Ud over penicillin kan dette almindelige kliniske lægemiddel også forårsage akut nyreskade

PPI'er er for det meste svagt alkaliske benzimidazolderivater, som hurtigt transporteres til parietalcellerne i maveslimhinden efter at være blevet absorberet i tarmen. PPI'er binder til H+ i det sure miljø i de sekretoriske tubuli og alveolære hulrum og bærer en positiv ladning efter protonering. De kan ikke længere diffundere ind i cellemembranen og aggregere lokalt, og til sidst dannes aktive produkter som sulfensyre og sulfenamid.

Klik til Cistanche for nyresygdom

Sulfenamid kan danne en kovalent bundet disulfidbinding med sulfhydrylgruppen på cysteinresten i underenheden af ​​H+, K+-ATPasen (protonpumpe), hvilket gør H+, K+-ATPasen irreversibelt inaktiveret, hvorved hæmmer mavesyresekretionen, indtil der produceres en ny protonpumpe, og parietalcellerne genoptager deres syresekretionsfunktion.

PPI'er kan hæmme central eller perifert medieret mavesyresekretion og kan effektivt hæmme både basal mavesyresekretion og forskellige former for stressmavesyresekretion med karakteristikaene fuldstændig syreundertrykkelse, stærk hæmning og lang syreundertrykkelsestid.

PPI'er forårsager nyreskade. Det er blevet rapporteret i litteraturen, at PPI'er hovedsageligt kan forårsage AKI, med patologiske manifestationer af akut interstitiel nefritis (AIN), nemlig PPI'er-relateret akut interstitiel nefritis (PPIs-AIN). Langvarig brug af PPI'er kan få PPI'er-AIN til at omdannes til kronisk interstitiel nefritis, som derefter udvikler sig til kronisk nyresygdom (CKD) og nyresvigt.

Patogenese af PPI'er-AIN

På nuværende tidspunkt er den specifikke patogenese af PPI'er-induceret AIN ikke klar. Det antages, at PPI'er og (eller) deres metabolitter aflejres i nyretubuli og renal interstitium, og som haptener kombineres de med de normale komponenter i den renale tubulære basalmembran for at inducere en immunreaktion mod antigenet og derved forårsage skade på nyretubuli og interstitium.

Derudover kan aktiverede makrofager i interstitium beskadige den renale tubulære basalmembran ved at frigive stoffer som proteolytiske enzymer, reaktivt oxygen, reaktivt nitrogen og inducerbar nitrogenoxidsyntase og derved forværre sygdommen. Nogle adhæsionsmolekyler og cytokiner kan direkte deltage i skaden af ​​renal interstitium eller forværre skaden af ​​renal interstitium gennem cellulær og humoral immunitet og spille en vigtig rolle i forekomsten og udviklingen af ​​sygdommen. Det er ikke klart, om denne reaktion er genspecifik, eller om der er andre mekanismer involveret.

Kliniske manifestationer af PPI'er-AIN

Efter indlæggelsen brugte denne patient kun omeprazol-injektion kombineret med hæmostatiske lægemidler. De hæmostatiske lægemidler blev seponeret på den femte indlæggelsesdag, men patientens blodkreatinin steg efter omeprazolinjektionen, som blev anset for at være nært beslægtet med omeprazol. Efter seponering af omeprazol-injektionen blev patientens blodkreatinin væsentligt forbedret. Ifølge patientens udfald kan det udledes, at patientens omeprazolinjektion sandsynligvis vil forårsage en stigning i blodkreatinin.

De kliniske manifestationer af PPI'er-AIN er for det meste atypiske. Lægemiddelrelateret nyreskade er en overfølsomhedsreaktion, som normalt opstår 10-14 dage efter indtagelse af lægemidlet. Kliniske manifestationer omfatter udslæt, feber, hæmaturi, azotæmi, eosinofili osv.

Klinisk er penicillin det mest klassiske lægemiddel, der forårsager AIN. I modsætning til denne klassiske lægemiddelrelaterede AIN varierer tidsintervallet fra indtagelse af PPI'er til starten af ​​AIN i PPI'er-AIN betydeligt fra person til person. PPIs-AIN er normalt ikke ledsaget af systemiske allergiske manifestationer såsom feber og udslæt, men kun nogle uspecifikke symptomer såsom træthed, svaghed, kvalme og appetitløshed. Laboratorieundersøgelser viser heller ingen tydelige specifikke manifestationer, og nogle viser kun en gradvis stigning i blodkreatininniveauet. Denne patient havde heller ingen specifikke manifestationer, og kun en genundersøgelse af blodkreatinin viste en signifikant stigning.

Behandling af PPI'er-AIN

I øjeblikket er der ingen relevante retningslinjer for behandling af PPI'er-AIN, og det er det samme som andre lægemiddelrelaterede AIN'er. Når der er mistanke om PPI'er-AIN, bør PPI'er seponeres øjeblikkeligt, symptomatisk understøttende behandling bør gives, og kreatininændringer bør overvåges nøje.

Behandlingsprincippet for lægemiddelinduceret AKI er hurtig identifikation og rettidig seponering af lægemidlet; opretholdelse af vand- og elektrolytbalancen, opretholdelse af et stabilt indre miljø og fremme af genopretning af nyrefunktionen. Samtidig er ernæringsstøtte og symptomatisk behandling også meget vigtig. Generelt, efter rettidig seponering af lægemidlet, kan de fleste nyrefunktioner genoprettes.

Hvordan forebygger man lægemiddelinduceret nyreskade?

