Hvordan man forbedrer nyrefunktionen hos patienter med kronisk nyresygdom ved hjælp af thyreoideahormonerstatningsterapi
Mar 12, 2022
Kontakt:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791
Thyreoideahormonerstatningsterapi til primær hypothyroidisme fører til signifikant forbedring af nyrefunktionen hos patienter med kronisk nyresygdom
AbstraktBaggrund Interaktionerne mellem nyre- og skjoldbruskkirtelfunktioner har været kendt i mange år; der er dog få undersøgelser af omfanget af forbedringerne og langsigtede ændringer afnyrefunktionefterthyreoideahormonerstatningterapi (THRT) ikronisknyresygdom(CKD) patienter. Formålet med denne undersøgelse var at bestemme, hvordan THRT påvirker den estimerede glomerulære filtrationshastighed (eGFR) ved CKD(ckronisk nyresygdom)patienter med primær hypothyroidisme. Metoder En retrospektiv undersøgelse blev udført på 51 japanske patienter (15 mænd og 36 kvinder) med primær hypothyroidisme. Ændringerne i eGFR efter THRT blev undersøgt i henhold til eksistensen af CKD og sværhedsgraden af skjoldbruskkirtelfunktionen.
Resultater eGFR steg hurtigt i løbet af de første 6 måneder efter THRT ved CKD(ckronisk nyresygdom)patienter, som blev efterfulgt af et plateau. Der var en sammenhæng mellem eGFR og sværhedsgraden af hypothyroidisme, som var uafhængig af alder, og eGFR hos patienter med svær hypothyreoidea steg signifikant op til niveauer, der svarede til mildt hypothyreoideapatienter efter THRT. eGFR forbedredes mere i den lavere initiale eGFR-gruppe og steg omkring 30 procent i CKD(ckronisk nyresygdom)patienter (47,5 ± 7,7 vs. 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P\0,01). Desuden eGFR i CKD(ckronisk nyresygdom)patienter med mild til moderat hypothyroidisme var signifikant øget sammenlignet med patienter uden kronisk nyresygdom.
KonklusionVores data antydede, at hypothyroidisme bidrog til reduktionen af eGFR, især ved CKD(ckronisk nyresygdom)patienter; derfor patienter med CKD(ckronisk nyresygdom)bør positivt undersøges for skjoldbruskkirtelfunktion og passende THRT
skal startes om nødvendigt.
NøgleordSkjoldbruskkirtelhormon. Hypothyroidisme.Kronisk nyresygdom. Glomerulær filtrationshastighed
Introduktion
Samspillet mellem nyre- og skjoldbruskkirtelfunktioner har været kendt i mange år, og skjoldbruskkirteldysfunktion forårsager betydelige ændringer i nyrefunktionen [1]. Patienter med hypothyroidisme, både åbenlyst og subklinisk, er karakteriseret ved et fald i den glomerulære filtrationshastighed (GFR) og renal plasmaflow, hvilket resulterer i øget serumkreatinin [2-4]. Selvom det er blevet rapporteret, at disse ændringer kan vendes med levothyroxinadministration [5], har der været få undersøgelser af omfanget af forbedringerne og langsigtede ændringer afnyrefunktionefterthyreoideahormonerstatningterapi (THRT) i (CKD(ckronisk nyresygdom)) patienter.
På den anden side, CKD(ckronisk nyresygdom)er forbundet med en høj forekomst af primær hypothyroidisme. Lo, et al. rapporterede, at forekomsten af hypothyroidisme steg med gradvist lavere niveauer af nyrefunktion i en nationalt repræsentativ kohorte af amerikanske voksne, og at omkring 20 procent af forsøgspersoner med estimerede GFR'er (eGFR'er) < 60="" ml/min/1,73="" m2="" havde="" laboratorie-="" eller="" kliniske="" beviser="" for="" hypothyroidisme="" [6].="" nyren="" bidrager="" til="" jod-clearance="" primært="" gennem="" glomerulær="" filtration.="" høje="" serumjodkoncentrationer="" er="" blevet="" rapporteret="" ved="">(ckronisk nyresygdom)patienter [7], og høj eksponering for jod kan lette udviklingen af hypothyroidisme [8]. Fordi de fleste japanere indtager for store mængder jod, er det muligt, at jod har en stærkere indflydelse på hypothyroidisme i den japanske befolkning. En retrospektiv undersøgelse blev derfor udført for at undersøge, om THRT påvirker eGFR hos japanske patienter med primær hypothyroidisme.
