Magnesium i aldring, sundhed og sygdomme

Venligst kontaktoscar.xiao@wecistanche.comfor mere information

Abstrakt:Adskillige ændringer i magnesium (Mg)metabolisme er blevet rapporteret med aldring, herunder nedsat Mg-indtag, nedsat Mg-absorption i tarmen og nyre-Mg-svind. Milde Mg-underskud er generelt asymptomatiske, og kliniske tegn er normalt uspecifikke eller fraværende. Asteni, søvnforstyrrelser, hyperemotionalitet og kognitive lidelser er almindelige hos ældre med mildt Mg-underskud og kan ofte forveksles med aldersrelaterede symptomer. Kronisk Mg-underskud øger produktionen af ​​frie radikaler, som har været impliceret i udviklingen af ​​adskillige kroniske aldersrelaterede lidelser. Talrige menneskelige sygdomme er blevet forbundet med Mg-mangel, herunder hjerte-kar-sygdomme, hypertension og slagtilfælde, kardiometabolisk syndrom og type 2-diabetes mellitus, luftvejskonstriktive syndromer og astma, depression, stress-relaterede tilstande og psykiatriske lidelser, Alzheimers sygdom (AD) og andre demenssyndromer, muskelsygdomme (muskelsmerter, kronisk træthed og fibromyalgi), knogleskørhed og kræft. Kost-Mg og/eller Mg indtaget i drikkevand (generelt mere biotilgængeligt end Mg indeholdt i fødevarer) eller i alternative Mg-tilskud bør tages i betragtning ved korrektion af Mg-underskud.cistanche penis størrelseAt opretholde en optimal Mg-balance gennem hele livet kan hjælpe med at forebygge oxidativ stress og kroniske tilstande forbundet med aldring. Dette skal demonstreres af fremtidige undersøgelser.

Nøgleord:magnesium; oxidativt stress; sygdomme; demens; diabetes; osteoporose; aldring; forhøjet blodtryk; sundhed; lang levetid

Klik venligst her for at vide mere

1. Introduktion

Magnesiumion (Mg) er den divalente intracellulære kation, der er mest til stede i den menneskelige celle og den anden kation efter kalium (K). Mg's atomvægt er 24,305 g/mol, og dets atomnummer er 12 (tabel 1). Mg har en afgørende rolle i adskillige biologiske processer, herunder oxidativ fosforylering, energiproduktion, glykolyse, protein og nukleinsyresyntese [1]. Mg spiller en rolle i mitokondriesyntesen af ​​adenosintrifosfat (ATP) til dannelse af MgATP[2]. Cellesignalering har brug for MgATP til proteinphosphorylering og aktivering af cyklisk adenosinmonofosfat (cAMP), som er involveret i en række biokemiske processer [3]. Mg-ioner deltager i transporten af ​​andre ioner gennem cellemembraner, i muskelsammentrækning og i at kontrollere neuronernes excitabilitet.cistanche pulverCellulær Mg-homeostase er forbundet med den cellulære metabolisme af andre ioner, dvs. K, natrium (Na), calcium (Ca), via Na plus /K plus /ATPase, Ca plus plus aktiverede K-kanaler og andre mekanismer[4].

Mg har en nøglerolle i cellulær homeostase og organfunktion. Mg har således en fysiologisk rolle i at kontrollere forskellige centrale cellulære aktiviteter og metaboliske veje, herunder enzym-substrat, og strukturelle og membranfunktioner[2,5]. Mg er en cofaktor i over 600 enzymatiske reaktioner og er nødvendig for aktiviteten af ​​proteinkinaser, glykolytiske enzymer, alle fosforyleringsprocesser og alle reaktioner, der implicerer ATP [25]. Mg-ion har en mild Ca-antagonistvirkning og er involveret i en række strukturelle funktioner (multi-enzymkomplekser, dvs. G-proteiner, proteiner og nukleinsyresyntese, N-methyl-D-asparaginsyre (NMDA) receptorer, mitokondrier, polyribosomer osv.). I de sidste årtier er den patofysiologiske og kliniske betydning af Mg blevet anerkendt, såvel som de mulige virkninger af Mg-underskud på flere menneskelige sygdomme.

2. Mg metabolisme og behov

Mg-indholdet i den menneskelige krop er omkring 24-29 g Mg, hvoraf næsten 2/3 aflejres i knogler og 1/3 i cellerne. Kun<1% of="" the="" total="" mg="" is="" extracellular.="" mg="" levels="" in="" the="" serum="" range="" between="" 0.75="" and="" 0.95="" mmol/l.="" serum="" mg="" levels="" in="" healthy="" subjects="" are="" very="" constant="" and="" tightly="" preserved="" within="" this="" narrow="" range="" by="" a="" dynamic="" balance="" among="" mg="" intake,="" intestinal="" absorption,="" kidney="" excretion,="" bone="" storage,="" and="" the="" mg="" requirement="" of="" different="" tissues.="" mg="" absorption="" is="" increased="" under="" conditions="" of="" mg="" limited="" assumption.="" if="" mg="" deprivation="" persists,="" bone="" storage="" would="" help="" to="" preserve="" serum="" mg="" levels="" by="" replacing="" part="" of="" its="" content="" in="" the="" extracellular="" compartment="" [6]="" (figure="" 1).="" serum="" mg="" levels="" are="" considered="" low="" if="" inferior="" to="" 0.75="" mmol/l,="" while="" frank="" hypomagnesemia="" is="" generally="" considered="" a="" serum="" mg="" level="" lower="" than="" 0.7="" mmol/l="" [1,2,7].="" total="" serum="" mg="" levels="" (mgt)="" are="" not="" a="" sufficiently="" precise="" measurement="" of="" the="" body's="" mg="" status;="" mgt="" levels="" are="" more="" useful="" in="" epidemiological="" studies="" but="" are="" not="" enough="" accurate="" to="" detect="" subclinical="" mg="" deficits="" in="" a="" single="" subject="" [8].="" this="" is="" because="" serum="" total="" mg="" levels="" do="" not="" accurately="" mirror="" intracellular="" concentrations,="" and="" low="" intracellular="" mg="" levels="" generally="" precede="" alterations="" of="" serum="" mg.="" it="" is="" thus="" possible="" to="" have="" intracellular="" and="" storage="" mg="" depletion="" with="" still="" normal="" total="" serum="" mg="" values="">

Figur 1. Mg-balance (pile viser de mest almindelige steder for Mg-depletering med aldring), inklusive daglig mængde af Mg-indtag og udskillelse. Det samlede menneskelige kropsindhold af Mg er 24 til 29 g. For at opretholde Mg-balancen skal en sund person indtage omkring 5-7 mg/kg/dag. Den daglige tarmabsorption varierer fra 25 til 60 procent af Mg-indtaget. I nyren filtreres 80 procent af cirkulerende Mg, og omkring 60 procent reabsorberes langs nyretubuli. Dette resulterer i en nettoudskillelse på omkring 5 mmol/dag. Fækal udskillelse er omkring 7,5 mmol/dag.cistanche salsa ekstraktDet intracellulære rum giver de vigtigste Mg-lagre.

