Højt kostproteinindtagelse kan føre til øget intraglomerulært tryk og glomerulær hyperfiltration, som på længere sigt kan føre til de novo eller forværrende præeksisterendekronisk nyresygdom(CKD). Derfor, alav protein kost(LPD,

{{0}},6 til 0,8 g/kg/dag) anbefales til håndtering af kronisk nyreinsufficiens. Der er evidens for, at diætproteinrestriktion mindsker progressionen af ​​CKD og forsinker påbegyndelsen af ​​dialyse eller letter inkrementel dialyse. LPD er også nyttig til at kontrollere metaboliske forstyrrelser i CKD såsom metabolisk acidose og hyperphosphatæmi. For nylig er der dukket en voksende mængde af beviser op om fordelene ved en plantedominant lavproteindiæt (PLADO), som er sammensat af > 50 procent plantebaserede kilder. PLADO anses for at være nyttigt til at lindre den uremiske byrde og metaboliske komplikationer ved CKD sammenlignet med animalsk proteindominerende indtagelse. Det kan også føre til gunstige ændringer i tarmmikrobiomet, som kan modulere uremisk toksindannelse sammen med at reducere kardiovaskulær risiko. Lindring af forstoppelse i PLADO kan minimere risikoen for hyperkaliæmi. En afbalanceret og individualiseret kosttilgang til god overholdelse af LPD ved brug af forskellige plantebaserede kilder som patienters præferencer bør udarbejdes for optimal pleje ved CKD. Periodisk ernæringsvurdering under opsyn af uddannede diætister bør være berettiget for at undgå spild af protein-energi.

Nøgleord: Nyreinsufficiens, kronisk; Diæt, proteinbegrænset; Glomerulær hyperfiltration;Plantedominerende kost med lavt proteinindhold; Spild af protein-energi

For mere information kontakt venligst:joanna.jia@wecistanche.com

Cistanche tubulosa forebygger nyresygdom, klik her for at få prøven

INTRODUKTION

Der er en voksende bekymring på verdensplan med hensyn til den tidligere potentielle stigning i udbredelsen afkronisk nyresygdom(CKD), især i Asien og inklusive Korea, som har den højeste forekomst af nyresygdom i slutstadiet ifølge data fra United States Renal Data System (USRDS) [1]. Afbalanceret ernæringsterapi sammen med passende farmakologiske indgreb er væsentlige aspekter af behandlingen af ​​CKD-patienter til stabilisering afnyrefunktionog forebyggelse af andre end-organ komplikationer [2]. Der er dog stadig kontroverser vedrørende visse diætstrategier, såsom kontrol af mængden og kvaliteten af ​​proteinindtagelse hos CKD-patienter. Desuden kan anbefalinger til en lavproteindiæt (LPD) variere på tværs af stadierne af CKD på grund af forskellige risiko-til-benefit-forholdsprofiler. Denne gennemgang er fokuseret på den nefronbeskyttende rolle af LPD hos CKD-patienter og præsenterer et resumé af gældende retningslinjer for klinisk praksis og understøttende evidens for ernæringsstyring vedrørende mængden af ​​proteinindtag hos patienter med CKD.

NUVÆRENDESTATUSAFKOSTPROTEININDTAGOGBEKYMRINGEROM NYRESUNDHED

Den væsentlige mængde af proteinindtag blev oprindeligt beregnet til at kompensere for dagligt obligatorisk kvælstoftab gennem proteinnedbrydning og kvælstofudskillelse. Det estimerede gennemsnitlige behov (EAR) for proteinindtag hos voksne blev foreslået til at være {{0}},46 til 0,66 g/kg/dag (gram protein pr. kg ideel kropsvægt pr. dag), hvilket svarer til til mængden af ​​kostprotein, der kræves for at undgå negativ nitrogenbalance [3], mens endiætproteinindtag så lavt som {{0}},46 g/kg/dag ville være tilstrækkeligt til at undgå negativ nitrogenbalance, hvis alle essentielle aminosyrer er tilvejebragt [4]. Den anbefalede daglige tilførsel for proteinindtag blev estimeret til 0,8 g/kg/dag for at opfylde kravene fra 97 procent til 98 procent af befolkningen (to standardafvigelser over EAR) [5], som er blevet den øvre tærskel for LPD'er. Selvom de fleste ernæringsmæssige retningslinjer for CKD-patienter anbefaler en LPD, ser der ud til at være en betydelig forskel fra det faktiske proteinforbrug. Ifølge en undersøgelse baseret på National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) mellem 2001 og 2008 indtog en gennemsnitlig amerikaner 1,3 til 1,5 g/kg protein om dagen, og proteinindtaget oversteg 1 g/kg/dag selv hos ældre > 75 år eller med fremskreden nyreinsufficiens, såsom CKD stadium 4. Kostmønstre i Sydkorea har også ændret sig i retning af at indtage større mængder protein. En rapport baseret på Korea-a National Health and Nutrition Examination Survey (KNHANES) indikerede et estimeret proteinforbrug på 250 procent til 300 procent af den gennemsnitlige nødvendige mængde i befolkningen mellem 10 og 64 år, hvilket er sammenligneligt med NHANES-dataene [ 6]. Definitionerne for rækkevidden af ​​proteinindtag er opsummeret i tabel 1 [7,8].

Tendenser i stigende proteinindtag har givet anledning til bekymringnyre sundhed. Der har været flere undersøgelser vedrørende virkningen af ​​højt proteinforbrug pånyre. Dette problem blev først undersøgt i dyreforsøg, som viste, at måltider med højt proteinindhold resulterede i dosisafhængige stigninger i glomerulær filtrationshastighed (GFR) [9], med en estimeret maksimal GFR-stigning på næsten 80 procent. Lignende resultater blev påvist i menneskelige undersøgelser, der viser, at en diæt med højt proteinindhold (protein bestående af 25 procent af kalorierne) øgede estimeret GFR (eGFR) med 3,8 ml/min/1,73 m2 sammenlignet med en diæt med lavere proteinindhold (protein bestående af 15 procent af kalorierne) efter 6 ugers behandling [10]. Glomerulær hyperfiltration stimulerer i sidste ende mesangial cellesignalering for at øge niveauet af transformerende vækstfaktor-b (TGF-b), som efterfølgende bidrager til udviklingen af ​​nyrefibrose [11]. Langvarig glomerulær hyperfiltration induceret af højt proteinindtag kan forårsagenyreskadeog tilbagegang afnyrefunktion, især hos dem med allerede eksisterende CKD. I det 11-årige observationelle Nurses' Health Study var hver 10-g stigning i proteinindtaget signifikant forbundet med en forværring af eGFR på -1,69 mL/min/1,73 m2 (95 procent CI, -2,93 til −0.45) blandt kvinder med let nyreinsufficiens (defineret som eGFR på 55 til 80 ml/min/1,73 m2) [12].

