Sådan forhindrer du AKI i at udvikle sig til CKD

Akut nyreskade (AKI) er en enorm sundhedsbyrde på verdensplan, forbundet med kronisk nyresygdom (CKD), nyresygdom i slutstadiet (ESRD), kardiovaskulær sygdom (CVD) og død.

 

 

 

Klik for at cistanche tubulosa pulver til nyresygdom

AKI kan føre til en bred vifte af resultater fra fuldstændig bedring til nyresygdom i slutstadiet.

 

Tidligere blev forbedringer i serumkreatinin (SCr) og blodurinstofnitrogen (BUN) anset for at indikere fuldstændig bedring fra AKI, men mange AKI'er er nu anerkendt for at føre til udvikling af kronisk nyresygdom (CKD).

 

Selv hos indlagte patienter med små stigninger i serumkreatinin (1,2 til<1.5-fold), the risk of developing CKD and long-term mortality was significantly increased.

 

I henhold til KDIGO 2012-retningslinjerne kan en af ​​følgende betingelser defineres som AKI:
En stigning i SCr på mere end 0,3 mg/dl (Større end eller lig med 26,5 μmol/L) inden for 2 dage;
En stigning i SCr på mere end 50 procent inden for en uge;
Urinproduktion<0.5 ml/(kg h) for 6 hours.

CKD er defineret som unormal nyrestruktur eller funktion i mere end 90 dage, og akut nyresygdom (AKD) er defineret som ingen af ​​dem.

 

En metaanalyse omfattende mere end 2 millioner patienter viste, at patienter indlagt med AKI havde øget risiko for ny eller progressiv CKD (HR 2,67), ESRD (HR 4,81) og død (HR 1,8). Jo mere alvorlig den akutte nyreskade er, jo højere er risikoen for CKD-progression.

 

Derudover omfatter risikofaktorer for overgangen fra AKI til CKD patientens alder, køn, proteinuri, hypoalbuminæmi og tidligere kroniske sygdomme såsom hypertension, hjertesvigt og diabetes.

Faktorer, der fører til akut nyreskade

Akut nyreskade har mange forskellige ætiologier og falder generelt i tre kategorier.

Prærenale faktorer, utilstrækkelig blodgennemstrømning til nyrerne på grund af alvorligt blodtab, diarré, dehydrering osv.;
Nyrefaktorer, såsom vaskulitis, lægemidler, infektion osv. forårsager nyresygdom;
Postrenale faktorer, urinvejsobstruktion på grund af sten, tumorer mv.

 

En undersøgelse offentliggjort i CAJSN i 2015 viste, at mere end 40 procent af AKI-tilfælde er lægemiddelinducerede. Indeholder hovedsageligt nefrotoksiske lægemidler, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, antibiotika og kræftlægemidler. I højindkomstlande forekommer AKI hovedsageligt hos indlagte patienter, hvorimod AKI i lavindkomstlande hovedsageligt er samfundserhvervet på grund af gastroenteritis, akut infektion og toksin-induceret dehydrering.

Ligesom andre organer har nyren sine reparations- og kompensationsfunktioner. Når en skade forstyrrer det kompenserende respons, kan nyren ikke udføre vævsreparation. Nedsat angiogenese, dysfunktionel cellecyklus, tab af intracellulær struktur, differentiering af det tubulære epitel mod en myofibroblast-fænotype, øget ekstracellulær matrix og vedvarende immuninfiltration efter skade bidrager alle til udviklingen af ​​CKD.

Forebyggende indsats og tidlig opdagelse

For AKI er forebyggende indsats og tidlig opsporing af yderste vigtighed. Dette kan give mulighed for at kontrollere sygdomsprogression og forudsige udfald aktivt. Den nuværende guldstandard for diagnosticering af AKI er stadig repræsenteret af serumkreatinin, men denne metode har betydelige begrænsninger, fordi den kun kan detektere avanceret AKI.

 

For at vurdere risikoen for AKI-overgang til CKD er det nødvendigt at finde nye biomarkører for at opdage de tidlige stadier af AKI og foreslå en svækket reparationsproces, ikke kun for at opdage tidlig AKI, men også for at hjælpe med at skelne adaptiv nyrereparation fra fibrose senere prognostiske markører . Urinær neutrofil gelatinase-associeret lipocalin (NGAL) er blevet brugt som en markør for tidlig renal tubulær skade i nogle kliniske forsøg i Europa og Asien.

 

Derudover er nyreskademolekyle-1 (KIM-1) blevet undersøgt som en biomarkør for renal tubulær skade og kan forudsige CKD-udvikling. Vævshæmmere af metalloproteinase-2 (TIMP-2) og insulinlignende vækstfaktorbindende protein 7 (IGFBP7) er kommercielt tilgængelige urinbiomarkører til AKI-risikovurdering hos kritisk syge patienter og har potentiale til yderligere klinisk Ansøgning.

Urinprocollagen type III N-telopeptid (PIIINP), et produkt af kollagensyntese, måske en proxy for nyrefibrose. Urin epidermal vækstfaktor (EGF) var omvendt korreleret med interstitiel fibrose og havde potentiale til at repræsentere nyrereparationsprocesser.

Derudover er opfølgning af AKI berettiget som en sekundær eller tertiær forebyggelsesforanstaltning. Undersøgelser har vist, at de fleste AKI-patienter mangler bevidsthed om deres tilstand og risikofaktorer efter udskrivelse fra hospitalet. De nuværende KDIGO-retningslinjer anbefaler evaluering af patienter 3 måneder efter AKI. Opfølgningshåndteringsanbefalinger omfatter patientuddannelse, medicinjusteringer, undgåelse af nefrotoksin og overvågning af nyrefunktion.

---

for flere oplysninger:ali.ma@wecistanche.com