Virkninger af totale glycosider af Cistanche på O Xidativ stressskade og apoptose hos rotter med cerebral iskæmi - Reperfusion Ⅱ

2 resultater

2. 1 Sammenligning af score for neurologiske underskud

Sammenlignet med Sham-gruppen havde rotter i Mod⁃el-gruppen merealvorlige neurologiske underskudssymptomerogøget score for neurologiske underskud(P ＜0. 05); sammenlignet med modelgruppen havde rotterne i GCs-gruppen højere. Den neurologiske deficit-score faldt (P<0. 05), see Figure 1.

NATURLIG ORGANISK CISTANCHE EKSTRAKT MED 30% ECHINACOSIDE OG 12% ACTEOSIDE TIL NYREFUNKTION

Klik for at få flere detaljer

Understøttende service af Wecistanche

E-mail:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tlf:+86 15292862950

Shop for flere specifikationer detaljer:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

2. 2 TTC-farvningsresultater af hjernevæv

Der var ingen tydelige infarktlæsioner i hjernevævet hos rotterne i Sham-gruppen. Til sammenligning var procentdelen af ​​cerebralt infarktområde hos rotterne i modelgruppen større (P < 0.01); procentdelen af ​​cerebralt infarktområde hos rotterne i GCs-behandlingsgruppen var lavere end i modelgruppen. (S<0. 05), see Figure 2.

2. 3 Sammenligning af oxidativ stressindikatorer

Sammenlignet med Sham-gruppen steg MDA-indholdet i serum fra rotter i modelgruppen, og aktiviteterne af antioxidantfaktoren SOD og GSH-Px faldt (P < 0.05); mens rotterne i GCs-gruppen sammenlignet med M-gruppen Rotter i odelgruppen, faldt MDA-indholdet, og aktiviteterne af SOD og GSH-Px steg (P < 0, 05), se tabel 1.

3 Diskussion

Det er kendt, at flere faktorer og flere led er involveret i den efterfølgende nervecelle-nekrose forårsaget af CIRI. At hæmme forekomsten og udviklingen af ​​den patologiske proces inden for en effektiv tidsperiode er yderst kritisk for prognosen for sygdommen. Wang et al. [4] offentliggjort figur 3. Sammenligning af Bax-, Bcl-2-, Caspase-3-, HO-1- og Nrf2-proteinekspression i hjernevævet hos rotter i hver gruppe. Bemærk: Sammenlignet med den falske operationsgruppe, ∗ Ｐ＜0. 0５,∗∗Ｐ＜0． {{10}}1; sammenlignet med modelgruppen, #P < 0. 0５,##P＜0. 01 Forbedringen af ​​neurologisk underskud og hjerneinfarktområde hos CIRI-rotter efter GCs-behandling har bekræftet dets effekt på hjernevævsskade og postmorbiditetsbevægelse.

Detpositiv effekt af genopretning af motorisk funktion; resultaterne af dette eksperiment viste også, at den neurologiske deficit-score for rotter efter CIRI-behandling med GC'er blev reduceret, og procentdelen af ​​hjernevævsinfarktområdet blev reduceret, hvilket tyder på, at GC'er har en beskyttende effekt på hjerneskade efter CIRI.

Som en vigtig regulatorisk faktor involveret i redoxreaktioner i celler, spiller Nrf 2 en vigtig rolle i forekomsten af ​​mange sygdomme, såsom neurodegenerative sygdomme, tumorer, aldring osv. 9].

Den udøver sin antioxidante virkning ved at kombinere medanti-oxidant respons elementer(ARE) at fremmenedstrøms SOD, Ekspression af CAT og GSH-Px [10]. HO-1 fungerer som et regulatorisk protein af Nrf 2/ARE-vejen, og dets aktivering kan initiere antioxidativt stress, anti-inflammatorisk og

Beskyttelsesmekanisme mod celleskade[11]. HO-1 kan fremme den oxidative nedbrydning af hæm og neutralisere overskydende reaktive oxygenarter. Dens opregulering er en vigtig mekanisme for celler til at tilpasse sig oxidativt stress. HO-1 kan derved modstå skader forårsaget af oxidativt stress på kroppenreduktion af celleapoptose [12].

Efter CIRI opstår, vil den overdrevne produktion af frie iltradikaler føre til en ubalance i deres produktion og nedbrydning, og akkumuleringen af ​​reaktive iltarter vil forårsage, at celler angribes af overdreven reaktive iltarter. SOD og GSH-Px er vigtige antioxidantfaktorer, og deres fravær kan fremme lipidperoxidation, og produktionen af ​​det cytotoksiske stof MDA vil øges yderligere, hvilket resulterer i en række celledysfunktioner og forværring af hjerneskade [13].