Højt proteinindtag i kosten kan fremskynde apoptose af podocytter. Proteinrige fødevarer, såsom kød tilberedt ved høj varme, indeholder høje niveauer af avancerede glycation slutprodukter (AGEs) [13], hvilket hæmmer proteinnedbrydning, hvilket fører til fortykkelse af basalmembranen og mesangial ekspansion i glomerulus afdiabetisk nyresygdom[14]. Aminosyre og høj glukosebehandling kan føre til standsning af podocytter og mesangial cellecyklus og apoptosein vitro eksperimenter. Desuden blev podocyttallet reduceret hos diabetiske mus fodret med en kost med højt proteinindhold [15]. Dette patogene respons af AGE'er kunne medieres med en proinflammatorisk receptor for AGE (RAGE) præsenteret på glomerulære celler [14]. RAGE-aktiverede signaler kulminerer i cellulær inflammation og død, og hæmning af RAGE svækket apoptose og inflammatorisk cytokinproduktion forårsaget af aminosyre- og højglukosebehandling i podocyt- og mesangiale celler [15]. Podocytters sårbarhed over for AGE'er accentueres ved glomerulær hypertrofi, fordi en enkelt podocyt skal dække et større overfladeareal [16]. Mulige mekanismer for en kost med højt proteinindhold pånyreskadeblev opsummeret i fig. 1.

FORDELE VED LAV PROTEINKOST

En LPD har mange fordele i behandlingen af ​​CKD-patienter ved at reducere nitrogenaffaldsprodukter og mindske nyrernes arbejdsbyrde ved at sænke det intraglomerulære tryk, som har en nyrebeskyttende effekt, især hos dem med et nedsat reservoir i fungerende nefroner. LPD fører også til gunstige metaboliske effekter, der kan bevarenyrefunktionog hjælpe med at kontrollere uremiske symptomer.

EFFEKTER AF LAV PROTEINDIÆT PÅ PROTEINURI

Glomerulær hyperfiltration forårsaget af en kost med højt proteinindhold er forbundet med glomerulær strukturel skade og øget pres på de resterende glomeruli, hvilket kan føre til en øget risiko for proteinuri. Selvom den præcise patofysiologi ikke er blevet belyst, er højt proteinindtag involveret i nyreudskillelse af opløste stoffer og overbelastning af tubulær aminosyre, hvilket resulterer i vasodilatation af de afferente glomerulære arterioler. De parakrine faktorer og mediatorer forbundet med glomerulær hæmodynamik, såsom insulinlignende vækstfaktor 1, prostanoider, nitrogenoxid og renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS), er blevet foreslået at være involveret i dette respons [17]. Desuden kan øget proinflammatorisk cytokin-genekspression ved en højproteindiæt være forbundet med strukturel skade og hyperfiltrering af de resterende glomeruli [18]. Denne konsekvens af en højproteindiæt har vist sig klinisk at være forbundet med øget risiko for albuminuri sammenlignet med et standardproteinindtag i adskillige observationsstudier, selv efter at have taget højde for indflydelsen af ​​sociodemografiske faktorer, komorbiditeter, antropometriske faktorer, sundhedsadfærd ( fysisk aktivitet, energiindtag, rygestatus) og medicinhistorie, selvom andre undersøgelser gav inkonsistente data, der kun indikerer ingen sammenhæng eller sammenhænge hos patienter med hypertension og diabetes. I et studie med et crossover-design blandt patienter med nefrotisk syndrom, der sammenlignede standard- versus LPD-perioder, blev proteinrestriktion vist at føre til en reduktion på op til 20 procent i proteinuri hos alle patienter, hvilket understøttede LPDs gavnlige rolle på proteinuri selv efter at have overvejet, at det blev udført i en lille gruppe med en kort interventionsperiode (2 uger) [19]. LPD var også forbundet med bedre kontrol af blodtrykket, hvilket er tæt forbundet med nyreudfaldet [20]. I en undersøgelse blandt patienter med CKD IV og V resulterede en meget-LPD suppleret med keto-analoger (SVLPD) i signifikante reduktioner i blodtrykket på omkring 10 procent (143 ± 19/83 ± 10 til 128 ± 16/78 ± 7 mmHg p < 0,001)="" [21].="" effekterne="" af="" lpd="" på="" nyrefysiologien="" viste="" mange="" ligheder="" med="" raas-hæmningen,="" og="" en="" eksperimentel="" undersøgelse="" viste,="" at="" den="" havde="" en="" additiv="" anti-proteinurisk="" effekt="" med="" raas-hæmning="" [17].="" i="" en="" nylig="" gennemgang="" af="" koppe="" og="" fouque="" [17]="" skitserede="" forfatterne="" potentielle="" virkningsmekanismer="" og="" additiv="" effekt="" af="" lpd="" og="" raas-hæmmere="" ved="" ckd,="" med="" særlig="" vægt="" på="" fosfatniveauer,="" uremisk="" toksinproduktion,="" syrebelastning="" og="" saltindtag.="" derfor="" kan="" kombineret="" behandling="" med="" lpd="" og="" raas-blokaden="" være="" berettiget="" for="" at="" opnå="" lavere="" urinproteinniveauer="" og="" for="" yderligere="" at="" reducere="" risikoen="" for="" ckd-progression.="" for="" nylig="" er="" natrium-glucose="" cotransporter-2="" (sglt2)-hæmmere="" også="" blevet="" vist="" reno-beskyttelse,="" herunder="" reduktion="" af="" albuminuri="" og="" svækkelse="" af="" nedsat="" nyrefunktion.="" det="" foreslås,="" at="" de="" reno-beskyttende="" virkninger="" af="" sglt2="" medieres="" muligvis="" gennem="" glomerulær="" hyperfiltrering="" via="" forbedring="" af="" den="" tubulære-glomerulære="" feedback,="" som="" deler="" de="" beskyttende="" mekanismer="" i="" lpd="" og="" raas="" blokade="" [22,23].="" fremtidige="" undersøgelser="" er="" nødvendige="" for="" at="" undersøge,="" om="" en="" lignende="" synergistisk="" effekt="" ville="" eksistere,="" hvis="" sglt2-hæmmere="" gives="" i="" kombination="" med="" lpd="" og="" plantedominante="" diæter="">