Cistanche kan anti-aging

Det optimale Mg-behov med mad anses for at være 320 mg/dag for kvinder og 420 mg/dag for mænd i henhold til 2015-2020 Kostvejledningen for amerikanere[9], men højere krav kan være nødvendige i nogle fysiologiske tilstande såsom graviditet, aldring eller under træning og under nogle patologiske tilstande (dvs. infektioner, type 2-diabetes mellitus (T2DM) osv.).

Mange faktorer kan ændre Mg-balancen: højt indhold af Na, Ca, protein, alkohol eller koffein i kosten, eller brugen af ​​visse lægemidler (diuretika, f.eks. furosemid; protonpumpehæmmere, f.eks. omeprazol, etc.). Mg-absorption sker hovedsageligt i tyndtarmen [10]. For at opretholde balancen skal en sund person indtage omkring 5-7 mg/kg/dag(tabel 2). Mg aflejret i knoglen udskiftes ikke let, og ethvert hurtigt Mg-behov tilvejebringes af det Mg, der er til stede i det intracellulære rum. Nyren hjælper med at kontrollere og modulere Mg-balancen; hver dag udskilles omkring 120 mg Mg i urinen [1]. Renal Mg-kontrol er strengt afhængig af Mg-status, da Mg-depletering stimulerer Mg-reabsorption over nefronet, mens Mg-udskillelse i urinen er nedsat ved tilstande med krops-Mg-depletering [11].cistanche stammeDiuretika ændrer renal Mg-håndtering og øger Mg-svind [12]. Intet hormon er kendt for at være en specifik Mg-regulator. Imidlertid har mange hormonelle faktorer en identificeret effekt på Mg-homeostase (dvs. insulin, parathyroidhormon (PTH), calcitonin og katekolaminer) [6,13].

3. Mg-mangel forbundet med reduceret Mg-indtag

Adskillige undersøgelser har konsekvent vist, at i vestlige lande er det gennemsnitlige Mg-indtag i kosten ofte utilstrækkeligt [14] og betydeligt lavere end det anbefalede daglige indtag af Mg [15]. King et al. i 2005 rapporterede, at næsten 2/3 af amerikanerne har et Mg-forbrug under det anbefalede daglige tiltag (RDA). Hos femogfyrre procent af forsøgspersonerne var det daglige indtag mindre end femoghalvfjerds procent af RDA, og hos nitten procent var det daglige indtag mindre end halvtreds procent af RDA [16]. I Europa er situationen den samme [15]. Selv hos fysisk aktive og veluddannede europæiske kvinder følges kostanbefalinger ikke [17]. Vestlige kostvaner er generelt rige på raffinerede fødevarer, der er meget fattige på Mg, mens de også har et meget lavt indhold af fuldkorn og grønne grøntsager, som er fødevarer, der er rige på Mg-indhold. Tilberedning og raffineringsprocesser kan konsekvent formindske Mg-indholdet i maden, da en betydelig mængde Mg går tabt under disse procedurer. Derfor er diæter rig på raffinerede eller forarbejdede fødevarer sandsynligvis lav i Mg. Især kogning af fødevarer er en væsentlig årsag til tabet af Mg [18]. Tilstedeværelsen af ​​en stor mængde raffineret og forarbejdet mad i vestlige kostvaner kan være med til at forklare den store procentdel af individer med en tilstand med Mg-mangel [19].

Patogen tarmmikrobiota kan ændre Mg-optagelsen fra kosten. Hos drøvtyggere omdanner bakterier trans-aconitat til tricarballylat, en tricarboxylsyre, der chelaterer divalente kationer i blodet, såsom Mg, og nedsætter deres tilgængelighed. Tricarballylat er blevet foreslået som en faktor involveret i hypomagnesæmien, der fører til tetany i græs [20,21].

Derudover kan fytinsyre i nogle fødevarer sænke Mg-absorptionen. Glyphosat, et pesticid, der ofte anvendes i afgrøderne, kan chelatere mineraler, herunder Mg [22], hvilket yderligere reducerer indholdet af Mg i jorden og i nogle afgrøder. Økologisk mad, fra pesticidfri jord, har vist sig at have signifikant højere Mg-indhold end ikke-økologisk kontrolfødevare [23].

Mg er meget udbredt i mange fødevareprodukter, herunder en række konfekture, krydderier og bageingredienser og orale farmaceutiske formuleringer som antiklumpningsmiddel og til at forhindre forurening i mad og drikkevarer [24].

Mg-forbrug fra vand-rigt på Mg kan tages i betragtning som en alternativ kilde til Mg [25]. Drikkevand, især mineralrigt hårdere vand, kan være rigt på Mg-salte; derfor kan vand give et vigtigt supplerende bidrag til det samlede Mg-indtag, hvilket repræsenterer et muligt alternativ til orale kosttilskud, selvom Ca/Mg-forholdet i vand kan spille en rolle. I SU.VI.MAX-kohorten havde forsøgspersoner, der plejede at drikke vand rigt på Mg, signifikant højere Mg-indtag end dem, der plejede at drikke lavt mineraliseret vand eller postevand [25].cistanche tubulosa fordele og bivirkningerThe bio-availability of Mg in drinking water is generally higher when compared to Mg in food and while it is easy to add Mg to water, it is virtually impossible to add Mg to foods. The water content of Mg may be significant not only in the water used for drinking, but also in water used for cooking, since a higher concentration of Mg in the water used for boiling may reduce the leakage of Mg in food during cooking, and may reduce the loss of Mg in the boiled food. With the increasing shortage of fresh water globally, the use of desalinated seawater (DSW) is becoming very common in many areas of the world [26]. In Israel,>50 procent af drikkevandet stammer nu fra DSW. Afsaltning fjerner Mg, og hypomagnesæmi er blevet forbundet med øget hjertesygelighed og dødelighed [27].

4. Mg-underskud forbundet med aldring

Aldring er ofte forbundet med et totalt Mg-underskud i kroppen [19]. Serum Mg-niveauer forbliver konstante med alderen [28]. Ændringer i serum-Mg er sædvanligvis forbundet med eksistensen af ​​sygdomme og/eller ændringer i nyrefunktionen. Hos raske ældre personer blev der tidligere vist et aldersafhængigt fald i cellulær Mg-koncentration [29] i fravær af ændringer i totalt serum-Mg. Det er blevet bekræftet, at kronisk latent Mg-mangel er ret almindelig hos ældre voksne i vestlige lande. Mulige mekanismer for denne påviste Mg-insufficiens med aldring er beskrevet i tabel 3. Denne Mg-mangel er ofte forbundet med et lavt Mg-indtag [30,31], mens Mg-behovet til kroppens processer ikke ændres med alderen [32].

Data fra National Health and Nutrition Examination (NHANES) III har bekræftet, at aldring er en yderligere risikofaktor for utilstrækkeligt Mg-forbrug og progressivt fald med alderen [30].