Materialer og metoder
Studiepopulation
51 patienter (15 mænd og 36 kvinder) med primær hypothyroidisme, som besøgte afdelingen for endokrinologi på Kyoto City Hospital i 2002-2010, blev analyseret retrospektivt. Alle patienter fik THRT med 25-150 ug levothyroxin dagligt for at genoprette euthyroidisme. Vi udelukkede forsøgspersoner, der havde modtaget thyreoidektomier eller radiojodbehandling, forsøgspersoner, der tog antithyroidmedicin (meth[1]imazol eller propylthiouracil) for hyperthyroidisme, og forsøgspersoner, der allerede havde fået THRT. Comorbid sygdom blev betragtet som positiv, hvis forsøgspersoner opfyldte et af følgende sygdomskriterier, eller hvis de var blevet behandlet for et af følgende: diabetes mellitus, hæmoglobin A1c C6,5 procent; dyslipidæmi, fastende lavdensitetslipoprotein C140 mg/dl og/eller fastende triglycerid C150 mg/dl; hypertension med systolisk blodtryk C140 mmHg og/eller diastolisk blodtryk C90 mmHg. Baggrunden og karakteristika for begge grupper er vist i tabel 1.
Laboratoriemålinger og vurderinger af nyrefunktion
Frit triiodothyronin (FT3), frit thyroxin (FT4) og thyrotropin (TSH) blev målt ved elektrokemiluminescensimmunoassays (henholdsvis ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4 og ARCHITECT TSH; Abbott Japan Co., Ltd., Tokyo, Japan). De normale referenceintervaller for FT3, FT4 og TSH i vores institut er 1,71-3,71 pg/ml, {{10}},70-1,48 ng/dl og 0,35-4,94μIE/ml, hhv. Mild hypothyroidisme blev defineret som FT4 [0,8 ng/dl og TSH \30μIU/ml; moderat hypothyroidisme blev defineret som FT{{0}},5-0,8 ng/dl og TSH 30-79μIU/ml; svær hypothyroidisme blev defineret som FT4 B0.4 ng/dl og TSH C80μIE/ml. Serumkreatininniveauer blev også målt med en enzymatisk metode, og GFR blev estimeret ifølge Japanese Society of Nephrology CKD(ckronisk nyresygdom)Praksisvejledning: eGFR (ml/min/1,73 m2) {{0}} (serumkreatininniveauer [mg/dl])-1.094 9 (alder [år])-0.287 9 (0,739 hvis hun er) [9]. CKD(ckronisk nyresygdom)blev defineret som eGFR\60 ml/min/1,73 m2. Sammenslutningen af CKD(ckronisk nyresygdom)blev udforsket i henhold til følgende eGFR-kategorier: eGFR C90, 60-89 og 30-59 ml/min/1,73 m2.
Cistanche til forbedringnyrefunktion
Statistisk analyse
Kontinuerlige variabler udtrykkes som middelværdi ± standardafvigelse. Kategoriske variable præsenteres som tal. Kontinuerlige variable for grupper blev sammenlignet med den uparrede t-test, og kategoriske variable blev sammenlignet med chi-kvadrat-testen. Den parrede t-test blev brugt til at sammenligne eGFR mellem baseline og efter behandling. Forholdet mellem skjoldbruskkirtelfunktion og eGFR blev undersøgt med lineære regressionsanalyser. Multipel regressionsanalyse blev også udført for at belyse virkningerne af skjoldbruskkirtelfunktionen på eGFR uafhængigt af alder. Til sammenligninger mellem forskellige grupper blev statistisk signifikans bestemt ved hjælp af envejs ANOVA, efterfulgt af post hoc sammenligninger af gruppemiddelværdierne i henhold til Tukeys metode. P\0.05 blev betragtet som signifikant. Alle statistiske analyser blev udført ved hjælp af IBM SPSS Statistics-programmet, version 20 (IBM Corp., Armonk, NY, USA).