VIRKNINGER AF LAV PROTEINDIÆT PÅ FORSINKELSE AF CKD PROGRESSION OG FORSINKELSE AF DIALYSEN

Da nyrerne er ansvarlige for udskillelsen af ​​de fleste proteinnedbrydningsprodukter, vil der være en ophobning af disse biprodukter, såsom p-cresylsulfat, indoxylsulfat og trimethylaminoxid, hos CKD-patienter [25], hvilket vil resultere i yderligere progressiv forringelse afnyrefunktion[26]. Men studiet modifikation af kost ved nyresygdom (MDRD), det hidtil største kontrollerede forsøg med CKD-patienter, viste ikke effektiviteten af ​​LPD til at forsinke CKD-progression [27], i stedet foreslog det, at LPD kan have negative virkninger i ledelsen af ​​CKD. Ikke desto mindre viste sekundær analyse af MDRD-studiet med en længere observationsperiode, at hvert 0,2 g/kg/dag fald i proteinindtag var forbundet med et langsommere fald i GFR med 1,15 mL/min/1,73 m2 pr. , og med en halveret risiko fornyresvigteller død [28]. Desuden rapporterede efterfølgende metaanalyser og systemiske anmeldelser også lignende resultater. En systemisk gennemgang, der analyserede data fra ikke-diabetiske CKD-patienter, viste, at begrænset proteinindtag signifikant reducerede antallet af patienter, der påbegyndte dialysebehandling, med omkring 32 procent [26]. En nyere metaanalyse inklusive syv randomiserede kontrollerede forsøg (RCT'er) rapporterede signifikante beskyttende virkninger af LPD og SVLPD på faldet i eGFR sammenlignet med en normal proteindiæt [29]. Reduceret uremisk miljø med SVLPD var også nyttigt til at opretholde urinvolumen og resterende nyrefunktion, hvilket muliggjorde implementeringen af ​​et ugentlig inkrementelt dialyseprogram. Efter 24 måneder af programmet var 40 procent af patienterne stadig i ugentlig dialysebehandling uden forringelse af ernæringsstatus, forværret anæmi eller metabolisk forstyrrelse [30].

Den genbeskyttende virkning af LPD kan forstærkes i forhold til omfanget af proteinrestriktion. En nylig RCT viste, at SVLPD (0,3 g/kg/dag) blev mildnetnyrefunktionfald og reducerede antallet af patienter, der havde behov for nyreudskiftningsterapi sammenlignet med konventionel LPD (0,6 g/kg/dag) [31]. Supplering med keto-analoger, som kan omdannes og bruges som essentielle aminosyrer, hjælper med at opretholde protein-energistatus uden stigninger i niveauer af nitrogenaffaldsprodukter med reduceret fosfor- og syrebelastning i VLPD sammen med nedsat proteinnedbrydning og forbedret proteinsyntese [32 ]. SVLPD blev påvist at reducere niveauerne af større uremiske toksiner, såsom indoxylsulfat, hos prædialysepatienter med CKD [33]. I en anden RCT blandt patienter med GFR 5 til 7 ml/min forsinkede SVLPD endda påbegyndelsen af ​​dialysebehandling effektivt med en gennemsnitlig periode på 10,7 måneder uden negative konsekvenser, hvilket gav økonomiske fordele anslået til €21.180 pr. patient i det første år [34 ].

GIVENDE VIRKNINGER AF LAV PROTEINKOST PÅ METABOLISKE KONSEKVENSER

Angående metabolisk acidose

Metabolisk acidose, en almindelig metabolisk konsekvens af fremskreden CKD, bør kontrolleres for at forsinke CKD progression og forhindre andre komplikationer, såsom insulinresistens og kardiovaskulære sygdomme [35]. Da syre dannes under processen med proteinnedbrydning, herunder svovlholdige aminosyrer, er højere indtag af proteiner og forhøjet syreindhold forbundet med et hurtigt fald inyrefunktion[36], og det er uafhængigt forbundet med øget risiko for slutstadietnyresygdomhos CKD-patienter [37]. Derfor menes LPD, især hvis det overvejende er fra plantekilder (se nedenfor), at have gunstige effekter på metabolisk acidose hos CKD-patienter. Faktisk blev LPD rapporteret at lindre metabolisk acidose hos patienter med fremskreden CKD. I en RCT, der undersøgte effekten af ​​diæt på serumbicarbonat i 1 år, forblev det gennemsnitlige serumbicarbonatniveau < 19="" mmol/l="" efter="" 1="" års="" lpd,="" hvorimod="" det="" steg="" til="" det="" normale="" niveau="" i="" svlpd-gruppen="" [31].="" i="" en="" anden="" undersøgelse="" var="" mængden="" af="" ​​oral="" bicarbonat-erstatning="" for="" at="" opretholde="" et="" tilsvarende="" niveau="" af="" serumbicarbonat="" (eller="" sammenligneligt="" serum="" totalt="" kuldioxid="" [38])="" lavere="" i="" svlpd-gruppen="" sammenlignet="" med="" deltagere,="" der="" indtog="" højere="" niveauer="" af="" protein="" [39].="" korrigering="" af="" metabolisk="" acidose="" enten="" ved="" kostændring="" eller="" ved="" erstatning="" af="" natriumbicarbonat="" var="" nyttigt="" til="" at="" forsinke="" faldet="">nyrefunktionhos patienter med stadium 4 CKD [40].

Angående hyperfosfatæmi

Da proteinrige fødevarer er den vigtigste naturlige kilde til fosforindtagelse (1 g protein indeholder ca. 13 mg fosfor) [41], og der er en god sammenhæng mellem kostprotein og fosforindtag, kan LPD være nyttig til at kontrollere hyperfosfatæmi i CKD-patienter, som er en velkendt risikofaktor for kardiovaskulær sygdom og knoglestyrkeabnormiteter [42]. I en RCT hos patienter med CKD IV og V blev diætproteinrestriktion vist at føre til fald i serumfosfatniveauer og calcium-fosforprodukt [43]. Effektiviteten af ​​LPD til at sænke serumfosforniveauer førte også til reduktioner i serumniveauer af parathyreoideahormon og fibroblastvækstfaktor 23 [44,45], og bedre kontrol af markører for mineralske knoglesygdomme gennem diætproteinrestriktion kan være forbundet med at bremse progressionen af vaskulær forkalkning og forbedring af kardiovaskulært resultat [46].

Angående nefrolithiasis

Diæter med højt proteinindhold, især ikke-mejeri animalsk protein (fjerkræ, kød, fisk, æg), med lavalkali mad, anses for at være forbundet med stendannelsen i urinvejene. Det menes at forårsage negativ calciumbalance, lav urin pH og lav urinudskillelse af citrat, kalium og magnesium [47]. Især indtagelse af animalsk protein øger purinmetabolismen, hvilket forårsager hyperuricosuri, som bidrager til både urinsyre og calcium nefrolithiasis [48,49]. Diætproteinrestriktion fører til signifikante fald i urinniveauer af calcium, urinsyre, oxalat og hydroxyprolin. På den anden side blev urincitrat rapporteret at stige efter vedtagelsen af ​​LPD sammen med nedsat urinudskillelse af urinstof [50]. Det er muligt, at der er individuelle variationer, der resulterer i forskelle i kostfaktorers påvirkning af stendannelse. Højt indtag af animalsk protein har vist sig at være forbundet med udskillelse af oxalat i urinen hos patienter med idiopatisk calciumnephrolithiasis, hvorimod der ikke blev observeret en sådan effekt hos raske forsøgspersoner [51].

