1. Introduktion

Identifikation af fødevareingredienser med immunmodulerende egenskaber sammen med deres respektive molekylære mål har tiltrukket sig øget interesse i de senere år. På grund af deres høje liganddiversitet repræsenterer den transiente receptorpotentiale superfamilie af ionkanaler (TRP-kanaler) en meget interessant klasse af potentielle målstrukturer.

Pattedyrs TRP-kanal-superfamilien omfatter seks beslægtede proteinfamilier, nemlig ankyrin (TRPA), den kanoniske (TRPC), melastatin (TRPM), mucolipin (TRPML), polycystin (TRPP) og vanilloide (TRPV)-familien, som alle typisk deler seks transmembrane segmenter, der samles som tetrapermeable selektionsceller med tetrapermeable c1 [1] poremering. TRPV1-kanalen kan være langt det mest intensivt undersøgte medlem af TRP-superfamilien. TRPV1 blev oprindeligt identificeret som receptoren for capsaicin, den skarpe komponent af chilipeber.[2] Senere viste det sig også, at de skarpe ingredienser fra ingefær, gingerolerne, aktiverer TRPV1.[3]

TRPV1's biologiske rolle i ikke-neuronale celletyper er stadig under omfattende undersøgelse, men de tilgængelige resultater indebærer funktioner langt ud over sensorisk og termisk opfattelse. For eksempel forhindrede en 12-ugers intervention med en daglig dosis på 0,15 mg af TRPV1-agonisten nonivamid, en strukturel capsaicinanalog, en kostinduceret stigning i kropsfedtmasse og øgede plasmaserotoninniveauer hos raske overvægtige forsøgspersoner.[4]

I 3T3-L1-adipocytter reducerede aktivering af TRPV1 med nonivamid lipidakkumulering under differentiering og modning ved at undertrykke PPAR𝛾-ekspression.[5] I makrofager svækkede capsaicin og nonivamid en LPS-induceret frigivelse af pro-inflammatoriske cytokiner som IL6, CXCL8 og TNF-alpha på en TRPV1-afhængig måde.[6] Alligevel forbliver de særlige funktioner af TRPV1 i humane blodleukocytter vage. I humane NK-celler inducerede 10 og 50 μM capsaicin en stigning i intracellulære Ca2+-koncentrationer, hvilket indikerer en funktionel TRPV1-kanal.[7]

Dæmpede NK-celle-effektorfunktioner såsom cytotoksisk degranulering og cytokinsekretion, induceret af forbehandling af cellerne med capsaicin i 1 time i et koncentrationsområde på 10-100 μM, var imidlertid stort set TRPV1-uafhængige.[7] I T-celler blev TRPV1 dokumenteret at være involveret i processerne af T-cellereceptorsignalering, T-celleproliferation og -differentiering, såvel som cytokinproduktion.[8] Tidligere arbejde fra vores gruppe viste også funktionel ekspression af TRPV1 i humane primære T-celler.[9] Endvidere afslørede dosisresponsanalyser i koncentrationer fra 0,03 til 300 μmol L−1, at [6]-gingerol hæmmer cytokinsekretion af primære humane leukocytter med en IC50-værdi på 82,2 μmol L−1.

Kvantificering af [6]-gingerol i plasmaprøver fra raske forsøgspersoner viste imidlertid en gennemsnitlig maksimal plasmakoncentration på kun 42,0 ± 16,3 nmol L−1 efter indtagelse af 1 L ingefærte. Da disse [6]- gingerol-koncentrationer ikke havde nogen signifikant indflydelse på cytokin-sekretion i tidligere undersøgelser, [9] er det uklart, om en diætrelevant koncentration på 50 nmol L-1, der nås i blodplasma efter indtagelse af 1 L ingefærte, er tilstrækkelig til at modulere cellulære immunresponser i andre humane primære leukocytter.