Intestinal absorption af Mg har en tendens til at falde med alderen, og dette fald kan være en af ​​de mulige årsager til Mg-mangel med aldring [33]. Ændringen af ​​den intestinale absorption af Mg i alderdommen forværres ofte af svækkelse af D-vitamin-homeostase, som er almindeligt i alderdommen. Renal reabsorption af Mg er en aktiv proces, der finder sted i løkken af ​​Henle og i den proksimale, indviklede tubuli. Nedsat nyrefunktionalitet, almindelig hos ældre, er en mulig yderligere årsag til Mg-tab.

Sekundære Mg-mangel hos ældre voksne kan være forbundet med tilstedeværelsen af ​​flere tilstande og relateret polyfarmakoterapi [34]. Diuretikabehandling kan forårsage for stort Mg urintab. Diuretika-induceret hypomagnesæmi er ofte ledsaget af hypokaliæmi. Hypomagnesæmi kan være til stede hos omkring 40 procent af patienter med hypokaliæmi, og korrektionen af ​​Mg-underskuddet er nødvendig for at opnå korrektionen af ​​K-underskuddet. Det er derfor tilrådeligt at evaluere Mg-niveauer hos patienter med hypokaliæmi. Andre lægemidler, der almindeligvis anvendes til ældre, kan bidrage til Mg-underskud (f.eks. antacida, H2-blokkere, protonpumpehæmmere, antihistaminer, antibiotika, antiepileptika og antivirale midler, blandt andre).

5. Mg, Inflammation og Oxidativ Stress

Mg-mangel, lave serum-Mg-niveauer og reduceret Mg-indtag i kosten er alle blevet forbundet i prækliniske, epidemiologiske og kliniske humane undersøgelser med øget produktion af frie iltradikaler, lavgradig systemisk inflammation, øgede niveauer af inflammationsmarkører og proinflammatoriske molekyler ( IL-6, tumornekrosefaktor-alfa(TNF-alfa), IL-1-beta, vaskulært celleadhæsionsmolekyle (VCAM)-1 og plasminogenaktivatorhæmmer (PAI){{6} }, komplement, alfa2-makroglobulin, fibrinogen)[16,35-42]. King et al., ved hjælp af NHANES-databasen, fandt ud af, at kostens Mg-indtag var omvendt relateret til reaktive protein C-niveauer[16]. Lignende resultater blev fundet af Song et al. ved hjælp af data fra Women's Health Study i voksne kvinder [42]. Mg-depletering resulterer i en øget produktion af oxygen-afledte frie radikaler (ROS) øget oxygenperoxidproduktion og øget produktion af superoxidanion af inflammatoriske celler. Mg-mangel øger ikke kun oxidativt stress, men reducerer også antioxidantforsvarskompetencen [35,43]. Mg er påkrævet for den korrekte funktion af gamma-glutamyl transpeptidase, som spiller en nøglerolle i syntesen af ​​antioxidant glutathion [44], hvilket bekræfter, at Mg kan have en mild antioxidant virkning [45]. Hos mennesker er en sammenhæng mellem intracellulært Mg og cirkulerende reduceret/oxideret glutathion-forhold blevet rapporteret [46]. I en anden undersøgelse blev der påvist en negativ sammenhæng mellem Mg-niveauer og oxidative stressmarkører (plasmasuperoxidanioner og malondialdehyd) i en population udsat for kronisk stress [47].

Aldring er ledsaget af en lavgradig inflammatorisk tilstand, der er blevet kaldt "inflam-maging"[48]. Vi har tidligere postuleret, at en kronisk Mg-insufficiens, der letter denne betændelsestilstand, og en svækkelse af redoxstatus kan lette udviklingen af ​​aldersrelaterede sygdomme (Figur 2)[19,49]. Vi har især foreslået en sammenhæng mellem Mg-mangel og forekomsten af ​​en insulinresistenstilstand, T2DM, og kardiometabolisk syndrom [2].

Figur 2. Mg-underskud, inflammation, oxidativt stress og aldring. Forholdet mellem lav Mg-status genereres af flere faktorer (dvs. lavt Mg-indtag og -absorption, Mg-transport genetiske defekter, fedme, type 2-diabetes mellitus (T2DM) og kardiometabolisk syndrom, polyfarmakoterapi og alkoholmisbrug), som kan udløse en øget produktion af frie radikaler (ROS), oxidativ skade og aktivering af redoxsignalering (dvs. NF-KB, AP-1 og andre transkriptionsfaktorer). Forhøjelsen af ​​oxidativt stress kan føre til frigivelse af inflammatoriske mediatorer, der er i overensstemmelse med en tilstand af kronisk lavgradig inflammation, som er blevet foreslået at ledsage aldring og kaldes "inflammatorisk". TRPMZ: Transient Receptor Potential kationkanal, underfamilie M, medlem 7; ROS: reaktive oxygenarter; NF-KB nuklear faktor kappa-let-kæde-forstærker af aktiverede B-celler; AP-1: aktivatorprotein 1; TNF-alfa: tumornekrosefaktor-alfa; IL: interleukin; CRP: C-reaktivt protein.

6. Mg og immunresponserne

Mg modulerer både medfødte og erhvervede immunresponser og fungerer som en mediator i signalvejene, der kontrollerer immuncelleudvikling, homeostase og aktivering 35]. Mg er en afgørende cofaktor for T-hjælper-beta-celleadhærens, immunoglobulinsyntese, antistofafhængig cytolyse, IgM-lymfocytbinding og makrofagrespons på lymfokiner [37,50]. Mg påvirker erhvervet immunitet ved at modulere proliferation og udvikling af lymfocytter [51]. Transient Receptor Potential kationkanal, underfamilie M, medlem 7 (TRPM7) er afgørende for Mg-homeostase i immunceller. Et fald i frit cytosolisk Mg og cellecyklusstandsning blev fundet i TRPM-7-deficiente B-cellelinjer, som blev bevaret ved at dyrke cellerne i et medium indeholdende højt Mg. Forringet udvikling af T-celler blev observeret i TRPM7 knockout-mus [52].

Mg-mangel kan fremskynde thymus-involution. Hos thymus fra Mg-mangelfulde rotter blev der observeret højere niveauer af apoptose sammenlignet med kontroller [53]. En Mg-mangel kost forårsagede en ændring af polymorfonukleær celleantal og funktionalitet og aktivering af fagocytose [38]. Mg er involveret i reguleringen af ​​celleapoptose. Fas-induceret celleapoptose kræver også Mg. En stigning i cellulære frie Mg-niveauer er nødvendig for ekspression af Fas-molekylebinding på -celleoverfladen for at udløse signalveje, der initierer cellulær apoptose og død [54]. Derudover er Mg involveret i syntesen, transporten og aktiveringen af ​​vitamin D, som er en vigtig immunmodulator i flere infektionssygdomme, herunder SARS-Cov2-infektion[37]. Mg-mangel kan også være involveret i andre mekanismer beskrevet i COVID-19, såsom immunhyperresponsivitet med overdreven frigivelse af inflammatoriske mediatorer, der fører til cytokinstormen, endothelial dysfunktion, trombotiske komplikationer og præ-eksisterende disponerende tilstande, der forværrer prognose for COVD-19 klinisk forløb, såsom alderdom, diabetes og hypertension (se nedenfor).