VIGTIGHEDEN AF KILDEN TIL PROTEININDTAG (PLANTE VS. DYREPROTEIN)

Ud over mængden af ​​proteinindtag, muligheden for forskellige effekter alt efter kilden tildiætproteinhar tiltrukket sig interesse. Indtagelse af animalsk protein, især forarbejdet rødt kød, er stærkt forbundet med forekomsten og progressionen af ​​CKD. Atherosclerosis Risk in Communities Study (ARIC), en prospektiv kohorteundersøgelse som en observation af USA's befolkning uden diabetes og hjertekarsygdomme i eGFR > 60 ml/min/1,73 m2 med en median opfølgning på 23 år, viste en øget risiko for forekomsten af ​​CKD blandt dem, der indtog den højeste kvintil af rødt/forarbejdet kød sammenlignet med dem, der indtog mindst [52]. Den gavnlige sammenhæng mellem plantebaseret proteinindtag og CKD-forekomst var tydelig i en sund plantebaseret kost med fuldkorn, frugt, grøntsager, nødder og bælgfrugter frem for en mindre sund plantebaseret kost med raffineret korn, kartofler, frugt juice og sukkersødede drikkevarer [53]. Lignende resultater blev påvist i en undersøgelse udført i Asien; Singapore Chinese Health Study, som viste en stærk sammenhæng mellem forbrug af rødt kød og ESRD-risiko på en dosisafhængig måde [54]. Den genbeskyttende effekt af plantebaseret proteinforbrug var forbundet med lavere dødelighed hos CKD-patienter [55].

Selvom den detaljerede mekanisme for de forskellige effekter med hensyn til kilderne til kostprotein, blev det påvist i et klinisk studie, at højere glomerulær hyperfiltration blev observeret i populationer med mere kød og mindre vegetabilsk proteinindtag [56]. Dette resultat blev understøttet af et andet longitudinelt observationsstudie, Nurses' Health Study med 11-års opfølgningsperioder på 3.328 befolkninger, som viste, at den højeste kvartil af animalsk fedt og to eller flere portioner rødt kød om ugen var direkte forbundet med mikroalbuminuri [57]. Animalsk proteindiæt menes også at forårsage en ubalance i sammensætningen af ​​tarmmikrobiomet [58], hvilket resulterer i produktionen af ​​større mængder af ammoniak og svovlbaserede materialer med en proinflammatorisk profil og dermed fører til stigninger i inflammatoriske cytokiner og oxidativt stress [ 59,60]. Et longitudinelt kontrolleret forsøg blandt patienter med diabetisk nefropati viste, at udskiftning af halvdelen af ​​animalsk proteinindtag med sojaproteinforbrug i 4 år reducerede graden af ​​proteinuri og urinkreatinin [61] sammen med forbedring af markører for metabolisk syndrom, som er relateret til øget risiko af CKD [62].

Desuden har mange undersøgelser antydet, at planteprotein er mere nyttigt til at kontrollere metabolisk acidose. Plantebaseret protein indeholder højere niveauer af glutamat, en anionisk aminosyre, der forbruger hydrogenioner i stofskiftet, hvilket resulterer i opretholdelse af neutral pH. Plantefødevarer indeholder også højere niveauer af anioniske kaliumsalte, hvilket også resulterer i et fald i niveauet af hydrogenioner [63]. Chronic Renal Insufficiency Cohort Study viste, at forbrug af en større andel af planteprotein var forbundet med højere bicarbonatniveauer [45]. Da oral biotilgængelighed af fosfor er højere i animalsk protein sammenlignet med plantebaseret protein, hvis fosfor i form af phytat er mindre biotilgængelig i den menneskelige tarm, kan mere animalsk proteinforbrug også være skadeligt for at kontrollere hyperfosfatæmi hos CKD-patienter [64] .

Baseret på resultaterne af mange undersøgelser om den gunstige effekt af plantebaseret proteinindtag, er der en bevægelse for at anbefale en plantedominant lav-protein diæt (PLADO) hos CKD-patienter [7,60,65] . Det er defineret som en diæt med kostens proteinindtag på 0,6 til 0,8 g/kg/dag med mindst 50 procent plantebaserede kilder, som bør være hele, uraffinerede og uforarbejdede fødevarer. Andre egenskaber ved PLADO omfatter lavt natriumindtag på mindre end 3 til 4 g/dag og højt kostfibre på mindst 25 til 30 g/dag under sikring af tilstrækkeligt energiindtag (30 til 35 Cal/kg/dag) [60]. Selvom introduktionen af ​​PLADO-kuren hos CKD-patienter formodes at give forskellige gavnlige virkninger som nævnt ovenfor, er der også flere bekymringer. De fleste animalske proteiner er komplette proteiner, som giver alle de essentielle aminosyrer, der nødvendigvis kommer fra fødevarer.

Det er vigtigt at bemærke, at planteproteiner ofte anses for at mangle nogle af de essentielle aminosyrer og derfor normalt kategoriseres som havende en lav biologisk værdi sammenlignet med de såkaldte "høj biologisk værdi" (HBV) proteiner, der for det meste er af animalsk oprindelse, hvor flere essentielle aminosyrer er biotilgængelige og optagelige via den menneskelige tarm. Men på trods af den traditionelt lavere HBV-rangering af plantebaseret protein, har de ikke signifikant lavere "proteinfordøjelighedskorrigeret aminosyrescore" (PDCAAS), som er den foretrukne metode til at måle proteinkvalitet sammenlignet med animalske proteiner . Faktisk viste kliniske undersøgelser med en næsten total plantebaseret diæt eller udelukkende plantebaseret diæt hos CKD-patienter ingen ernæringsmæssige underskud [66-68]. Derfor kan omhyggelig overvågning af tilstrækkeligheden af ​​kvantitet og kvalitet ved at bruge en række forskellige fødevarer gøre det muligt at bruge plantebaseret kost hos CKD-patienter uden bivirkninger. En nylig amerikansk national undersøgelse viste, at højere HBV-protein var forbundet med dårlige resultater hos dem med CKD [69].