For humane neutrofiler er viden om TRPV1's funktionelle rolle begrænset. Mens Köse og Nazıroglu˘ [10] viste, at Ca2+--fluxer i neutrofiler som reaktion på 10 μM capsaicin blev reduceret med TRPV1-antagonisten capsazepin, viste andre resultater ikke, at capsaicin inducerede en Ca2+-tilstrømning, når den blev testet i et detektionsinterval på 1-100 μMPV RNA-ekspression.[11]

Neutrofiler er de hyppigst forekommende leukocytter i humant blod og tegner sig for 60-70 % af alle cirkulerende hvide blodlegemer. De er de første immunceller, der rekrutteres til infektionsstederne; de omtales derfor ofte som den første forsvarslinje.[12] Rekruttering af neutrofiler udløses blandt andet af det bakterielle eller mitokondrier-afledte peptid N-Formylmethionin-leucyl-phenylalanin (fMLF) eller kemokiner såsom CXCL8 (IL-8).[13]

Forsvarsmekanismer for neutrofiler omfatter fagocytose,[14] frigivelse af antimikrobielle enzymer via degranulering,[15] generering af reaktive oxygenarter (ROS),[16] og dannelsen af ​​neutrofile ekstracellulære fælder.[17] Udover disse direkte forsvarsmekanismer bidrager neutrofiler yderligere til efterfølgende immunresponser via frigivelsen af ​​forskellige cytokiner og kemokiner.[18] Neutrofiler kan også gennemgå en primingsproces, der sætter dem i stand til at reagere stærkere på efterfølgende fuld aktivering.[16b]

I de senere år er der vokset beviser for, at ingredienser fra fødevarer og eller lægeplanter kan modificere en eller flere af de nævnte forsvarsreaktioner fra humane neutrofiler. Disse modifikationer omfatter øget fagocytotisk aktivitet[19] og ROS-generering,[20] forøget kemotaksi mod fMLF[21] og dannelse af neutrofile ekstracellulære fælder.[20] De(n) aktive forbindelse(r) blev dog ikke identificeret. Bestanddele fra Ferula akitschkensis (𝛽-pinen, sabinen, 𝛾-terpinen, geranylacetone og isobornylacetat) desensibiliserede neutrofiler over for fMLF- og CXCL8-induceret Ca2+-influx og hæmmede fMLF-induceret kemotaksi-induceret effekt, hvor kemotaksi-induceret virkning TRPV1.[22]

Baseret på de tilgængelige data antog vi, at ligand-induceret aktivering af TRPV1 af [6]-gingerol kan påvirke generelle neutrofile funktioner, enten direkte eller via at forbedre deres reaktioner på aktiverende stimuli. Inden for rammerne af denne hypotese sigtede vi især på at belyse, om en verificeret ernæringsmæssigt relevant koncentration er tilstrækkelig til at modulere cellulære immunresponser i humane primære neutrofiler som en del af leukocytpopulationen. '

Desuden søgte vi at sammenligne RNA-ekspressionsniveauerne for alle medlemmer af pattedyr-TRP-superfamilien i fem af de mest fremtrædende celletyper i humant blod for at opnå et kvalitativt og kvantitativt omfattende overblik over TRP-kanalekspression i humane leukocytter.

2. Resultater

2.1. Overflod og relative transkriptionsniveauer af TRP-kanaler i humane leukocytter

For at evaluere TRP-kanal-RNA-ekspression i blodleukocytter blev fem af de mest fremtrædende leukocytcelletyper isoleret fra blodet fra raske donorer, og RNA-ekspressionen af ​​TRP-kanaler blev analyseret via kvantitativ RT-PCR (figur 1).

Specifikke transkriptioner af TRPV såvel som TRPM-familien blev påvist med høje frekvenser på 75-100% i alle analyserede celletyper. Den gennemsnitlige overordnede frekvens i betragtning af alle celletyper var 96 % for TRPV-familien og 98 % for TRPM-familien. TRPC-specifikke transkripter var meget mindre rigelige, varierende fra 0% i monocytter, NK-celler, T-celler og B-celler til 100% i NK-celler og T-celler med en samlet gennemsnitsfrekvens på kun 53% (figur 1A). Det TRPC5-specifikke transkript blev kun påvist i neutrofiler med en frekvens på 70 %.