7. Kliniske symptomer forbundet med Mg-mangel

Kliniske tegn og symptomer er generelt fraværende eller uspecifikke ved moderate Mg-mangel, og patienter med mild hypomagnesiæmi er normalt asymptomatiske. Ikke-specifikke manifestationer kan omfatte angst, søvnløshed, træthed, hyperemotionalitet, depressive symptomer, hovedpine, svimmelhed og svimmelhed. De fleste af disse symptomer er uspecifikke og almindelige hos ældre patienter og kan forveksles med normale aldersrelaterede manifestationer. Andre symptomer kan være forbundet, såsom myalgier, acroparesthesias og kramper. Andre ikke-specifikke funktionelle lidelser kan omfatte brystsmerter, sinusmateriale dyspnø, prækordialgi, hjertebanken, ekstrasystoler, andre arytmier osv. [55].

Adskillige tegn og symptomer er forbundet med alvorlige Mg-mangel, herunder svaghed, tremor, muskelfascikulation, dysfagi, tilstedeværelse af Chvosteks tegn (ansigtstrækninger som en reaktion på bankning af ansigtsnerven) eller Trousseaus tegn (spasmer i musklerne i hånd og underarm efter påføring af en trykmanchet for forbigående at okkludere arterien brachialis), ortostatisk hypotension og/eller borderline hypertension [55].

Elin foreslog at betegne tilstanden hos forsøgspersoner med denne uspecifikke symptomatologi forbundet med kronisk, negativ Mg-balance som et syndrom af "Kronisk Latent Mg-mangel" (CLMD)[8]. Personer, der er ramt af CLMD, udviser generelt lavere normale totale serum-Mg-niveauer (latente) og er generelt klinisk udiagnosticerede, har ikke hypomagnesiæmi, men kan have gavn af Mg-tilskud.

8. Hypotese om Mg's mulige rolle i aldringsprocessen og lang levetid

Mg er afgørende for at bevare genomisk stabilitet i cellulære systemer på grund af dets stabiliserende virkninger på DNA- og kromatinstrukturer. Mg-ionen er således nødvendig i nukleotidudskæringsreparation, baseudskæringsreparation og fejlparringsreparation og er afgørende for fjernelse af DNA-skader forårsaget af endogene processer, miljømæssige mutagener og DNA-replikation [56]. Mg-mangel udløser cellens sårbarhed over for oxidation og kan påvirke immunsystemets ydeevne; mangel på Mg ville ændre membranintegritet og funktionalitet og kan lette mitokondrielle ændringer (nedsat antal, morfologiske modifikationer, øget apoptose, øgede DNA-mutationer, nedsat biogenese, nedsat autofagi)[19]. Mg har en vigtig rolle i moduleringen af ​​proteinsyntese og membranreparation [56,57]. DNA ændres ustandseligt af endogene processer og miljømæssige mutagener. En stigning i cellulært Mg er blevet påvist i de tidlige stadier af apoptose, muligvis forbundet med mobiliseringen af ​​Mg fra mitokondrierne; Mg kan fungere som en "second messenger" for downstream-hændelser i apoptose [54]. Mg-mangel øger modtageligheden for oxidativ skade, hvilket letter ændringer af membranens integritet og funktion.

Nogle ændringer i cellefysiologi, der forekommer i alderdom i forskellige celletyper [58], ligner dem, der er forårsaget af Mg-mangel. Mg-depletion-relaterede ændringer omfatter reduceret beskyttelse mod oxidativ stressskade, reduceret cellecyklusprogression, reduceret kulturvækst og reduceret cellulær levedygtighed såvel som udløsning af ekspressionen af ​​proto-onkogen og af transkriptionsfaktorer [59]. Dyrkning af primære fibroblaster i Mg-mangelfulde medier ville sænke den replikative kapacitet og accelerere ekspressionen af ​​biomarkører forbundet med senescens og telomernedslidning. En nedsat replikativ levetid blev observeret i forhold til fibroblast dyrket under normale Mg-medieforhold [60].

På grund af Mg's essentielle rolle i stabiliseringen af ​​DNA, i at forsvare cellen mod skaden af ​​ROS og i stimulering af DNA-replikation og transkription, og Mg-underskud kan lette genomisk ustabilitet, ændre DNA-reparation og reducere mitokondriernes funktionalitet og dermed lette accelereret cellulær alderdom og aldring [56,61]. Mg har en demonstreret beskyttende rolle mod disse virkninger og kontrasterer afkortningen af ​​telomerer (der er forbundet med aldring og en reduceret forventet levetid), som observeres under lavt Mg-forhold. Det er blevet foreslået, at på grund af denne handling for at forhindre telomerforkortelse, kan korrigering af Mg-mangel forlænge livet [62].

9. Mg i hypertension og hjerte-kar-sygdomme

I de sidste årtier har Mg-underskuddet været forbundet med adskillige kardiovaskulære tilstande [2,63]. Kobayashi bemærkede første gang i 1957, at mineralsammensætningen af ​​drikkevand var forbundet med hjerte-kar-dødsrater; forekomsten af ​​slagtilfælde var lavere i områder med hårdt vand (hovedsageligt forbundet med Mg- og Ca-indhold)[64]. Schroeder bekræftede disse data kun et par år senere og analyserede forholdet mellem vandhårdhed og dødsrater. Han fandt, at kardiovaskulære dødsrater var signifikant lavere i stater med hårdt vand sammenlignet med stater med blødt vand [65].

Mg er involveret i blodtrykshomeostase. Selvom Mg ikke har haft en direkte rolle i de biokemiske sammentrækningsmekanismer, klassiske undersøgelser fra Altura et al. har vist, at Mg styrer den vaskulære tonus og kontraktilitet ved at ændre Ca-niveauer, og at ændringer i Mg-koncentration modulerer Ca-udløst vaskulær glatmuskelkontraktion [66-68]. Mg selv fungerer som naturens svage fysiologiske Ca-kanalblokker [69]modulerende Ca-kanalaktivitet i hjerteceller [70]. Mg-underskud stimulerer angiotensin II-medieret aldosteronsyntese samt produktion af tromboxan og vasokonstriktor prostaglandiner [71]. Mg har en gunstig virkning på vaskulært endotel, der modulerer frigivelsen af ​​nitrogenoxid, prostacyclin og endotelin-1 [72. Hos mennesker blev oral Mg-tilskud vist at forbedre endotelfunktionen hos T2DM ældre voksne [73].