En anden bekymring med en plantebaseret kost er risikoen for hyperkaliæmi. Kalium i kosten forklarede dog kun omkring 2 procent af variansen i kvartalsvis gennemsnitlig serumkalium før dialyse [70]. Desuden var de fem største kilder til kalium oksekød, kylling, mexicansk mad, hamburgere og bælgfrugter [71]. Faktisk kan en fiberrig kost forbedre tarmmotiliteten og sandsynligvis forhindre mere absorption af kalium fra fødevarer. Alkaliforsyning med plantebaserede kostkilder kan også sænke risikoen for hyperkaliæmi [72,73]. Faktisk antydede en nylig undersøgelse, at sænkning af kalium i kosten var forbundet med værre dødelighed hos patienter med kronisk nyreinsufficiens, der gennemgår dialyse [74]. Fordelene og udfordringerne ved PLADO er opsummeret i tabel 2. Tæt overvågning af overholdelsen af ​​indtaget af den korrekte mængde kalorier, protein, salt og fibre og fleksibel anvendelse af proteinkilder og fødevaretyper i henhold til patienters præference kan være nyttigt at formidle den bedre gavnlige effekt af PLADO regimen pånyre sundhed.

RISIKO FOR PROTEIN-ENERGISKILD OG OVERVÅGNING

Den hyperkataboliske tilstand induceret af uræmi, anoreksi på grund af akkumulering af anoreksi, inflammation fra systemiske tilstande og underliggende autoimmune tilstande som ætiologier for CKD er blevet foreslået at være relateret til en høj forekomst af protein-energisvind (PEW) [75] i CKD patienter, forbundet med lav muskelmasse og øget dødelighed [76]. Da underernæring er den vigtigste risikofaktor for PEW, rejste begrænsning af proteinindtaget bekymringer om muligheden for at forværre PEW hos CKD-patienter, og nedsat kropsmasseindeks viste sig at være forbundet med højere dødelighed af ESRD-patienter behandlet med dialyse [77,78]. Analyse af kropssammensætningsmålinger udført i MDRD-studiet viste fald i kropsvægt, armmuskelareal og urinkreatinin-udskillelse i grupperne med lavt og meget lavt proteinindtag sammenlignet med kontroldiæten. Imidlertid var kalorieindtaget også faldet i proteinrestriktionsgruppen, og gennemsnittet af de fleste antropometriske og biokemiske indekser for ernæringsstatus forblev inden for de normale områder [79].

En anden undersøgelse, der undersøgte virkningerne af SVLPD på kropssammensætning blandt CKD V-patienter, viste små fald i mager kropsmasse i løbet af de første 3 måneder efter diætinterventionen. Den steg dog gradvist derefter og forblev stabil ved 12 og 24 måneder, hvilket tyder på, at SVLPD kombineret med tilstrækkeligt kalorieindtag er ernæringsmæssigt sikkert i lange perioder [80]. En meta-analyse af 14 studier evaluerede virkningerne af LPD på kropssammensætning hos CKD-patienter, og den viste, at der ikke var nogen større ændringer i kropssammensætning over tid hos CKD-patienter med LPD [81]. Dog somproteinog energibehov bør varieres i henhold til kliniske forhold og på tværs af sygdommens sværhedsgrad, er det vigtigt at overvåge det faktiske diætindtag regelmæssigt og at vurdere ernæringsstatus omhyggeligt i implementeringen af ​​LPD [82,83]. Diætindtaget kan evalueres med kosttilbagekaldelser, interviews og spørgeskemaer med madfrekvens, og mængden af ​​faktisk proteinindtag kan verificeres med urin-nitrogen-udseende (UNA). Proteinindtaget kan dog overvurderes ved UNA-baseret beregning, hvis patienter er i en hyperkatabolisk tilstand, herunder underernæring, betændelsestilstande, postoperativ periode og forbrændingsskader. Så andre værktøjer til kostvurdering bør vedtages under disse forhold. [84]. Derudover stimulerer dialysebehandling proteinkatabolisme [85]. Helkrops-skeletmuskelmetabolisme ser ud til at stige, hvilket kan føre til nettotab af muskelprotein under hæmodialysebehandling [86]. Retningslinjerne anbefaler højere proteinindtag i kosten hos ESRD-patienter, der gennemgårdialysebehandling(1,2 til 1,4 g/kg/dag) sammenlignet med førdialyseperioden for at undgå forværring af PEW [87]. Uddannelse til tæt selvkontrol for at undgå fejlernæring og konsekvent rådgivning af CKD-specialiseret diætist, som giver pragmatiske værktøjer og forståelig kostinformation og færdigheder er nødvendige for at udøve LPD's rolle på nyresundheden uden risiko for PEW.

KONKLUSIONER

I behandlingen af ​​patienter med CKD menes de gavnlige virkninger af plantedominant LPD for at undgå glomerulær hyperfiltration og mindske ophobningen af ​​proteinaffaldsprodukter at være nyttige til bedre kontrol af uremiske symptomer og metaboliske komplikationer, hvilket letter forsinkelser i påbegyndelsen af ​​dialyse. behandling (tabel 3) [15,17-19,21,26-29,31,35,36,41,44,45,47,49,63,88-92]. Bekymringer vedrørende PEW har imidlertid hindret klinikernes udbredte anvendelse af disse strategier. Implementering af LPD som en diætkur bør anbefales sammen med tæt overvågning og præcis regelmæssig vurdering af ernæringsstatus. Multidirektionelle tilgange, herunder diættilgange, bør overvejes for at sikre det bedste resultat for CKD-patienter.

Interessekonflikt

Der blev ikke rapporteret nogen potentiel interessekonflikt, der er relevant for denne artikel.

REFERENCER

1. Collins AJ, Foley RN, Chavers B, et al. US renal data system 2013 års datarapport. Am J Kidney Dis 2014;63(1 Suppl): A7.

2. Kim SM, Jung JY. Ernæringsstyring hos patienter medkronisk nyresygdom. Koreansk J Intern Med 2020;35:1279-1290.

3. Wolfe RR, Cifelli AM, Kostas G, Kim IY. Optimering af proteinindtag hos voksne: fortolkning og anvendelse af det anbefalede kosttilskud sammenlignet med det acceptable makronæringsstoffordelingsområde. Adv Nutr 2017;8:266-275.

4. Kovesdy CP, Kopple JD, Kalantar-Zadeh K. Håndtering af protein-energispild i ikke-dialyseafhængigekronisk nyresygdom: at forene lavt proteinindtag med ernæringsterapi. Am J Clin Nutr 2013;97:1163-1177.

5. Trumbo P, Schlicker S, Yates AA, Poos M; Food and Nutrition Board for Institute of Medicine, The National Academies. Diætreferenceindtag for energi, kulhydrat, fibre, fedt, fedtsyrer, kolesterol, protein og aminosyrer. J Am Diet Assoc 2002;102:1621-1630.