Resultater
Patienternes karakteristika
Tabel 1 viser forsøgspersonernes kliniske karakteristika ifølge eGFR. Der var ingen patienter med eGFR<30 ml/min/1.73="" m2="" .="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="" and="" ckd="">(ckronisk nyresygdom)grupper for kønsproportioner, kropsmasseindeks, komorbid sygdom, antithyroidantistoffer og levothyroxindoser. Fagene i CKD(ckronisk nyresygdom)gruppen var signifikant ældre end dem i ikke-CKD-gruppen (65,3 ± 14.0 vs. 54,7 ± 18,7 år, P<0.05). serum="" ft3="" and="" ft4="" were="" significantly="" lower="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (ft3:="" 1.79="" ±="" 0.81="" vs.="" 2.28="" ±="" 0.76="" pg/="" ml,=""><0.05; ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,=""><0.01). serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.55.2="" ±="" 56.1="" μiu/ml,=""><>
Det naturlige forløb af eGFR efter THRT ved CKD(ckronisk nyresygdom)patienter
For at afklare det naturlige forløb af eGFR efter THRT blev der udført en longitudinel analyse. Figur 1 viser ændringerne i eGFR fra baseline til 36 måneder efter behandling. eGFR steg hurtigt i løbet af de første 6 måneder med faldet i TSH ved CKD(ckronisk nyresygdom)patienter, som blev efterfulgt af et plateau. Således sammenlignede vi eGFR mellem baseline og 6 måneder efter behandling i de følgende undersøgelser.
Forholdet mellem eGFR og skjoldbruskkirtelhormon
Lineær regressionsanalyse blev udført for at udforske forholdet mellem eGFR og skjoldbruskkirtelfunktion. Der var positive sammenhænge mellem eGFR og FT4 (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54.455, r=0.350, P<0.01, fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" 92.691,="" r="0.337," p\0.05,="" fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">
Fig. 2 Lineære regressionsanalyser mellem eGFR og frit thyroxin (FT4) og b TSH ved baseline. Effekten afthyreoideahormonerstatningterapi (THRT) på eGFR i henhold til thyreoideafunktion (c FT4; d TSH) ved baseline (åben søjle) og 6 måneder efter behandling (fyldt søjle). Værdier er middelværdien ± SD. r=korrelationskoefficient. **P \0.01 versus eGFR ved baseline
Indflydelse af THRT på eGFR
Figur 3 viser forskellen i eGFR efter behandling ifølge de indledende eGFR-værdier. Gruppen med lavere initiale eGFR-værdier havde mere forbedring (Større end eller lig med 90 ml/min/ 1,73 m2 gruppe: 98.0 ± 5.0 vs. 1{{ 52}}0,9 ± 10,1 ml/min/ 1,73 m2, P=0,24; 60-89 ml/min/1,73 m2 gruppe: 74,2 ± 9,5 vs. 80,9 ± 12,7 ml/min/1,73 m2, P\ 0,05 og 30-59 ml/min/1,73 m2 gruppe: 47,5 ± 7,7 vs. 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P\0,01). Endelig viser fig. 4 ændringerne i FT4, TSH og eGFR efter THRT ifølge CKD(ckronisk nyresygdom)eller ikke-CKD og svær hypothyroidisme eller mild til moderat hypothyroidisme. Der var positive[1]forhold mellem ændringer i eGFR og FT4 (DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P\{{9 }}.01, Fig. 4a) og i eGFR og TSH (DeGFR=8.558 9 log DTSH - 3.963, r=0.437, P<0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(ckronisk nyresygdom)og ikke-CKD-grupper (fig. 4c, d). eGFR i ikke-CKD(ckronisk nyresygdom)gruppe med svær hypothyroidisme var signifikant øget sammenlignet med gruppen med mild til moderat hypothyroidisme og ændringerne af eGFR i CKD(ckronisk nyresygdom)gruppe viste en lignende tendens, men ikke signifikant (fig. 4e, f). Desuden eGFR i CKD(ckronisk nyresygdom)gruppe med mild til moderat hypothyroidisme var signifikant øget sammenlignet med ikke-CKD( ckronisk nyresygdom)group (FT4>0,4 ng/dl: DeGFR, 11,3 ± 6,1 vs. 2,8 ± 10,8 ml/min/1,73 m2, P<0.05;><80 μiu/ml:="" degfr,="" 11.7="" ±="" 5.6="" vs.="" 3.3="" ±="" 14.2="" ml/min/1.73="" m2,=""><>