Mg-ion spiller på grund af disse virkninger på vaskulær glat muskeltonus en modulerende virkning på blodtrykshomeostase, mens Mg-underskud kan være relevant for fysiopatologien af ​​hypertensive lidelser. Altura viste, at udtømning af Mg ville inducere vaskulær hyperreaktivitet og forhøjet blodtryk [74. Serum samlede Mg-niveauer er normalt normale hos hypertensive personer. Imidlertid er adskillige defekter af Mg-homeostase blevet dokumenteret i hypertension. Tidligere epidemiologiske undersøgelser har allerede vist et omvendt forhold mellem Mg diætindtag og blodtryk 75]. I ældre populationer var den aldersrelaterede stigning i blodtryk samtidig med en gensidig suppression af intracellulært frit Mg [29,76], hvilket tyder på en mulig rolle for Mg-underskud i den aldersrelaterede forhøjelse af blodtrykket. Intracellulært-frit Mg-koncentrationer viste sig at være signifikant lavere hos hypertensive personer i forhold til normotensive kontroller [77]. Mg urinudskillelse blev også fundet at være ændret i en eksperimentel model af hypertensive rotter [78]. En diæt med højt saltindhold blev rapporteret at hæve blodtrykket hos saltfølsomme personer, hvilket gensidigt undertrykker intracellulære frie Mg-niveauer [79].

Blackfan og Hamilton anbefalede allerede i 1925 Mg-behandling for at sænke blodtrykket hos patienter med malign hypertension [80]. Intravenøs(iv) Mg er almindeligt anvendt med konsekvent fordel ved præeklampsi og eclampsia [81] og ved malign hypertension [82]. Imidlertid er responsen på Mg oralt tilskud ved essentiel hypertension mindre tydelig [63,83-86]. I eksperimentel hypertension, høj eller lav Mg diæter, der henholdsvis hævede eller reducerede cellulært fri Mg, parallelt reducerede og hævede blodtrykket. Hos mennesker blev Mg-tilskud i nogle undersøgelser fundet at have hypotensive virkninger, mens det i andre ikke havde nogen effekt på blodtrykket eller endda kan forværre det [83,86]Alligevel, når kvalitetsstudier analyseres sammen i meta -analyse og systematiske gennemgange, beviserne er overbevisende og validerer Mg's nøglerolle i hypertension og af et omvendt forhold mellem kostens Mg-indtag og forekomsten og forekomsten af ​​hypertension [63]. En mulig forvirrende faktor for evidensen fra observationelle undersøgelser er imidlertid, at diæter, der indeholder forhøjet Mg-indtag, også sædvanligvis er lavt i Na og rige på K og andre elementer med sundhedsmæssige fordele, så et højt Mg-indtag kan i det mindste delvist være en markør. af en sund kost [63].

Således er en reproducerbar og vedvarende hypotensiv effekt af orale Mg-tilskud på blodtrykket endnu ikke blevet bekræftet i store langsigtede prospektive forsøg med essentiel hypertension, og yderligere data er nødvendige for at rådgive Mg-tilskud som en ikke-farmakologisk strategi til forebyggelse af hypertension og/ eller behandlingsformål. Der er flere mulige forklaringer på denne usikkerhed. Blandt dem: (a) det praktiske fravær af specifikt planlagte kliniske prospektive forsøg med Mg-behandling ved hypertension; (b) de forskellige doseringer og behandlingsskemaer, der anvendes i en række mindre kliniske rapporter; og (c) manglende påvisning af heterogeniteten af ​​de underliggende mekanismer, der forårsager stigningen i blodtrykket. Derfor er langsigtede longitudinelle terapeutiske forsøg med orale Mg-tilskud påkrævet ved essentiel hypertension.

Mg-underskud har været forbundet med udviklingen af ​​åreforkalkning. Lav Mg-status kan udløse vaskulær forkalkning, ændre lipidmetabolisme og lette lipidakkumulering i vaskulære plaques [87]. Serum Mg viste sig at være positivt [88] eller negativt [89] forbundet med serumlipidniveauer. Mg-tilskud er blevet foreslået for at forbedre lipidprofiler, forhindre aterosklerotisk plakdannelse og virke som en svag inhibitor af hydroxyl-3-methylglutaryl-coenzym A-reduktase og andre enzymer i lipidmetabolismen [90].

Mg er involveret i hjertets elektriske ledning, og hypomagnesæmi, hypokaliæmi og andre elektrolytforstyrrelser kan udløse hjertearytmier. Mg- og K-depletering øger også modtageligheden for arytmogene virkninger af hjerteglykosider. Mg-effekter på ledning omfatter forlængelse af atrielle og atrioventrikulære nodal refraktære perioder, hvilket kan hjælpe med hastigheds- og rytmekontrol ved atrieflimren (AF)[91. Mg-tilskud kan bruges som en understøttende ikke-farmakologisk behandling af atrielle og/eller ventrikulære arytmier [92]. AF kan være forbundet med hypomagnesæmi [93] og reduceret serum-Mg-koncentration kan lette udviklingen af ​​AF [94].

Hos postmenopausale kvinder var Mg-mangel forbundet med hjerterytmeabnormiteter, herunder AF og flagren, der kan reagere på Mg-tilskud [95]. En meta-analyse har antydet, at iv Mg administration kan have en rolle i den akutte behandling af AF [96]. På grund af dets hurtige, effektive og enkle påføring er iv Mg-administration blevet indiceret til behandling af torsade de points [97,98]. Antiar-rytmiske virkninger af forhøjet Mg diætindtag er blevet foreslået at mediere den reducerede risiko for pludselig død hos kvinder i den højeste kvartil af Mg-indtagelse [99].

Orale Mg-tilskud blev foreslået for at hjælpe med at forbedre kliniske symptomer og overlevelsesresultater i forhold til placebo hos patienter med alvorlig kongestiv hjertesvigt [100].

En systematisk gennemgang og meta-analyse af prospektive undersøgelser, der omfattede over 300,000 individer fandt, at forhøjede Mg-serumniveauer sideløbende med en reduceret risiko for kardiovaskulær sygdom; forhøjet Mg-indtag i kosten viste sig at være omvendt forbundet med iskæmisk hjertesygdom [101]. En anden meta-analyse af prospektive forsøg med i alt 241.378 forsøgspersoner rapporterede en omvendt sammenhæng mellem Mg-indtag og risikoen for slagtilfælde [102]. En nylig paraplygennemgang, der evaluerede sundhedsresultater forbundet med Mg-indtag og tilskud, bekræftede sammenhængen mellem højere Mg-indtag og nedsat risiko for slagtilfælde [86]. Mg-sulfat har vist sig at være beskyttende både i prækliniske modeller af slagtilfælde og hos mennesker. Mg er blevet foreslået at have en vis potentiel effekt og en god sikkerhedsprofil, hvis det indgives iv tidligt efter slagtilfældedebut[103].

