan A, Eker Güvenç Ş, Şahin Mutlu F, et al. Muskuloskeletale symptomer og relaterede faktorer hos postakutte COVID-19 patienter. Int J Clin Practice 2021;75:e14734.

48. Anaya JM, Rojas M, Salinas ML, Rodríguez Y, Roa G, Lozano M, et al. Post-COVID syndrom. En caseserie og omfattende gennemgang. Autoimmun Rev 2021;20:102947.

49. Tarantino U, Visconti VV, Bonanni R, Gatti A, Marcozzi M, Calabrò D, et al. Osteosarkopeni og Long-COVID: En farlig kombination. Ther Adv Musculoskelet Dis 2022;14:1759720X221130485.

50. van Gassel RJJ, Bels J, Remij L, van Bussel BCT, Posthuma R, Gietema HA, et al. Funktionelle resultater og deres sammenhæng med fysisk ydeevne hos mekanisk ventilerede coronavirus sygdom 2019 overlevende 3 måneder efter hospitalsudskrivning: En kohorteundersøgelse. Crit Care Med 2021;49:1726-38.

51. Aschman T, Schneider J, Greuel S, Meinhardt J, Streit S, Goebel HH, et al. Sammenhæng mellem SARS-CoV-2-infektion og immunmedieret myopati hos patienter, der er døde. JAMA Neurol 2021;78:948-60.

52. Khoja O, Silva Passadouro B, Mulvey M, Delis I, Astill S, Tan AL, et al. Kliniske karakteristika og mekanismer af muskuloskeletale smerter i Long COVID. J Pain Res 2022;15:1729-48.

53. Maamar M, Artime A, Pariente E, Fierro P, Ruiz Y, Gutiérrez S, et al. Post-COVID-19 syndrom, lavgradig inflammation og inflammatoriske markører: En tværsnitsundersøgelse. Curr Med Res Opin 2022;38:901-9.

54. Fiala K, Martens J, Abd-Elsayed A. Post-COVID smertesyndromer. Curr Pain Headache Rep 2022;26:379-83.

55. Fernández-de-Las-Peñas C, Nijs J, Neblett R, Polli A, Moens M, Goudman L, et al. Fænotyping af post-COVID smerte som en nociceptiv, neuropatisk eller neoplastisk smertetilstand. Biomedicines 2022;10:2562.

【For mere info:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】