Fig. 4 Lineære regressionsanalyser mellem ændringer i eGFR og en FT4 og b TSH efter THRT (a△eGFR=18.574 9△FT{{0}}.919, r=0.528, P < 0.01;="">△eGFR=8.558 9 log△TSH - 3.963, r=0.437, P< 0.01).="" changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="" or="" non-ckd="" groups="" and="" severe="" hypothyroidism="" (ft4=""><=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μIE/ml) eller mild til moderat hypothyroidisme (FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μIE/ml). Værdier er middelværdien ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p="" <="" 0.01="" versus="" in="" the="" non-ckd="">
Diskussion
Denne undersøgelse viste tre signifikante fund med hensyn til eGFR hos patienter med hypothyroidisme. For det første steg eGFR efter thyroxintilskud ved CKD(ckronisk nyresygdom)patienter inden for 6 måneder. Selvom eGFR hos CKD-patienter ikke forbedredes yderligere efter 6 måneder i longitudinelle analyser, er det muligt, at forskellige årsager ud over hypothyroidisme, herunder aldring, kan have påvirket nyreinsufficiens. For det andet var der en sammenhæng mellem eGFR-niveauer og sværhedsgraden af hypothyroidisme, som var uafhængig af alder. Endvidere steg eGFR hos patienter med svær hypothyreoidea signifikant op til et niveau svarende til mildt hypothyreoideapatienter efter THRT. Disse fund indikerer, at faldet i eGFR var forårsaget af nedsat thyreoideahormon, og at nyredysfunktion på grund af hypothyroidisme for det meste kan forbedres ved THRT. Endelig, selvom ændringen i skjoldbruskkirtelfunktionen efter behandling var ens ved CKD(ckronisk nyresygdom)og ikke-CKD-patienter, eGFR hos CKD-patienter med mild til moderat hypothyroidisme var signifikant øget efter behandling sammenlignet med ikke-CKD-patienter. Disse resultater indikerer, at hypothyroidisme bidrager til at reducere eGFR hos CKD-patienter mere end hos ikke-CKD-patienter.
I den tidligere rapport, hos patienter med hypothyroidisme, som gennemgik nyrebiopsier, viste alle patienter ensartede ændringer, der bestod af fortykkelse af de glomerulære og tubulære basalmembraner og akkumulering af forskellige typer inklusioner i cellecytoplasmaet. Yderligere[1]mere viste to patienter, der gennemgik rebiopsi efter administration af skjoldbruskkirtelhormoner forbedring i de anatomiske læsioner [10]; men i øjeblikket er de histologiske nyreforandringer hos hypothyreoideapatienter ikke godt forstået. Den tidligere rapport og de nuværende data, der viser, at nedsat GFR blev korrigeret efter behandling med thyreoideahormon, kan indikere, at nyreinsufficiens hovedsageligt skyldes funktionelle ændringer snarere end permanent histologisk skade [5]. Mekanismerne for hypothyroidisme-associeret nyredysfunktion menes at have flere årsager. For det første er hypothyroidisme forbundet med nedsat hjertevolumen og cirkulerende blodvolumen, nedsat aktivitet af renin-angiotensin-aldosteronsystemet og nedsatte atrielle natriuretiske faktorniveauer, hvilket kan føre til nedsat nyreperfusion [11-14]. For det andet kan filtratoverbelastning forårsaget af mangelfuld natrium- og vandreabsorption i den proksimale tubuli føre til adaptiv preglomerulær vasokonstriktion [15]. For det tredje forårsager hypothyroid[1]isme et fald i insulinlignende vækstfaktor 1 (IGF1) og vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF). IGF1 øger underarmens blodgennemstrømning og kreatininclearance hos mennesker, og VEGF øger endothelial nitrogenoxidsyntaseaktivitet, hvilket bidrager til den afslappende kapacitet af nyrevaskulaturen [16].