10. Mg i type 2-diabetes

En konsistent mængde beviser har forbundet Mg-mangel med ændringer i insulinfølsomhed og T2DM. T2DM er faktisk blevet forbundet med adskillige ekstra- og intracellulære Mg-abnormiteter [2,104-106]. Lavere cellulære og/eller ioniserede plasma-Mg-koncentrationer er blevet fundet hos patienter med T2DM på trods af stadig normale, mindre følsomme totale serum-Mg-niveauer [107,108]. Mulige mekanismer, der begunstiger Mg-depletering i T2DM, omfatter et lavt Mg-indtag i kosten og et øget Mg-urintab, mens absorptionen og retentionen af ​​Mg i kosten synes at være uændret[109]. Det er blevet rapporteret om et omvendt forhold mellem Mg-indtag og forekomsten af ​​nye tilfælde af T2DM. Både hyperglykæmi og hyperinsulinemi har været impliceret i at bidrage til Mg-depletering [110]. Både hyperglykæmi og hyperinsulinemi favoriserer en overdreven Mg-udskillelse i urinen, mens insulinresistens kan ændre Mg-transport [111]. Ændret Mg-metabolisme kan disponere for udvikling af T2DM og for en svækkelse af insulinmedieret glukoseoptagelse [2]. På grund af disse beviser er Mg-tilskud blevet foreslået som en mulig ikke-farmakologisk, økonomisk og sikker behandling til forebyggelse og metabolisk kontrol af T2DM. Imidlertid er prospektive forsøg vedrørende virkningerne af Mg-tilskud hos personer med eller i risiko for T2DM begrænsede [112,113]. En beskeden gavnlig effekt af Mg-tilskud på glykæmiske profiler er blevet fundet i mange, men ikke alle, undersøgelser. En systematisk gennemgang og meta-analyse, herunder 18 dobbeltblindede randomiserede kontrollerede forsøg (12 hos personer med diabetes og seks i forsøgspersoner med forhøjet risiko for T2DM) rapporterede, at Mg-tilskud kan have nogle gavnlige virkninger til at forbedre glukoseparametrene hos mennesker med T2DM og forbedre insulinfølsomhedsparametre hos personer med høj risiko for T2DM[114]. Ved at bruge en paraplygennemgang til at kortlægge og vurdere sundhedsresultater knyttet til Mg-indtag og tilskud, bekræftede vores gruppe for nylig, at et forhøjet Mg-indtag er forbundet med en nedsat risiko for T2DM [86].

11. Mg i kardiometabolsk syndrom

Der er også overbevisende beviser for en sammenhæng mellem Mg-underskud og metabolisk syndrom [2,6,115]. I epidemiologiske undersøgelser er utilstrækkelig Mg i kosten blevet forbundet med en øget risiko for glucoseintolerance, metabolisk syndrom og T2DM[115-117]. Intracellulært Mg-underskud, der forårsager en defekt aktivitet af alle de Mg-afhængige kinaser, der er involveret i insulinsignaleringen, og øget oxidativt stress vil favorisere insulinresistens og resulterende metaboliske tilstande, herunder glucoseintolerance, metabolisk syndrom og T2DM. Mg-deprivation hos får forårsagede en svækkelse af insulinmedieret glukoseoptagelse [118], mens Mg-tilskud forsinkede udviklingen af ​​sygdommen i en rottemodel for diabetes [119]. Lavere fastende insulinniveauer blev fundet hos raske kvinder uden diabetes med højere Mg-indtag[120]. Det samlede Mg-indtag i kosten var omvendt relateret til insulinrespons på en oral glukosetolerancetest [121].

12. Mg og astma og respiratorisk insufficiens

For det første foreslog Haury i 1940 en rolle for Mg i astma, der viste en gavnlig klinisk respons efter iv Mg-sulfat administration hos to hospitalsindlagte patienter med akutte forværringer af astma [122]. I de følgende årtier bekræftede andre rapporter positive resultater af Mg iv-behandling ved akut luftvejskonstriktion, hvilket tyder på en mulig gavnlig virkning af Mg i mekanismen for bronchial dilatation [123.124], selvom andre rapporter ikke bekræftede den terapeutiske effekt [125.126]. Administration af ivMg ser ud til på en additiv måde at øge den bronchiale dilaterende effekt af terbutalin[127] og salbutamol [128] til at forbedre funktionelle pulmonale tests.

Mg modulerer den kontraktile tilstand af bronchiale glatte muskelceller; Mg-depletering udløser bronkial kontraktion og spasmer, mens Mg-genopretning frembringer bronkial afslapning. Adskillige mulige mekanismer er blevet postuleret for den positive Mg-virkning til at slappe af bronchial glat muskulatur, såsom Ca-kanalen, der blokerer virkningen af ​​Mg [69], en nedsat følsomhed over for den depolariserende virkning af acetylcholin[92], en stabilisering af mastceller og T-lymfocytter [129] og stimulering af nitrogenoxid [130] og prostacyclin [131]. I den almindelige befolkning, signifikante positive uafhængige sammenhænge mellem diæt-Mg-indtagelse med lungefunktion og omvendte associationer med luftvejsreaktivitet, inhaleret methacholin og luftvejssymptomer (hvæsen) er blevet rapporteret, hvilket tyder på, at et lavt Mg-indtag kan være impliceret i ætiologien til astma [132].

De totale Mg-serumniveauer er imidlertid ikke klinisk nyttige, da der ikke blev fundet forskelle i serum-Mg hos patienter med astma under akut forværring sammenlignet med en ikke-astmatisk population, og det totale Mg i serum ikke er forudsigende for sværhedsgraden af ​​de astmatiske anfald, eller af den bronchiale dilaterende respons på Mg-infusion [133]. Omvendt blev cellulært Mg (mere relateret til kroppens Mg-status) fundet at være reduceret hos astmatiske personer sammenlignet med ikke-astmatiske kontroller [134]. Derudover påviste vores gruppe en direkte korrelation, hos astmatiske patienter, mellem cellulære Mg-niveauer og methacholin bronchial reaktivitet, hvilket bekræfter tilstedeværelsen af ​​intracellulære Mg-ændringer i astma, og har foreslået en additiv rolle for et ikke-farmakologisk Mg-tilskud hos astmatiske patienter [ 135].

Samlet set tyder de tilgængelige data på en rolle for cellulært og krops-Mg-underskud som en modulator af glatmuskulaturens bronchial reaktivitet og kontraktilitet, hvilket letter bronkokonstriktion hos prædisponerede astmatiske personer, og en mulig forebyggende og/eller terapeutisk rolle for additiv anvendelse af Mg-administration hos disse personer. [136].

13. Mg og psykiatriske lidelser

Adskillige psykiatriske lidelser, herunder angst, depression, irritabilitet, søvnløshed, hypokondriasis, panikanfald, hyperexcitabilitet, hovedpine, svimmelhed, rysten og psykotisk adfærd er blevet forbundet med Mg-mangel. Neuromuskulære symptomer kan være forbundet, herunder asteni, muskelsvaghed og myalgi (f.eks. kronisk træthedssyndrom og fibromyalgi) [137].

En række enzymer og cellulære reaktioner involveret i stressreaktioner er Mg-afhængige [15]. Serum-Mg-niveauer er blevet foreslået reduceret hos personer med depression [138]. En nylig undersøgelse af Noah et al. viste, at næsten halvdelen (fireogfyrre procent) af patienter screenet for stress havde en latent Mg-insufficiens [139].

Mg-underskud kan give elektrofysiologiske tegn på hyperexcitabilitet i centralnervesystemet (CNS). Hos Mg-mangelfulde rotter blev elektroencefalogram (EEG) modifikationer overvåget under auditive stimuli. Adskillige ændringer med spidsaktivitet blev fundet i EEG, hvilket tyder på, at auditiv stimulations-inducerede adfærdsændringer hos Mg-mangelfulde rotter kan være forbundet med Mg-relateret øget excitabilitet af CNS[140].