6. Chang SO. Diætreferenceindtag for protein: proteinbehov og estimeringsmetode, AMDR (Amount of Macronutrient Distribution Range), for protein. Koreansk J Nutr 2011;44:338-343.

7. Kistler BM, Moore LW, Benner D, et al. The International Society of Renal Nutrition and Metabolism kommentar til National Kidney Foundation og Academy of Nutrition and Dietetics KDOQI kliniske retningslinjer for ernæring ikronisk nyresygdom. J Ren Nutr 2021;31:116-120.

8. Ikizler TA, Burrowes JD, Byham-Gray LD, et al. KDOQI klinisk praksis guideline for ernæring i CKD: 2020 opdatering. Am J Kidney Dis 2020;76(3 Suppl 1): S1-S107.

9. Moustgaard J. Variation af nyrefunktionen hos normale og unilateralt nefrektomiserede hunde. Am J Vet Res 1947;8:301-306.

10. Juraschek SP, Appel LJ, Anderson CA, Miller ER 3rd. Effekt af en højproteindiæt på nyrefunktionen hos raske voksne: resultater fra OmniHeart-forsøget. Am J Kidney Dis 2013;61:547-554.

11. Kitada M, Ogura Y, Monno I, Koya D. En lav-protein diæt til diabetisk nyresygdom: dens virkning og molekylære mekanisme, en tilgang fra dyreforsøg. Næringsstoffer 2018;10:544.

12. Knight EL, Stampfer MJ, Hankinson SE, Spiegelman D, Curhan GC. Virkningen af ​​proteinindtagelse på nedsat nyrefunktion hos kvinder med normal nyrefunktion eller mild nyreinsufficiens. Ann Intern Med 2003;138:460- 467.

13. Goldberg T, Cai W, Peppa M, et al. Avancerede slutprodukter til glycoxidation i almindeligt indtagede fødevarer. J Am Diet Assoc 2004;104:1287-1291.

14. Yamagishi S, Matsui T. Avancerede glykeringsslutprodukter, oxidativt stress og diabetisk nefropati. Oxid Med Cell Longev 2010;3:101-108.

15. Meek RL, LeBoeuf RC, Saha SA, et al. Glomerulær celledød og betændelse med højprotein diæt og diabetes. Nephrol Dial Transplant 2013;28:1711-1720.

16. Kramer H. Kost ogkronisk nyresygdom. Adv Nutr 2019;10(Suppl_4):S367-S379.

17. Koppe L, Fouque D. Rollen for proteinrestriktion ud over renin-angiotensin-aldosteron-systemhæmmere i behandlingen af ​​CKD. Am J Kidney Dis 2019;73:248-257.

18. Tovar-Palacio C, Tovar AR, Torres N, et al. Proinflammatorisk genekspression og renal lipogenese moduleres af kostens proteinindhold i fede Zucker fa/fa-rotter. Am J Physiol Renal Physiol 2011;300:F263-E271.

19. Kaysen GA, Gambertoglio J, Jimenez I, Jones H, Hutchison FN. Effekt af diætproteinindtag på albuminhomeostase hos nefrotiske patienter. Kidney Int 1986;29:572- 577.

20. Søn HE, Ryu JY, Go S, et al. Sammenslutning af ambulatorisk blodtryksmonitorering med nyreudfald hos patienter medkronisk nyresygdom. Kidney Res Clin Practice 2020;39:70-80.

21. Bellizzi V, Di Iorio BR, De Nicola L, et al. Meget proteinfattig diæt suppleret med keto-analoger forbedrer blodtrykskontrollen ikronisk nyresygdom. Kidney Int 2007;71:245-251.

22. Fioretto P, Zambon A, Rossato M, Busetto L, Vettor R. SGLT2-hæmmere og den diabetiske nyre. Diabetes Care 2016;39 Suppl 2:S165-S171.

23. Cherney DZ, Perkins BA, Soleymanlou N, et al. Renal hæmodynamisk effekt af natrium-glucose cotransporter 2-hæmning hos patienter med type 1 diabetes mellitus. Oplag 2014;129:587-597.

24. Kalantar-Zadeh KJT, Nitsch D, Neuen B, Perkovic V. Pre-serving nyrefunktion hos mennesker medkronisk nyresygdom(Inviteret seminar). Lancet. 2021 i tryk.

25. Park JS, Choi HI, Bae EH, Ma SK, Kim SW. Paricalcitol dæmper indoxylsulfat-induceret apoptose gennem hæmning af MAPK-, Akt- og NF-kB-aktivering i HK-2-celler. Korean J Intern Med 2019;34:146-155.

26. Fouque D, Laville M. Lowproteindiætertilkronisk nyresygdomhos ikke-diabetes voksne. Cochrane Database Syst Rev 2009;(3):CD001892.

27. Klahr S, Levey AS, Beck GJ, et al. Virkningerne af diætproteinrestriktion og blodtrykskontrol på progressionen af ​​kronisk nyresygdom. Ændring af diæt i undersøgelsesgruppen for nyresygdom. N Engl J Med 1994;330:877- 884.

28. Levey AS, Greene T, Beck GJ, et al. Kostproteinbegrænsning og progression afkronisk nyresygdom: hvad har alle resultaterne af MDRD-undersøgelsen vist? Ændring af diæt i undersøgelsesgruppen for nyresygdom. J Am Soc Nephrol 1999;10:2426-2439.

29. Jiang Z, Zhang X, Yang L, Li Z, Qin W. Effekt af begrænset proteindiæt suppleret med keto-analoger ved kronisk nyresygdom: en systematisk gennemgang og meta-analyse. Int Urol Nephrol 2016;48:409-418.

30. Caria S, Cupisti A, Sau G, Bolasco P. Den inkrementelle behandling af ESRD: en diæt med lavt proteinindhold kombineret med ugentlig hæmodialyse kan være gavnlig for udvalgte patienter. BMC Nephrol 2014;15:172.

31. Garneata L, Stancu A, Dragomir D, Stefan G, Mircescu G. Ketoanalog-suppleret vegetarisk kost med meget lavt proteinindhold og CKD-progression. J Am Soc Nephrol 2016;27:2164-2176.

32. Shah AP, Kalantar-Zadeh K, Kopple JD. Er der en rolle for ketoacidtilskud i behandlingen af ​​CKD? Am J Kidney Dis 2015;65:659-673.

33. Marzocco S, Dal Piaz F, Di Micco L, et al. En diæt med meget lavt proteinindhold reducerer niveauet af indoxylsulfat ikronisk nyresygdom. Blood Purif 2013;35:196-201.