Cistanche-nyrefunktion
Det er kendt, at thyreoideahormonfysiologien er ændret ved CKD(ckronisk nyresygdom)patienter. Disse ændringer kan omfatte en øget basal TSH-værdi, reduceret TSH-respons på TRH, nedsat eller fraværende TSH-døgnrytme, unormal TSH-glykosylering og nedsat TSH- og TRH-clearancerate [17]. Derudover kan serumfrit T3 og T4 reduceres, frit omvendt T3 kan øges, og serumbindende proteinkoncentrationer kan ændres [17]. Uræmi og kronisk metabolisk acidose forbundet med CKD(ckronisk nyresygdom)kan bidrage til disse effekter [18]. Desuden er høje serumjodkoncentrationer blevet rapporteret ved CKD(ckronisk nyresygdom)patienter [7], og dette iodidoverskud kan føre til hypothyroidisme gennem svækkelse af natriumiodidtransport, jodorganisering og thyreoideahormonsyntese og -sekretion via Wolff-Chaikoff-effekten [8]. Faktisk var der en rapport om, at begrænsning af jod i kosten kunne korrigere hypothyroidisme hos uremiske patienter i hæmodialyse [19].
Tidligere undersøgelser har vist, at hypothyroidisme fører til nedsatnyrefunktion[2-5], og omvendt fører nyreinsufficiens til nedsat skjoldbruskkirtelfunktion [6]. Vores resultater tyder på, at hypothyroidisme påvirker eGFR ved CKD(ckronisk nyresygdom)patienter mere end i ikke-CKD(ckronisk nyresygdom)patienter; derfor anses hypothyroidisme for at være en af risikofaktorerne for udviklingen af CKD(ckronisk nyresygdom). Det er blevet rapporteret, at forekomsten af hypothyroidisme, inklusive subklinisk, er meget høj hos patienter med kronisk nyreinsufficiens [6]. Derfor bør patienter med kronisk nyreinsufficiens undersøges positivt for thyreoideafunktion, og passende THRT bør startes, hvis det er nødvendigt.
Patienter med CKD(ckronisk nyresygdom), selv dem i de tidlige stadier af lidelsen, har ikke kun øget risiko for progression til slutstadiet af nyresygdom, men også øget risiko for kardiovaskulær sygdom (CVD). Mange faktorer, såsom dyslipidæmi, diabetes og hypertension, der eksisterer sideløbende med CKD(ckronisk nyresygdom), er forbundet med en øget risiko for CVD [20]. Ud over de klassiske CVD-risikofaktorer, CKD(ckronisk nyresygdom)er også forbundet med nyligt erkendte risikofaktorer for udvikling af åreforkalkning, herunder kronisk inflammation og oxidativt stress [20], erythropoietinresistens og anæmi [21], D-vitaminmangel [22] og vaskulær forkalkning [23]. På den anden side blev selv en mindre forhøjelse af TSH påvist at øge risikoen for udvikling af CVD [24]. Skjoldbruskkirtelhormon påvirker næsten alle organsystemer i kroppen. Antallet af risikofaktorer for CVD, herunder hypertension, dyslipidæmi og hyperhomocysteinæmi, er øget hos hypothyreoideapatienter [25]. Endvidere har Lekakis et al. [26] viste, at flow-medieret, endotelafhængig vasodilatation, en markør for endotelfunktion, var svækket ikke kun hos patienter med mild hypothyroidisme, men også hos personer med subklinisk hypothyroidisme. Fordi risikofaktorerne for CVD overlapper mellem CKD(ckronisk nyresygdom)og hypothyroidisme, kan hypothyroidisme øge risikoen for udvikling af CVD med forværring af CKD(ckronisk nyresygdom). Yderligere undersøgelse af risikoen for CVD ved CKD(ckronisk nyresygdom)patienter med hypothyroidisme vil være påkrævet.