Wang et al. [14] fandt, at ved at øge aktiviteterne af SOD, CAT og GSH-Px og reducere indholdet af MDA og proteinhydroxylgrupper, kan antioxidantkapaciteten i serum, lever og hjerne forbedres. Ye Hongxia et al. [15] fandt i et studie om den nootropiske virkning af GC'er på mus, at det reducerede skaden på hjernevævets struktur og funktion ved at øge antioxidant enzymaktivitet og reducere oxidativt stressniveauer. Tidligere undersøgelser af Wang et al. [4] bekræftede, at GCs-behandling fremmer neuronal ombygning og angiogenese. Mekanismen kan være relateret til aktivering af Nrf 2-vejen og reduktion af det oxidative stressniveau i hjernevæv. Resultaterne af dette eksperiment viste, at GC'er opregulerede ekspressionen af ​​Nrf 2 og dets nedstrøms målprotein HO -1, øgede aktiviteten af ​​antioxidantenzymer SOD og GSH-Px i hjernevæv, fremskyndede opfangningen af ​​frie iltradikaler og også reduceret cytotoksicitet. Ophobningen af ​​stoffet MDA, og derved reducere oxidativ stress-induceret hjerneskade.

Wu Jiangli et al. [16] har vist, at Nrf 2 også direkte kan regulere den mitokondrie-medierede endogene apoptose-vej, regulere ekspressionen af ​​proteinerne Bax og Bcl-2 og hæmme apoptose. Undersøgelser har fundet ud af, at GC'er signifikant kan opregulere ekspressionen af ​​Bcl-2 i myokardievæv, nedregulere ekspressionen af ​​Bax og Caspase-3, reducere apoptose forårsaget af iskæmi-reperfusion og derved reducere myokardie skade [17].

I undersøgelser af virkningerne af GC'er på tumorvækst og metastaser blev det fundet, at de udøver en pro-apoptotisk effekt ved at regulere ekspressionen af ​​Bax- og Bcl-2-proteiner. Efter at proliferationen af ​​endotelceller er hæmmet, er dannelsen af ​​blodkar også reduceret [18]. Resultaterne af denne eksperimentelle undersøgelse viste, at GCs intervention øgede ekspressionen af ​​det anti-apoptotiske protein Bcl-2 og reducerede ekspressionen af ​​de pro-apoptotiske proteiner Bax og Caspase-3 i hjernevæv, hvilket fuldt ud beviser, at det fremmer positivt overlevelsen af ​​nerveceller. effekt.

Sammenfattende kan GC'er forbedre nervecellernes evne i det iskæmiske penumbra-område til at modstå skader ved oxidativ stress og reducere nervecelleapoptose forårsaget af CIRI ved at aktivere Nrf 2/HO-1-vejen, hvilket tyder på, at GC'er kan være en slags af Potentielle lægemidler til behandling af kaskade hjerneskade efter cerebral iskæmi-reperfusion.

Referencer

[1] Zhang Q, Jia M, Wang YF, et al. Ｃ Neurochem Res, 2022, 47 (12): 3525 - 3542.

[2] Li HY, Chen G. Brev til celledødsvej i iskæmisk st Roke og målrettet farmaceutisk terapi [J]. TranslStroke Res, 2022, 13(3): 357-358.

[3] Lei HB, Wang XY, Zhang YH, et al. Herba Cistanche (Rou Cong Rong): En gennemgang af dens fytokemi og

Farmakologi[J]. Chem Pharm Bull, 2020, 68(8): 694-712.

[4] Wang FJ, Li RY, Tu PF, et al. Total Glycosider of Cistanche Deserticola pr Omote neurologisk funktion

genopretning ved at inducere neurovaskulær regeneration viaN⁃rf - 2/Keap - 1-vej i MCAO/R-rotter [J]. Foran

Pharmacol, 2020, 11: 236.

[5] Fan Yanyan, Zhang Shizai. Cistanche deserticola totale glykosider regulerer lncRNA GAS5

Beskyt nerveceller mod iskæmi-reperfusionsskade[J]. Chinese Patent Medicine, 2022, 44(7): 2320-2324.

[6] Sandberg M, Patil J, Dgangelo B, et al. ＮＲＦ2 - Regulering i hjernens sundhed og sygdom: Implikation af cerebral inflammation[J]. Neuropharmacology, 2014, 79: 298-306.

[7] Yang Li, Chen Yang. Eksperimentel undersøgelse af rotte-cerebral iskæmi-reperfusionsskademodel ved brug af suturemboliseringsmetode[J]. Journal of Wannan Medical College, 2017, 36 (4): 318-321.

[8] Liu Xinlang, Zhou Lili, Yang Zhanjun osv. Cistanche deserticola totale glykosider til SAMP8

Effekter på indlæring og hukommelsesevne og synaptisk plasticitet hos mus [J]. Chinese Journal of Traditional Chinese Medicine, 2022, 40(1): 110-115 + 276-277.

[9] Lu MC, Ji JN, Jiang ZY, et al. Keap1 - Nrf2 - ARE-vejen som en potentiel forebyggende og terapeutisk

mål: en opdatering[J]. Med Res Rev, 2016, 36(5): 924-963.

[10] Chen JY, Sun YJ, Huang S, et al. Grub polypeptidekstrakter beskytter mod