34. Scalone L, Borghetti F, Brunori G, et al. Cost-benefit-analyse af suppleret kost med meget lavt proteinindhold versus dialyse hos ældre CKD5-patienter. Nephrol Dial Transplant 2010;25:907-13.

35. Kalantar-Zadeh K, Fouque D. Ernæringsstyring afkronisk nyresygdom. N Engl J Med 2017;377:1765-1776.

36. Scialla JJ, Appel LJ, Astor BC, et al. Estimeret netto endogen syreproduktion og serumbicarbonat hos afroamerikanere medkronisk nyresygdom. Clin J Am Soc Nephrol 2011;6:1526-1532.

37. Banerjee T, Crews DC, Wesson DE, et al. Høj diætsyrebelastning forudsiger ESRD blandt voksne med CKD. J Am Soc Nephrol 2015;26:1693-1700.

38. Hirai K, Minato S, Kaneko S, et al. Tilnærmelse af bikarbonatkoncentration ved hjælp af total carbondioxidkoncentration i serum hos patienter med ikke-dialysekronisk nyresygdom. Kidney Res Clin Practice 2019;38:326-335.

39. Di Iorio BR, Di Micco L, Marzocco S, et al. Meget lav-protein diæt (VLPD) reducerer metabolisk acidose hos personer medkronisk nyresygdom: det "ernæringsmæssige lyssignal" af nyresyrebelastningen. Næringsstoffer 2017;9:69.

40. Gaggl M, Silber C, Sunder-Plassmann G. Effekt af oral alkalitilskud på progressionen afkronisk nyresygdom. Curr Hypertens Rev 2014;10:112-120.

41. Fouque D, Aparicio M. Elleve grunde til at kontrollere proteinindtaget hos patienter medkronisk nyresygdom. Nat Clin Practice Nephrol 2007;3:383-392.

42. Cupisti A, Kalantar-Zadeh K. Håndtering af naturlig og tilføjet diætphosphorbelastning ved nyresygdom. Semin Nephrol 2013;33:180-190.

43. Mircescu G, Garneata L, Stancu SH, Capua C. Effekter af en suppleret hypoproteindiæt ved kronisk nyresygdom. J Ren Nutr 2007;17:179-188.

44. Di Iorio B, Di Micco L, Torraca S, et al. Akutte virkninger af diæt med meget lavt proteinindhold på FGF23-niveauer: en randomiseret undersøgelse. Clin J Am Soc Nephrol 2012;7:581-587.

45. Scialla JJ, Appel LJ, Wolf M, et al. Planteproteinindtag er forbundet med fibroblastvækstfaktor 23 og serumbicarbonatniveauer hos patienter medkronisk nyresygdom: Chronic Renal Insufficiency Cohort undersøgelse. J Ren Nutr 2012;22:379-388.

46. ​​Fouque D, Horne R, Cozzolino M, Kalantar-Zadeh K. Balancering af ernæring og serumfosfor i vedligeholdelsesdialyse. Am J Kidney Dis 2014;64:143-150.

47. Ferraro PM, Bargagli M, Trinchieri A, Gambaro G. Risiko fornyresten: indflydelse af kostfaktorer, kostmønstre og vegetarisk-vegansk kost. Næringsstoffer 2020;12:779.

48. Park JH, Jo YI, Lee JH. Nyrevirkninger af urinsyre: hyperurikæmi og hypourikæmi. Koreansk J Intern Med 2020;35:1291-1304.

49. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G. Purinrige fødevarer, mælke- og proteinindtag og risikoen for gigt hos mænd. N Engl J Med 2004;350:1093-1103.

50. Giannini S, Nobile M, Sartori L, et al. Akutte virkninger af moderat diætproteinrestriktion hos patienter med idiopatisk hypercalciuri og calciumnephrolithiasis. Am J Clin Nutr 1999;69:267-271.

51. Nguyen QV, Kalin A, Drouve U, Cases JP, Jaeger P. Følsomhed over for kødproteinindtag og hyperoxaluri i idiopatiske calciumstendannere. Kidney Int 2001;59:2273- 2281.

52. Haring B, Selvin E, Liang M, et al. Kostproteinkilder og risiko for hændelsekronisk nyresygdom: resultater fra studiet ateroskleroserisiko i samfund (ARIC). J Ren Nutr 2017;27:233-242.

53. Kim H, Caulfield LE, Garcia-Larsen V, et al. Plantebaserede diæter og hændelige CKD og nyrefunktion. Clin J Am Soc Nephrol 2019;14:682-691.

54. Lew QJ, Jafar TH, Koh HW, et al. Indtagelse af rødt kød og risiko for ESRD. J Am Soc Nephrol 2017;28:304-312.

55. Chen X, Wei G, Jalili T, et al. Associationerne af planteproteinindtag med dødelighed af alle årsager i CKD. Am J Kidney Dis 2016;67:423-430.

56. Kontessis P, Jones S, Dodds R, et al. Nyre-, metaboliske og hormonelle reaktioner på indtagelse af animalske og vegetabilske proteiner. Kidney Int 1990;38:136-144.

57. Lin J, Hu FB, Curhan GC. Sammenhæng mellem kost og albuminuri og nyrefunktion falder. Clin J Am Soc Nephrol 2010;5:836-843.

58. Kim SM, Sang IH. Den kliniske virkning af tarmmikrobiota ikronisk nyresygdom. Koreansk J Intern Med 2020;35:1305-1316.

59. Ko GJ, Rhee CM, Kalantar-Zadeh K, Joshi S. Virkningerne af højproteindiæter på nyrernes sundhed og levetid. J Am Soc Nephrol 2020;31:1667-1679.

60. Kalantar-Zadeh K, Joshi S, Schlueter R, et al. Plantedominant lav-protein diæt til konservativ håndtering afkronisk nyresygdom. Næringsstoffer 2020;12:1931.

61. Azadbakht L, Atabak S, Esmaillzadeh A. Sojaproteinindtag, kardiorenale indekser og C-reaktivt protein i type 2-diabetes med nefropati: et longitudinelt randomiseret klinisk forsøg. Diabetes Care 2008;31:648-654.

62. Park S, Lee S, Kim Y, et al. Reduceret risiko forkronisk nyresygdomefter bedring fra metabolisk syndrom: en landsdækkende befolkningsbaseret undersøgelse. Kidney Res Clin Practice 2020;39:180-191.

63. Snelson M, Clarke RE, Coughlan MT. Rør i gryden: kan kostændringer lindre byrden af ​​CKD? Næringsstoffer 2017;9:265.