Der var nogle begrænsninger ved denne undersøgelse. For det første var dette en retrospektiv undersøgelse med lille stikprøvestørrelse. For det andet, som i mange andre undersøgelser, brugte vi kreatinin-baserede estimater af GFR. Serumkreatininniveauer kan være påvirket af kreatiningenereringen fra myopati og rhabdomyolyse ved hypothyroidisme; Undersøgelser med inulin eller 51CrEDTA-clearance til at estimere GFR, hvis metoder ikke afhænger af kreatininniveauer, har imidlertid rapporteret, at glomerulær funktion er nedsat under hypothyroidisme, og en stigning i kreatininniveauer hos disse patienter er ikke en konsekvens af nedsat kreatininmetabolisme [12 , 27, 28]. For det tredje, CKD(ckronisk nyresygdom)blev kategoriseret ved kun at bruge eGFR-værdier, og andre fund af nyreskade, såsom proteinuri eller hæmaturi, blev ikke brugt i denne undersøgelse. For det fjerde, fordi denne undersøgelse blev udført i Japan, som anses for at være et jod-tilstrækkeligt område, kan resultaterne muligvis ikke anvendes til andre lande med utilstrækkeligt jodindtag i kosten. På trods af disse begrænsninger skal det bemærkes, at eGFR i CKD(ckronisk nyresygdom)gruppe med hypothyroidisme var signifikant øget efter behandling sammenlignet med den i ikke-CKD-gruppen i denne undersøgelse. Så vidt vi ved, har der ikke været rapporter om indflydelsen af hypothyroidisme på eGFR ved CKD(ckronisk nyresygdom)patienter sammenlignet med ikke-CKD-patienter; der er dog behov for yderligere undersøgelser for at afklare, om hypothyroidisme påvirkernyrefunktioni CKD(ckronisk nyresygdom)patienter.
Som konklusion bidrog hypothyroidisme til reduktioner i eGFR, især ved CKD(ckronisk nyresygdom)patienter. På grund af den høje forekomst af primær hypothyroidisme ved CKD(ckronisk nyresygdom)patienter, bør de undersøges positivt for skjoldbruskkirtelfunktionen, og passende THRT bør startes, hvis det er nødvendigt.
Cistanche kan forbedre signyrefunktion
Fra: 'Udskiftning af thyreoideahormonterapi for primær hypothyroidisme fører til betydelig forbedring afnyrefunktionikronisk nyresygdompatienter' afYuji Hataya et al.
--- Clin Exp Nephrol (2013) 17:525-531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-y
Referencer
1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG. Skjoldbruskkirtelhormonstofskifte ved nyresygdomme. Bidrag Nephrol. 1982;33:122-35.
2. Verhelst J, Berwaerts J, Marescau B, Abs R, Neels H, Mahler C, et al.
Serumkreatin, kreatinin og andre guanidinoforbindelser hos patienter med skjoldbruskkirteldysfunktion. Metabolisme. 1997;46:1063-7.
3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Korrelation mellem sværhedsgraden af skjoldbruskkirteldysfunktion ognyrefunktion. Clin Endocrinol (Oxf). 2005;62:423-7.
4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. Association af skjoldbruskkirtelfunktion med estimeret glomerulær filtrationshastighed i en befolkningsbaseret undersøgelse: HUNT-undersøgelsen. Eur J Endocrinol. 2011;164:101–5.
5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R, et al. Virkninger af skjoldbruskkirtelhormoner på hjerte- og nyrefunktioner. Miner Electrolyte Metab. 1999;25:56-64.