Det TRPA1-specifikke transkript afslørede generelt en ret lav overflod i celletyperne analyseret med en frekvens på 100 % i neutrofiler, 25 % i monocytter, 80 % i NK-celler, 100 % i T-celler og 60 % i B-celler. Ligeledes viste det TRPML3-specifikke transkript en lav frekvens i neutrofiler (50%), monocytter (25%), NK-celler (40%) og B-celler (20%), men en frekvens på 100% i T-celler. Det TRPV1-specifikke transkript blev påvist i alle celletyper og viste en frekvens på 100 % i monocytter, NK-celler og T-celler og en frekvens på 90 % i neutrofiler og 80 % i B-celler.

Med hensyn til relativ RNA-ekspression, sammenlignet med de respektive frekvenser, afslørede TRP-kanalerne et mere celletypespecifikt ekspressionsmønster, som det fremgår af sammenligning af de respektive Δct-værdier i de forskellige analyserede celletyper (figur 1B). For eksempel blev TRPP3 påvist med en frekvens på 100 % i alle celletyper, men afslørede klart det højeste ekspressionsniveau i monocytter.

I modsætning hertil blev TRPV2-kanalen detekteret i alle de undersøgte celletyper med et sammenligneligt højt RNA-ekspressionsniveau såvel som en høj frekvens. På samme måde var transkriptionsniveauer af TRPV1 ens i alle undersøgte celletyper (figur 1B).

2.2. TRPV1 overfladeekspression på neutrofiler

Den nuværende viden om funktionen af ​​TRPV1 i humane neutrofiler er stadig uklar. For yderligere at udforske rollerne for TRPV1 i humane neutrofiler undersøgte vi derefter, om TRPV1-kanalen udtrykkes på overfladen af ​​primære humane neutrofiler ved hjælp af levende celle flowcytometri (figur 2).

De isolerede neutrofiler blev farvet for CD15 som en overflademarkør for neutrofiler (figur 2A,B) og samtidigt enten farvet med et antistof rejst mod en epitop i den første ekstracellulære sløjfe af TRPV1-proteinet (figur 2B) eller den respektive isotypekontrol, hvor sidstnævnte fungerede som et surrogat for meas-binding (Figurure). Inden for CD15+-populationen blev fluorescensintensiteten for FITC analyseret. Farvning af neutrofilerne med TRPV1-antistoffet førte til et klart skelneligt fluorescenssignal sammenlignet med isotypekontrollen, hvilket bekræftede overfladeekspression af TRPV1 i primære humane neutrofiler (figur 2C). Analyse af neutrofiler fra fire individuelle donorer afslørede en sammenlignelig overfladeekspression af TRPV1 (figur 2D).

2.3. [6]-Gingerol-induceret stigning i intracellulær Ca2+

Da ligand-induceret aktivering af TRPV1 vil resultere i en tilstrømning af Ca2+, blev [23] intracellulære Ca2+-koncentrationer af neutrofiler bestemt via det Ca2+-følsomme farvestof Fura-2. Baseret på vores tidligere fund[9] blev der valgt en koncentration på 50 nM af den velkendte TRPV1-ligand [6]-gingerol og en inkubationstid på 2 timer. Analyserne viste, at inkubation af neutrofiler med 50 nM [6]-gingerol resulterede i øgede intracellulære Ca2+-koncentrationer, som i gennemsnit var 18,4 % ± 1,0 % af den maksimale værdi, som bestemt ved at påføre 1 μM af ionophoren ionomycin. Stigningen induceret af DMSO var på 4,7 % ± 1,2 % (figur 3).