64. Kovesdy CP, Kalantar-Zadeh K. Tilbage til fremtiden: begrænset proteinindtag til konservativ behandling af kronisk nyreinsufficiens, tredobbelte mål for nybeskyttelse, reduktion af uræmi og ernæringsmæssig sundhed. Int Urol Nephrol 2016;48:725-729.

65. Joshi S, McMacken M, Kalantar-Zadeh K. Plantebaserede diæter til nyresygdom: en guide til klinikere. Am J Kidney Dis 2021;77:287-296.

66. Joshi S, Shah S, Kalantar-Zadeh K. Tilstrækkeligheden af ​​plantebaserede proteiner ikronisk nyresygdom. J Ren Nutr 2019;29:112-117.

67. Barsotti G, Morelli E, Cupisti A, Meola M, Dani L, Giovan Netti S. En lav-nitrogen lav-fosfor vegansk diæt til patienter med kronisk nyresvigt. Nephron 1996;74:390- 394.

68. Soroka N, Silverberg DS, Grønland M, et al. Sammenligning af en vegetabilsk-baseret (soja) og en animalsk-baseret lav-protein diæt i prædialyse patienter med kronisk nyresvigt. Nephron 1998;79:173-180.

69. Narasaki Y, Okuda Y, Moore LW, et al. Diætproteinindtag, nyrefunktion og overlevelse i en nationalt repræsentativ kohorte. Am J Clin Nutr 2021 19. marts [Epub]. https://doi.org/10.1093/ajcn/nqab011.

70. Noori N, Kalantar-Zadeh K, Kovesdy CP, et al. Kaliumindtag i kosten og dødelighed hos langtidshæmodialysepatienter. Am J Kidney Dis 2010;56:338-347.

71. St-Jules DE, Goldfarb DS, Sevick MA. Ikke-ækvivalens af næringsstoffer: hjælper begrænsninger af plantefødevarer med højt kaliumindhold til at forhindre hyperkaliæmi hos hæmodialysepatienter? J Ren Nutr 2016;26:282-287.

72. Xu H, Huang X, Riserus U, et al. Kostfibre, nyrefunktion, betændelse og risiko for dødelighed. Clin J Am Soc Nephrol 2014;9:2104-2110.

73. Kalantar-Zadeh K, Ikizler TA. Lad dem spise under dialyse: en overset mulighed for at forbedre resultaterne hos vedligeholdelseshæmodialysepatienter. J Ren Nutr 2013;23:157-163.

74. Narasaki Y, Okuda Y, Kalantar SS, et al. Kaliumindtag i kosten og dødelighed i en prospektiv hæmodialysekohorte. J Ren Nutr 2021;31:411-420.

75. Hanna RM, Ghobry L, Wassef O, Rhee CM, Kalantar-Zadeh K. En praktisk tilgang til ernæring, protein-energispild, sarkopeni og kakeksi hos patienter med kronisk nyresygdom. Blood Purif 2020;49:202-211.

76. Kim JK, Kim SG, Oh JE, et al. Indvirkning af sarkopeni på langtidsdødelighed og kardiovaskulære hændelser hos patienter, der gennemgår hæmodialyse. Korean J Intern Med 2019;34:599-607.

77. Hwang SD, Lee JH, Jhee JH, Song JH, Kim JK, Lee SW. Indvirkning af body mass index på overlevelse hos patienter, der gennemgår peritonealdialyse: analyse af data fra Insan Memorial End-Stage Renal Disease Registry of Korea (1985-2014). Kidney Res Clin Practice 2019;38:239-249.

78. Kim S, Jeong JC, Ahn SY, Doh K, Jin DC, Na KY. Tidsvarierende effekter af kropsmasseindeks på dødelighed blandt hæmodialysepatienter: resultater fra et landsdækkende koreansk register. Kidney Res Clin Practice 2019;38:90-99.

79. Kopple JD, Levey AS, Greene T, et al. Effekt af diætproteinrestriktion på ernæringsstatus i modifikation af kost i nyresygdomsundersøgelse. Kidney Int 1997;52:778-791.

80. Chauveau P, Vendrely B, El Haggan W, et al. Kropssammensætning af patienter på en meget proteinfattig diæt: en to-årig undersøgelse med DEXA. J Ren Nutr 2003;13:282-287.

81. Eyre S, Attman PO. Proteinrestriktion og kropssammensætning ved nyresygdom. J Ren Nutr 2008;18:167-186.

82. Kalantar-Zadeh K, Kovesdy CP, Bross R, et al. Design og udvikling af et dialyse-madhyppighedsspørgeskema. J Ren Nutr 2011;21:257-262.

83. Kalantar-Zadeh K, Tortorici AR, Chen JL, et al. Kostrestriktioner hos dialysepatienter: er der noget tilbage at spise? Semin Dial 2015;28:159-168.

84. Ko GJ, Obi Y, Tortorici AR, Kalantar-Zadeh K. Diætproteinindtag ogkronisk nyresygdom. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2017;20:77-85.

85. Kalantar-Zadeh K, Cano NJ, Budde K, et al. Diæter og enterale kosttilskud til forbedring af resultaterne ikronisk nyresygdom. Nat Rev Nephrol 2011;7:369-384.

86. Obi Y, Qader H, Kovesdy CP, Kalantar-Zadeh K. Seneste konsensus og opdatering om spild af protein-energi ikronisk nyresygdom. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2015;18:254-262.

87. Levin A, Stevens PE. Resumé af KDIGO 2012 CKD-retningslinje: bag kulisserne behov for vejledning og en ramme for at komme videre. Nyre Int 2014;85:49-61.

88. Ticinesi A, Nouvenne A, Chiusi G, Castaldo G, Guerra A, Meschi T. Calciumoxalat nefrolithiasis og tarmmikrobiota: ikke kun en tarm-nyre-akse: et ernæringsmæssigt perspektiv. Næringsstoffer 2020;12:548.

89. Lai S, Molftno A, Testorio M, et al. Effekt af lavprotein kost og inulin på mikrobiota og kliniske parametre hos patienter medkronisk nyresygdom. Næringsstoffer 2019;11:3006.

90. Kalantar-Zadeh K, Moore LW. Betyder lang levetid for nyrerne sund vegansk mad og mindre kød, eller er enhver kost med lavt proteinindhold god nok? J Ren Nutr 2019;29:79-81.

91. Pignanelli M, Bogiatzi C, Gloor G, et al. Moderat nedsat nyrefunktion og toksiske metabolitter produceret af tarmmikrobiomet: diætmæssige implikationer. J Ren Nutr 2019;29:55-64.

92. Rigalleau V, Blanchetier V, Combe C, et al. En diæt med lavt proteinindhold forbedrer insulinfølsomheden af ​​endogen glucoseproduktion hos uremiske patienter før dialyse. Am J Clin Nutr 1997;65:1512-1516.