6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. Øget forekomst af subklinisk og klinisk hypothyroidisme hos personer medkronisk nyresygdom. Nyre Int. 2005;67:1047-52.
7. Ramirez G, O'Neill W Jr, Jubiz W, Bloomer HA. Skjoldbruskkirteldysfunktion i uræmi: bevis for skjoldbruskkirtel- og hypofyseabnormiteter. Ann Intern Med. 1976;84:672-6.
8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. Ikke-autoimmun primær hypothyroidisme ved diabetisk og ikke[1]diabetisk kronisk nyredysfunktion. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2002;110:408-15.
9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K, et al. Reviderede ligninger for estimeret GFR fra serumkreatinin i Japan. Am J Nyre Dis. 2009;53:982-92.
10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. Renale læsioner i hypothyroidisme: en undersøgelse baseret på nyrebiopsier. Metabolisme 1967;16:846-52.
11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA, et al. Ikke-invasiv evaluering af hjertefunktion ved hypothyroidisme. Reaktion på gradvis thyroxinerstatning. N Engl J Med. 1977;296:1-6.
12. Villabona C, Sahun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM, et al. Blodmængder ognyrefunktionved åbenlys og subklinisk primær hypothyroidisme. Am J Med Sci. 1999;318:277-80.
13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA. Plasma renin og aldosteron i skjoldbruskkirtelsygdomme. Horm Metab Res. 1997;29:580-3.
14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Atrielt natriuretisk peptid ved hypothyroidisme. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64:353-5.
15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N, et al. Kardiorenal endokrin dynamik under volumenudvidelse hos hypothyroidhunde. Am J Physiol. 1988;255:R61-6.
16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. Effekt af thyroxinerstatning på kreatinin, insulinlignende vækstfaktor 1, syrelabil underenhed og vaskulær endotelvækstfaktor. Clin Chem. 2004;50:228-31.
17. Kaptein EM. Skjoldbruskkirtelhormonstofskifte og skjoldbruskkirtelsygdomme ved kronisk nyresvigt. Endocr Rev. 1996;17:45-63.
18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. Korrektion af metabolisk acidose forbedrer thyreoidea- og væksthormonakser hos hæ[1]modialysepatienter. Nephrol Dial Transpl. 2004;19:1190-7.
19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T, et al. Reversibel primær hypothyroidisme hos japanske patienter under[1]vedligeholdelseshæmodialyse. Clin Nephrol. 2008;69:107-13.
20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. Epidemiologi af kardiovaskulær risiko hos patienter medkronisk nyresygdom. Nephrol Dial Transpl. 2003;18(Suppl 7):vii2–9.
21. Kazory A, Ross EA. Anæmi: punktet for konvergens eller divergens for nyresygdom og hjertesvigt. J Am Coll Cardiol. 2009;53:639-47.
22. Levin A, Li YC. D-vitamin og dets analoger: beskytter de mod kardiovaskulær sygdom hos patienter med nyresygdom? Nyre Int. 2005;68:1973-81.
23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Vascular calcification: morderen af patienter medkronisk nyresygdom. J Am Soc Nephrol. 2009;20:1453-64.
24. Kahaly GJ. Kardiovaskulære og atherogene aspekter af subklinisk hypothyroidisme. Skjoldbruskkirtel. 2000;10:665-79.
25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. Koronararteriesygdom i hypothyroidisme. Observationer ved klinisk myxødem. Lancet. 1967;2:800-2.
26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J, et al. Flowmedieret, endotelafhængig vasodilatation er svækket hos personer med hypothyroidisme, grænseoverskridende hypothyroidisme og høje normale serum-thyrotropin-værdier (TSH). Skjoldbruskkirtel. 1997;7:411-4.
27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Renal natrium- og vandhåndtering hos hypothyroidpatienter: Nyreinsufficiens rolle. J Am Soc Nephrol. 1990;1:205-10.
28. Karanikas G, Schutz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R, et al. Isotopisknyrefunktionundersøgelser i svær hypothyroidisme og efter
terapi. Am J Nephrol. 2004;24:41-5