Først og fremmest skal historien om lægemiddelallergi spørges, før du tager medicinen, og indikationerne af forskellige lægemidler skal være strengt mestret for at undgå misbrug. Vær opmærksom på dosering og behandlingsforløb, når du bruger medicinen, og overvåg nøje urinenzymer, urinprotein, urinsediment og nyrefunktion under medicinering.

For those with impaired renal function, try to choose drugs with less nephrotoxicity. Drugs are more likely to cause renal damage in some patients, such as the elderly (age>60 år), patienter med potentiel nyreinsufficiens [glomerulær filtrationshastighed GFR<60ml/(min·1.73m2)], hypovolemia, combined use of multiple nephrotoxic drugs, diabetes, heart failure, and sepsis. Before taking the medicine for the above patients, the renal function should be evaluated and the dosage and dosing interval should be adjusted according to their creatinine clearance.

Derudover er nogle lægemidler nefrotoksiske i sig selv, mens nyreskaden forårsaget af andre lægemidler er dosisafhængig eller tidsafhængig. Den kombinerede brug af flere nefrotoksiske lægemidler kan føre til synergistiske virkninger og øge risikoen for nyreskade. Når man bruger flere stoffer sammen, skal man være opmærksom på hinandens påvirkning, og det er forbudt at bruge mere end to giftige stoffer på samme tid.

Hvordan behandler Cistanche nyresygdom?

Cistancheer en traditionel kinesisk urtemedicin brugt i århundreder til at behandle forskellige helbredstilstande, herundernyresygdom. Det er afledt af de tørrede stængler afCistancheØrken, en plante hjemmehørende i Kinas og Mongoliets ørkener. De vigtigste aktive komponenter i cistanche erphenylethanoidglykosider, Echinacosid, ogakteosid, som har vist sig at have gavnlige virkninger pånyresundhed.

Nyresygdom, også kendt som nyresygdom, refererer til en tilstand, hvor nyrerne ikke fungerer korrekt. Dette kan resultere i en ophobning af affaldsstoffer og toksiner i kroppen, hvilket fører til forskellige symptomer og komplikationer. Cistanche kan hjælpe med at behandle nyresygdom via flere mekanismer.

For det første har cistanche vist sig at have vanddrivende egenskaber, hvilket betyder, at det kan øge urinproduktionen og hjælpe med at fjerne affaldsstoffer fra kroppen. Dette kan hjælpe med at lindre byrden på nyrerne og forhindre ophobning af toksiner. Ved at fremme diurese kan cistanche også hjælpe med at reducere forhøjet blodtryk, en almindelig komplikation til nyresygdom.

Desuden har cistanche vist sig at have antioxidantvirkninger. Oxidativ stress, forårsaget af en ubalance mellem produktionen af ​​frie radikaler og kroppens antioxidantforsvar, spiller en nøglerolle i udviklingen af ​​nyresygdom. De hjælper med at neutralisere frie radikaler og reducere oxidativt stress og beskytter derved nyrerne mod skader. De phenylethanoidglycosider, der findes i cistanche, har været særligt effektive til at fjerne frie radikaler og hæmme lipidperoxidation.

Derudover har cistanche vist sig at have anti-inflammatoriske virkninger. Betændelse er en anden nøglefaktor i udviklingen og progressionen af ​​nyresygdom. Cistanches anti-inflammatoriske egenskaber hjælper med at reducere produktionen af ​​pro-inflammatoriske cytokiner og hæmmer aktiveringen af ​​obligatoriske veje for inflammation og lindrer dermed inflammation i nyrerne.

Endvidere har cistanche vist sig at have immunmodulerende virkninger. Ved nyresygdom kan immunsystemet være dysreguleret, hvilket fører til overdreven betændelse og vævsskade. Cistanche hjælper med at regulere immunresponset ved at modulere produktionen og aktiviteten af ​​immunceller, såsom T-celler og makrofager. Denne immunregulering hjælper med at reducere inflammation og forhindre yderligere skade på nyrerne.

Desuden har cistanche vist sig at forbedre nyrefunktionen ved at fremme regenereringen af ​​nyrerør med celler. Renale tubulære epitelceller spiller en afgørende rolle i filtreringen og reabsorptionen af ​​affaldsprodukter og elektrolytter. Ved nyresygdom kan disse celler blive beskadiget, hvilket fører til beskadiget nyrefunktion. Cistanches evne til at fremme regenereringen af ​​disse celler hjælper med at genoprette den korrekte nyrefunktion og forbedre den generelle nyresundhed.

Ud over disse direkte virkninger på nyrerne, har cistanche vist sig at have gavnlige virkninger på andre organer og systemer i kroppen. Denne holistiske tilgang til sundhed er særlig vigtig ved nyresygdom, da tilstanden ofte påvirker flere organer og systemer. che har vist sig at have en beskyttende virkning på leveren, hjertet og blodkarrene, som ofte er påvirket af nyresygdom. Ved at fremme disse organers sundhed hjælper cistanche med at forbedre den generelle nyrefunktion og forhindre yderligere komplikationer.

Som konklusion er cistanche en traditionel kinesisk urtemedicin, der har været brugt i århundreder til at behandle nyresygdom. Dens aktive komponenter har vanddrivende, antioxidante, anti-inflammatoriske, immunmodulerende og regenerative virkninger, som hjælper med at forbedre nyrefunktionen og beskytte nyrerne mod yderligere skade. , cistanche har gavnlige virkninger på andre organer og systemer, hvilket gør det til en holistisk tilgang til behandling af nyresygdom.