2.4. Indvirkning af [6]-Gingerol på TRPV1-ekspression

Dernæst sigtede vi på at analysere virkningen af ​​TRPV1-stimulering af [6]-gingerol på TRPV1-ekspression på transkriptniveauet via q-RTPCR såvel som på overfladeproteinniveauet via farvning af levende celler. Til dette formål blev humane neutrofiler inkuberet med 50 nM [6]- gingerol i 2 timer, og de respektive ekspressionsniveauer blev kvantificeret.

Denne 2 timers inkubation påvirkede hverken TRPV1-transkript- eller proteinniveauer (figur 4) og ændrede heller ikke, bortset fra IL6, IL17A, IL24, C5 og GDF5, RNA-ekspressionen af ​​almindelige cytokin- og kemokingener undersøgt (figur S1, tabel S2, understøttende information).

2.5. Indvirkning af [6]-Gingerol på ekspression af neutrofile overflademarkører

1. Introduktion

Identifikation af fødevareingredienser med immunmodulerende egenskaber sammen med deres respektive molekylære mål har tiltrukket sig øget interesse i de senere år. På grund af deres høje liganddiversitet repræsenterer den transiente receptorpotentiale superfamilie af ionkanaler (TRP-kanaler) en meget interessant klasse af potentielle målstrukturer.

Pattedyrs TRP-kanal-superfamilien omfatter seks beslægtede proteinfamilier, nemlig ankyrin (TRPA), den kanoniske (TRPC), melastatin (TRPM), mucolipin (TRPML), polycystin (TRPP) og vanilloide (TRPV)-familien, som alle typisk deler seks transmembrane segmenter, der samles som tetrapermeable selektionsceller med tetrapermeable c1 [1] poremering. TRPV1-kanalen kan være langt det mest intensivt undersøgte medlem af TRP-superfamilien. TRPV1 blev oprindeligt identificeret som receptoren for capsaicin, den skarpe komponent af chilipeber.[2] Senere viste det sig også, at de skarpe ingredienser fra ingefær, gingerolerne, aktiverer TRPV1.[3]

TRPV1's biologiske rolle i ikke-neuronale celletyper er stadig under omfattende undersøgelse, men de tilgængelige resultater indebærer funktioner langt ud over sensorisk og termisk opfattelse. For eksempel forhindrede en 12-ugers intervention med en daglig dosis på 0,15 mg af TRPV1-agonisten nonivamid, en strukturel capsaicinanalog, en kostinduceret stigning i kropsfedtmasse og øgede plasmaserotoninniveauer hos raske overvægtige forsøgspersoner.[4]

I 3T3-L1-adipocytter reducerede aktivering af TRPV1 med nonivamid lipidakkumulering under differentiering og modning ved at undertrykke PPAR𝛾-ekspression.[5] I makrofager svækkede capsaicin og nonivamid en LPS-induceret frigivelse af pro-inflammatoriske cytokiner som IL6, CXCL8 og TNF-alpha på en TRPV1-afhængig måde.[6] Alligevel forbliver de særlige funktioner af TRPV1 i humane blodleukocytter vage. I humane NK-celler inducerede 10 og 50 μM capsaicin en stigning i intracellulære Ca2+-koncentrationer, hvilket indikerer en funktionel TRPV1-kanal.[7]

Dæmpede NK-celle-effektorfunktioner såsom cytotoksisk degranulering og cytokinsekretion, induceret af forbehandling af cellerne med capsaicin i 1 time i et koncentrationsområde på 10-100 μM, var imidlertid stort set TRPV1-uafhængige.[7] I T-celler blev TRPV1 dokumenteret at være involveret i processerne af T-cellereceptorsignalering, T-celleproliferation og -differentiering, såvel som cytokinproduktion.[8] Tidligere arbejde fra vores gruppe viste også funktionel ekspression af TRPV1 i humane primære T-celler.[9] Endvidere afslørede dosisresponsanalyser i koncentrationer fra 0,03 til 300 μmol L−1, at [6]-gingerol hæmmer cytokinsekretion af primære humane leukocytter med en IC50-værdi på 82,2 μmol L−1.