Hos mennesker er Mg-insufficiens blevet forbundet med neuromuskulær hyperexcitabilitet [141]. Forskellige mulige mekanismer kan forbinde Mg-mangel med nervøs hyperexcitabilitet, såsom de tidligere beskrevne Mg-modulerende virkninger på cellulært Ca, den øgede peroxidation, hyperaktiveringen af ​​nogle excitatoriske neurotransmittere (dvs. acetylcholin, katekolaminer, NMDA og ikke-NMDA) receptorer af excitatoriske aminosyrer), og en nedsat aktivitet af hæmmende neurotransmittere (dvs. gamma-aminosmørsyre (GABA), taurin, glutaurin, adenosin), samt øget produktion af neuropeptider, inflammatoriske cytokiner, prostanoider og en nedsat aktivitet af antioxidantforsvar [137].

I relation til disse forbindelser med transduktion og biologiske veje impliceret i depression, og på grund af den modulerende rolle af Mg på ionkanalen af ​​NMDA-receptorkomplekset[142], er Mg-tilskud blevet foreslået at være nyttige i behandlingen af ​​depression [143.144]. Nogle antidepressive lægemidler såsom sertralin og amitriptylin er blevet foreslået at øge intracellulære Mg-niveauer [145]. En systematisk gennemgang viste, at højere Mg-indtag var forbundet med reducerede depressionssymptomer[144]. Orale Mg-tilskud kan give en fordel i forebyggelsen af ​​depressive symptomer og kan være støttende som en supplerende terapi. Effekten af ​​Mg-tilskud på stress og angst er mindre dokumenteret. Der er dog behov for flere interventionelle og prospektive undersøgelser for at etablere en klar rolle for Mg-tilskud som mulig supplerende behandling i behandlingen af ​​depression og andre psykiatriske lidelser.

Mg er også blevet foreslået som en adjuverende behandling til behandling af søvnløshed. Mg har, udover at være en naturlig NMDA-antagonist og en GABA-agonist, også en afslappende virkning og kan øge melatoninniveauet og dermed hjælpe med at forbedre søvn [146].

14. Mg og kognitiv tilbagegang

En mulig beskyttende virkning af Mg i kognitiv forringelse og AD blev allerede foreslået i 1990 [147]. Mg-ion er vigtig for normal neuronal modning og er til stede i cerebrospinalvæsken (CSF) i CNS[148]. Mg passerer blod-hjerne-barrieren og transporteres aktivt af choroidale epitelceller ind i CSF [148].

Ændringer i Mg-metabolismen er til stede hos patienter med demens: Totale og ioniserede Mg-niveauer i serum og forskellige vævs Mg-indhold er alle konsekvent blevet fundet reduceret hos patienter med AD [149-152].

Mg-koncentrationer i hjernen påvirker flere biokemiske processer involveret i kognitive funktioner, herunder cellemembranstabilitet og integritet, NMDA-receptorrespons på excitatoriske stimuli og Ca-antagonistvirkning [19]. Det er blevet foreslået, at den neurotoksiske virkning af nogle metaller, såsom aluminium, kan være relateret til en ændring af inkorporeringen af ​​Mg i hjerneneuroner, hvilket således forringer Mg-beskyttende virkninger på hjernevæv ]147]. Mg er blevet rapporteret at fremskynde toksinclearance, reducere neuroinflammation, hæmme den patologiske behandling af amyloidproteinprecursor, hæmme unormal tau-proteinphosphorylering og reversere deregulering af NMDA-receptorer. Imidlertid er mekanismerne for disse virkninger ikke helt klare [153]. Mg-L-threonat-administration er blevet rapporteret at reducere neuroinflammation og reducere beta-amyloidaflejring i eksperimentelle modeller af AD[154,155] og forbedre indlæringsevner, arbejdsevne og kort- og langtidshukommelse hos rotter [156]. Eksperimentelle dyreforsøg er lovende og kan tyde på, at Mg-tilskud, hvis det startes i de tidlige stadier af kognitive underskud, kan reducere hældningen af ​​hukommelsesfald og kognitivt fald [157].

Hos mennesker har kun få kliniske forsøg undersøgt Mg's rolle i kognitiv sundhed. Epidemiologisk er det blevet foreslået, at mennesker, der indtager diæter rig på Mg, kan have en reduceret risiko for kognitiv tilbagegang. Hos 1400 raske voksne mænd fulgt i otte år, var forhøjet Mg-indtag forbundet med en reduceret risiko for at udvikle mild kognitiv svækkelse[158]. I en anden kohorteundersøgelse, der omfattede mere end 1000 japanske deltagere i lokalsamfundet på over 60 år og fulgt i 17 år, viste det sig, at de, der antog mere end 200 mg/dag af Mg, havde 37 procent færre chancer for at udvikle en hvilken som helst type af demens og 74 procent færre chancer for at udvikle vaskulær demens [159]. Et kortsigtet (12 uger) randomiseret kontrolleret forsøg antydede, at Mg kan hjælpe med at forbedre kognitive evner hos ældre personer med hukommelsesproblemer [160]. Langsigtede prospektive, randomiserede kliniske forsøg med Mg-tilskud er nødvendige for at bekræfte, om Mg-rige diæter kan hjælpe med at forebygge demens og/eller kognitiv svækkelse.

15. Mg og osteoporose

Mg-underskud i kosten er blevet antaget som en potentiel risikofaktor for osteoporotisk sygdom og knogletab. Epidemiologiske undersøgelser har vist, at forhøjet diætindtag af Mg var positivt og signifikant relateret til knoglemineraltæthed (BMD). På det modsatte var utilstrækkelige Mg-indtag i kosten forbundet med en øget hastighed af knogletab hos postmenopausale osteoporotiske kvinder [161,162]. I Health, Aging, and Body Composition Study blev det observeret, at højere Mg-indtag var forbundet med højere BMD hos raske hvide deltagere i alderen 70 til 79 år ved baseline [163]. Efter en selektiv diæt-Mg-deprivation udviklede Mg-depleterede mus med åbenlys hypomagnesæmi osteoporose, øget skeletskørhed forbundet med øget knogleresorption, nedsat knogledannelse og nedsat knoglevækst [164,165]. Forhøjede koncentrationer af inflammatoriske cytokiner kan spille en rolle i at forklare disse knogleændringer, selvom en klar patofysiologisk sammenhæng forbliver udefineret. Rude og Gruber viste, at øget osteoklastisk knogleresorption var forbundet med øgede niveauer af inflammatorisk substans P og TNF-alfa i knogler fra Mg-mangelfulde rotter [166].

Derudover er Mg nødvendigt for vitamin D-syntese, transport og aktivering; derfor ville Mg-mangel svække produktionen af ​​den aktive form af vitamin D, 1,25-OH2 D3 og forårsage en resistens over for PTH- og vitamin D-virkninger [167]. Virkningerne af Mg-mangel tilføjet sammen med en ændret PTH-respons og lav 1,25-OH2 D3-syntese ville forringe knogledannelsen og mineraliseringsprocesserne og ville reducere kvaliteten og styrken af ​​knoglen samt BMD. Det er blevet antaget, at Mg-tilskud i doser, der er tilstrækkelige til at genoprette en normal knogleomsætning, kan reducere knogletab og forhindre risikoen for osteoporose [168,169].

Hos deltagere i kohorten "Osteoarthritis Initiative" fulgt i 8 år, blev det konstateret, at kvinder med et højere Mg-indtag i kosten havde en 27 procent reduceret risiko for fremtidige frakturer, hvilket bekræfter den positive rolle ved at opretholde en passende Mg-balance på risikoen af osteoporose og skrøbelighedsfrakturer [170].

16. Mg og muskelsundheden

Regionen har en nøglerolle i alle enzymer, der udnytter eller syntetiserer muskel-ATP, og dermed i produktionen af ​​muskelenergi og indirekte i kontraktions- og afspændingsprocesserne. Mg-underskud har været relateret til dårlig muskelpræstation.

Alvorlige Mg-underskud er blevet foreslået at forårsage svaghed, muskelsmerter og natkramper. Det er blevet foreslået, at Mg-underskuddet kan bidrage til udviklingen af ​​fibromyalgi[171]. Data om virkningen af ​​Mg-tilskud på fibromyalgisymptomer er sparsomme, selvom det blev foreslået, at Mg-tilskud kan bruges til at reducere ømhed, smerte og symptomsværhed hos fibromyalgipatienter [172]. Mg-mangel i kosten hos rotter øger produktionen af ​​frie radikaler i skeletmuskulaturen og kan forårsage adskillige ændringer i muskelcellemetabolismen sammen med strukturelle svækkelser, der påvirker produktionen af ​​muskelenergi, der er nødvendig for muskelsammentrækning og afslapning [173].

Hos mennesker har Dominguez et al. viste en stærk og uafhængig sammenhæng mellem serum-Mg-niveauer med muskelpræstation og flere muskelparametre [174]. Hos unge frivillige har Brilla et al. viste, at Mg-tilskud (op til 8 mg/kg dagligt) var i stand til at forbedre muskelstyrke og udholdenhedsydelse og reducere iltforbruget [175]. Hos ældre forsøgspersoner viste Veronese et al., at oralt Mg-tilskud (tre hundrede mg/dag) var i stand til at forbedre den fysiske ydeevne, især hos de forsøgspersoner med et baseline lavt Mg-diætindtag, og foreslår, at Mg-tilskud kan hjælpe med at forebygge eller forsinke faldet i fysisk ydeevne med alderen [176].

17. Mg og Kræft

Med hensyn til kræft har Mg-indtaget været forbundet med forekomsten af ​​nogle kræftformer. Men forholdet mellem Mg og cancer er komplekst, og i dag er der flere spørgsmål end svar [177]. I dyremodeller kan Mg udøve både anti- og protumoreffekter, såsom hæmning af tumorvækst på dets primære sted og facilitering af tumorimplantation på dets metastatiske steder. Hos Mg-mangelfulde mus kan lavt Mg både begrænse og fremme tumorigenese, da hæmning af tumorvækst på dets primære sted observeres i lyset af øget metastatisk kolonisering [177].

Oxidativ stress og sporstoffer har været impliceret i udviklingen af ​​brystkræft. Men hvordan de påvirker patogenesen af ​​sygdommen er stadig uklart[178]. Lavere serum-Mg-niveauer hos kvinder med brystkræft kan kompromittere antioxidantforsvarssystemerne, der er involveret i carcinogeneseprocessen. En undersøgelse evaluerede Mg-metabolisme, superoxiddismutaseaktiviteten og dens sammenhæng med oxidationsstress hos kvinder med brystkræft. Forfatterne rapporterede, at brystkræftpatienter udviser en kompleks ændring af Mg-homeostase, karakteriseret ved lavt Mg-indtag i kosten, reducerede plasma- og erytrocyt-Mg-niveauer og en stigning i Mg-udskillelse i urinen [179].

Mg-tilskud kan have en beskyttende effekt på eksperimentelt induceret fibrosarkom hos rotter [180] og kan hæmme nikkel-induceret carcinogenese i rottenyren [181].

Mg er blevet foreslået at have antitumoreffekter i kolorektal cancer ved at hæmme c-myc-ekspression og ornithin-decarboxylaseaktivitet i slimhindeepitel i tarmen [182]. I menneskelige undersøgelser er et højt indtag af Mg i kosten blevet foreslået at være beskyttende mod risikoen for at udvikle kolorektal cancer [183]. Hos postmenopausale kvinder er det blevet foreslået, at et højere forhold mellem serum Ca og Mg kan øge risikoen for brystkræft[ 184]. Ca, Mg eller Ca: Mg-indtagsforhold kan interagere med polymorfismer i SLC7A2-genet i forbindelse med kolorektal cancer [185]. Højere Mg-indtag var forbundet med en lavere risiko for leverkræft, baseret på en analyse fra National Institute of Health-American Association of Retired Persons (NIH-AARP) Diet and Health Study prospektiv kohorte [186]. En af grundene til, at det uafhængige forhold mellem Mg-indtag og kræftbeskyttelse ikke er let at definere, er, fordi kostens Mg-indhold er parallelt med fiberindholdet og for det meste opnås fra grønne bladgrøntsager og fuldkorn, rige kilder til fiber, som i sig selv er kræftbeskyttende .

18. Konklusioner

En kronisk Mg-mangel er ofte til stede hos ældre voksne. Lavgradig kronisk inflammation (inflammatorisk) er hyppigt til stede i adskillige aldersrelaterede kroniske sygdomme og i selve aldringsprocessen. Da en kronisk Mg-mangel kan forårsage en overdreven produktion af inflammatoriske mediatorer og ROS, og det kan udløse en inflammatorisk tilstand, har vores gruppe tidligere antaget, at den kroniske Mg-insufficiens kan være en af ​​de mediatorer, der hjælper med at forklare sammenhængen mellem inflammation og aldring- relaterede sygdomme [19,49](Figur 2). Det er muligt at antage, at bevarelse af en optimal Mg-balance i løbet af livet kan være med til at forhindre betændelse og relaterede tilstande forbundet med Mg-mangel og dermed kan bidrage til at forlænge sundt liv.

Selvom det er tilrådeligt at opretholde en tilfredsstillende Mg-balance med et tilstrækkeligt diætindtag af Mg, er den mulige rolle af Mg-tilskud stadig uklar.

Meget få langsigtede, longitudinelle blinde undersøgelser af virkningerne af Mg-tilskud er blevet udført. Muligheden for, at opretholdelse af en tilfredsstillende Mg-balance gennem hele livet kan blive en økonomisk og sikker sundhedsstrategi i den voksende aldrende befolkning, er en suggestiv hypotese, der skal bevises af fremtidige prospektive undersøgelser.

Denne artikel er uddraget fra Nutrients 2021, 13, 463. https://doi.org/10.3390/nu13020463 https://www.mdpi.com/journal/nutrients