Kvantificering af [6]-gingerol i plasmaprøver fra raske forsøgspersoner viste imidlertid en gennemsnitlig maksimal plasmakoncentration på kun 42,0 ± 16,3 nmol L−1 efter indtagelse af 1 L ingefærte. Da disse [6]- gingerol-koncentrationer ikke havde nogen signifikant indflydelse på cytokin-sekretion i tidligere undersøgelser, [9] er det uklart, om en diætrelevant koncentration på 50 nmol L-1, der nås i blodplasma efter indtagelse af 1 L ingefærte, er tilstrækkelig til at modulere cellulære immunresponser i andre humane primære leukocytter.

For humane neutrofiler er viden om TRPV1's funktionelle rolle begrænset. Mens Köse og Nazıroglu˘ [10] viste, at Ca2+--fluxer i neutrofiler som reaktion på 10 μM capsaicin blev reduceret med TRPV1-antagonisten capsazepin, viste andre resultater ikke, at capsaicin inducerede en Ca2+-tilstrømning, når den blev testet i et detektionsinterval på 1-100 μMPV RNA-ekspression.[11]

Neutrofiler er de hyppigst forekommende leukocytter i humant blod og tegner sig for 60-70 % af alle cirkulerende hvide blodlegemer. De er de første immunceller, der rekrutteres til infektionsstederne; de omtales derfor ofte som den første forsvarslinje.[12] Rekruttering af neutrofiler udløses blandt andet af det bakterielle eller mitokondrier-afledte peptid N-Formylmethionin-leucyl-phenylalanin (fMLF) eller kemokiner såsom CXCL8 (IL-8).[13]

Forsvarsmekanismer for neutrofiler omfatter fagocytose,[14] frigivelse af antimikrobielle enzymer via degranulering,[15] generering af reaktive oxygenarter (ROS),[16] og dannelsen af ​​neutrofile ekstracellulære fælder.[17] Udover disse direkte forsvarsmekanismer bidrager neutrofiler yderligere til efterfølgende immunresponser via frigivelsen af ​​forskellige cytokiner og kemokiner.[18] Neutrofiler kan også gennemgå en primingsproces, der sætter dem i stand til at reagere stærkere på efterfølgende fuld aktivering.[16b]

I de senere år er der vokset beviser for, at ingredienser fra fødevarer og eller lægeplanter kan modificere en eller flere af de nævnte forsvarsreaktioner fra humane neutrofiler. Disse modifikationer omfatter øget fagocytotisk aktivitet[19] og ROS-generering,[20] forøget kemotaksi mod fMLF[21] og dannelse af neutrofile ekstracellulære fælder.[20] De(n) aktive forbindelse(r) blev dog ikke identificeret. Bestanddele fra Ferula akitschkensis (𝛽-pinen, sabinen, 𝛾-terpinen, geranylacetone og isobornylacetat) desensibiliserede neutrofiler over for fMLF- og CXCL8-induceret Ca2+-influx og hæmmede fMLF-induceret kemotaksi-induceret effekt, hvor kemotaksi-induceret virkning TRPV1.[22]

Baseret på de tilgængelige data antog vi, at ligand-induceret aktivering af TRPV1 af [6]-gingerol kan påvirke generelle neutrofile funktioner, enten direkte eller via at forbedre deres reaktioner på aktiverende stimuli. Inden for rammerne af denne hypotese sigtede vi især på at belyse, om en verificeret ernæringsmæssigt relevant koncentration er tilstrækkelig til at modulere cellulære immunresponser i humane primære neutrofiler som en del af leukocytpopulationen. '

Desuden søgte vi at sammenligne RNA-ekspressionsniveauerne for alle medlemmer af pattedyr-TRP-superfamilien i fem af de mest fremtrædende celletyper i humant blod for at opnå et kvalitativt og kvantitativt omfattende overblik over TRP-kanalekspression i humane leukocytter.

2. Resultater

2.1. Overflod og relative transkriptionsniveauer af TRP-kanaler i humane leukocytter

For at evaluere TRP-kanal-RNA-ekspression i blodleukocytter blev fem af de mest fremtrædende leukocytcelletyper isoleret fra blodet fra raske donorer, og RNA-ekspressionen af ​​TRP-kanaler blev analyseret via kvantitativ RT-PCR (figur 1).

Specifikke transkriptioner af TRPV såvel som TRPM-familien blev påvist med høje frekvenser på 75-100% i alle analyserede celletyper. Den gennemsnitlige overordnede frekvens i betragtning af alle celletyper var 96 % for TRPV-familien og 98 % for TRPM-familien. TRPC-specifikke transkripter var meget mindre rigelige, varierende fra 0% i monocytter, NK-celler, T-celler og B-celler til 100% i NK-celler og T-celler med en samlet gennemsnitsfrekvens på kun 53% (figur 1A). Det TRPC5-specifikke transkript blev kun påvist i neutrofiler med en frekvens på 70 %.

Det TRPA1-specifikke transkript afslørede generelt en ret lav overflod i celletyperne analyseret med en frekvens på 100 % i neutrofiler, 25 % i monocytter, 80 % i NK-celler, 100 % i T-celler og 60 % i B-celler. Ligeledes viste det TRPML3-specifikke transkript en lav frekvens i neutrofiler (50%), monocytter (25%), NK-celler (40%) og B-celler (20%), men en frekvens på 100% i T-celler. Det TRPV1-specifikke transkript blev påvist i alle celletyper og viste en frekvens på 100 % i monocytter, NK-celler og T-celler og en frekvens på 90 % i neutrofiler og 80 % i B-celler.

Med hensyn til relativ RNA-ekspression, sammenlignet med de respektive frekvenser, afslørede TRP-kanalerne et mere celletypespecifikt ekspressionsmønster, som det fremgår af sammenligning af de respektive Δct-værdier i de forskellige analyserede celletyper (figur 1B). For eksempel blev TRPP3 påvist med en frekvens på 100 % i alle celletyper, men afslørede klart det højeste ekspressionsniveau i monocytter.

I modsætning hertil blev TRPV2-kanalen detekteret i alle de undersøgte celletyper med et sammenligneligt højt RNA-ekspressionsniveau såvel som en høj frekvens. På samme måde var transkriptionsniveauer af TRPV1 ens i alle undersøgte celletyper (figur 1B).

2.2. TRPV1 overfladeekspression på neutrofiler

Den nuværende viden om funktionen af ​​TRPV1 i humane neutrofiler er stadig uklar. For yderligere at udforske rollerne for TRPV1 i humane neutrofiler undersøgte vi derefter, om TRPV1-kanalen udtrykkes på overfladen af ​​primære humane neutrofiler ved hjælp af levende celle flowcytometri (figur 2).

De isolerede neutrofiler blev farvet for CD15 som en overflademarkør for neutrofiler (figur 2A,B) og samtidigt enten farvet med et antistof rejst mod en epitop i den første ekstracellulære sløjfe af TRPV1-proteinet (figur 2B) eller den respektive isotypekontrol, hvor sidstnævnte fungerede som et surrogat for meas-binding (Figurure). Inden for CD15+-populationen blev fluorescensintensiteten for FITC analyseret. Farvning af neutrofilerne med TRPV1-antistoffet førte til et klart skelneligt fluorescenssignal sammenlignet med isotypekontrollen, hvilket bekræftede overfladeekspression af TRPV1 i primære humane neutrofiler (figur 2C). Analyse af neutrofiler fra fire individuelle donorer afslørede en sammenlignelig overfladeekspression af TRPV1 (figur 2D).

2.3. [6]-Gingerol-induceret stigning i intracellulær Ca2+

Da ligand-induceret aktivering af TRPV1 vil resultere i en tilstrømning af Ca2+, blev [23] intracellulære Ca2+-koncentrationer af neutrofiler bestemt via det Ca2+-følsomme farvestof Fura-2. Baseret på vores tidligere fund[9] blev der valgt en koncentration på 50 nM af den velkendte TRPV1-ligand [6]-gingerol og en inkubationstid på 2 timer. Analyserne viste, at inkubation af neutrofiler med 50 nM [6]-gingerol resulterede i øgede intracellulære Ca2+-koncentrationer, som i gennemsnit var 18,4 % ± 1,0 % af den maksimale værdi, som bestemt ved at påføre 1 μM af ionophoren ionomycin. Stigningen induceret af DMSO var på 4,7 % ± 1,2 % (figur 3).

2.4. Indvirkning af [6]-Gingerol på TRPV1-ekspression

Dernæst sigtede vi på at analysere virkningen af ​​TRPV1-stimulering af [6]-gingerol på TRPV1-ekspression på transkriptniveauet via q-RTPCR såvel som på overfladeproteinniveauet via farvning af levende celler. Til dette formål blev humane neutrofiler inkuberet med 50 nM [6]- gingerol i 2 timer, og de respektive ekspressionsniveauer blev kvantificeret.

Denne 2 timers inkubation påvirkede hverken TRPV1-transkript- eller proteinniveauer (figur 4) og ændrede heller ikke, bortset fra IL6, IL17A, IL24, C5 og GDF5, RNA-ekspressionen af ​​almindelige cytokin- og kemokingener undersøgt (figur S1, tabel S2, understøttende information).

2.5. Indvirkning af [6]-Gingerol på ekspression af neutrofile overflademarkører

Skær Jinkui Shenqi-piller i stykker, vej nøjagtigt ca. 2,0 g af prøven og overfør den til en konisk kolbe med prop. Tilsæt 25 ml 70 % methanol, vej den samlede masse, og udfør ultralydsekstraktion (300 W, 40 kHz) i 35 minutter. Efter afkøling til stuetemperatur genopfyldes den tabte vægt med 70 % methanol og rystes godt. Filtrer opløsningen gennem en 0,45 μm mikroporøs membran for at opnå testopløsningen.

 

Fuldbølgelængdescanning (190-400 nm) blev udført for at vælge detektionsbølgelængden. Selvom morronisid og loganin har maksimal absorption ved 230-240 nm, lider denne bølgelængde af høj basisstøj. Bølgelængden på 254 nm sikrer stabil respons og lav baggrundsinterferens. Paeonol, kanelsyre, acteosid og 7-hydroxycoumarin producerer alle stabil ultraviolet absorption ved 254 nm. Derfor blev 254 nm valgt som den forenede detektionsbølgelængde for multi-komponent synkron analyse.

 

Cistanche tubulosa (Desertliving Cistanche)skiller sig ud som urten medhøjeste akteosidindholdglobalt. Som et kernephenylethanoidglycosid er acteosid kendt for anti-inflammation, antioxidant, neurobeskyttelse og immunregulering. Vores fabrik er specialiseret i højrent Cistanche tubulosa-ekstrakt, som indeholder langt højere niveauer af akteosid og andre aktive ingredienser end almindelige urtematerialer, hvilket gør det til et ideelt råmateriale til udvikling af premium kosttilskud, funktionelle fødevarer, urtedrikke og hudplejeprodukter til europæiske og amerikanske markeder.

 

 

Acteosid, signaturkomponenten i vores Cistanche tubulosa-ekstrakt, leverer flere kernefordele, der matcher de europæiske og amerikanske forbrugeres sundhedskrav: anti-inflammation, immunforstærkning, anti-hypoxi, frie radikaler, DNA-reparation og leverbeskyttelse. Kombineret med echinacosid (antioxidant, neurobeskyttelse, kardiovaskulær beskyttelse) og polysaccharider (immunregulering) integrerer vores ekstrakt alle de almindelige virkninger af førsteklasses urteingredienser nævnt ovenfor, inklusiveanti-inflammatorisk, antibakteriel, antioxidant, immunregulering og kardiovaskulær beskyttelse.