Cistanche-ekstrakt hæmmer prostatakræftcelleproliferation, migration og invasion via undertrykkelse af MEK/ERK-signalvejen

Abstrakt

Objektiv: At undersøge virkningerne afCistanche ekstraktom spredning, migration og invasion af prostatacancerceller gennem regulering afMEK/ERK signalvej.

Metoder: Humane prostatacancer PC3-celler blev dyrket in vitro og opdelt i fire grupper: kontrolgruppe (Ctrl), lav- og højdosis Cistanche-ekstraktgrupper (25,0 og 50,0 ug/mL) og en højdosis Cistanche-ekstrakt + PAF C-16-gruppe (50,0 ug/mL Cistanche-ekstrakt ug/mL-aktivator + 5.00). Celleproliferation blev vurderet under anvendelse af MTT-assayet. Apoptose blev analyseret ved anvendelse af flowcytometri. Transwell-assays blev brugt til at evaluere invasionsevne, og sårhelingsassays blev brugt til at vurdere cellemigration. Western blotting blev udført for at måle ekspressionsniveauerne af MEK1, p-MEK1, ERK1, p-ERK1, PCNA og MMP-2.

Resultater: Sammenlignet med kontrolgruppen blev PC3-celler behandlet med lave og høje doser afCistanche ekstraktviste signifikant reduceret cellelevedygtighed, invasion, migrationshastighed og ekspression af p-MEK1/MEK1-, p-ERK1/ERK1-, PCNA- og MMP-2-proteiner, mens apoptosehastigheden steg signifikant (P < 0,05). Når PAF C-16 blev tilføjet til højdosis Cistanche-ekstraktbehandling, var cellelevedygtighed, invasion, migration og MEK/ERK-vejaktivering signifikant øget, mens apoptose faldt sammenlignet med højdosis Cistanche-gruppen alene (P < 0,05).

Konklusion: Cistanche ekstraktkan hæmme spredning, migration og invasion af prostatacancerceller ved at undertrykkeMEK/ERK signalvej, hvilket tyder på dets potentiale som et terapeutisk middel i behandling af prostatacancer.

Nøgleord: Cistanche-ekstrakt; MEK/ERK signalvej; prostatacancer; celleproliferation; migration; invasion; traditionel kinesisk medicin; naturlig anticancerforbindelse

 

 

 

Cistanche ekstrakt med 85% glycosid

Køb nu

---

 

Understøttende service af Wecistanche-The Kontakt os for at få en engrospris
E-mail:wallence.suen@wecistanche.com
Whatsapp/tlf.:+86 15292862950

 

Indledning

Prostatacancer er en af ​​de mest udbredte maligne sygdomme, der rammer mænd på verdensplan og rangerer som den næsthyppigste kræftsygdom og den femte hyppigste årsag til kræftrelaterede dødsfald blandt mænd. Det høje metastatiske potentiale af prostatacancer begrænser signifikant behandlingsresultater og overlevelsesrater.

Cistanche, en traditionel kinesisk lægeurt, er blevet bredt undersøgt for sinanti-inflammatorisk, antioxidant, ogmod kræftejendomme. Det har nyere forskning vistCistanche ekstraktudviser lovende virkninger mod forskellige solide tumorer, herunder brystkræft og kolorektal cancer. Men dens rolle i prostatacancer, især gennem modulering afmitogenaktiveret proteinkinase (MAPK)/ekstracellulær signalreguleret kinase (ERK)vej, forbliver dårligt forstået.

DeMEK/ERK vejer en kritisk signalkaskade, der regulerer celleproliferation, apoptose og differentiering. MEK aktiverer ERK, som igen fremmer cellecyklusprogression og tumorgenese. Hæmning af denne vej har vist sig at undertrykke tumorvækst og metastase i flere cancerformer.

Denne undersøgelse har til formål at udforske potentialet vedCistanche ekstraktat hæmme prostatacancercelleproliferation, migration og invasion ved at målrette modMEK/ERK signalvej, der giver ny indsigt i naturlig forbindelse-baseret cancerterapi.

2. Resultater

2.1 Ekspressionsniveauer af MEK1, p-MEK1, ERK1, p-ERK1, PCNA og MMP-2 i PC3-celler

Sammenlignet med kontrolgruppen er både lave og høje koncentrationer afCistanche ekstraktsignifikant reduceret ekspressionsniveauerne afp-MEK1/MEK1, p-ERK1/ERK1, PCNA, ogMMP-2proteiner i PC3 prostatacancerceller (P < 0,05). Reduktionerne var mere udtalte i højdosisgruppen end i lavdosisgruppen. I modsætning hertil blev gruppen behandlet med højdosisCistanche-ekstrakt + PAF C-16(en MEK/ERK pathway-aktivator) viste signifikante stigninger i ekspressionen af ​​disse proteiner sammenlignet med højdosis Cistanche-ekstraktgruppen alene (P < 0,05). (Se figur 1 og tabel 1)

2.2 Celleproliferation i hver gruppe

MTT-analyseresultater viste detCistanche ekstrakthæmmede PC3-celleproliferation på en dosisafhængig måde. Både lave og høje doser reducerede cellelevedygtigheden signifikant sammenlignet med kontrolgruppen, hvor højdosisgruppen viste en større effekt (P < 0,05). Tilføjelsen afPAF C-16vendte denne effekt, hvilket signifikant øgede cellelevedygtigheden sammenlignet med højdosis Cistanche-gruppen (P < 0,05). (Se tabel 1)

2.3 Apoptoserater i hver gruppe

Flowcytometrianalyse indikerede detCistanche ekstraktmarkant fremmet apoptose i PC3-celler sammenlignet med kontrolgruppen. Højdosisgruppen viste en større stigning i apoptose end lavdosisgruppen (P < 0,05). Dog kombinerer højdosis Cistanche ekstrakt medPAF C-16signifikant reduceret apoptose sammenlignet med højdosisgruppen alene (P < 0,05). (Se tabel 1 og figur 2)

 

2.4 Celleinvasionsevne

Transwell invasion assays afslørede detCistanche ekstraktreducerede antallet af invaderende PC3-celler på en dosisafhængig måde. Højdosisgruppen udviste signifikant færre invaderende celler end lavdosisgruppen (P < 0,05). DeCistanche + PAF C-16gruppen viste en signifikant stigning i invasive celler sammenlignet med højdosisgruppen (P < 0,05). (Se tabel 1 og figur 3)

 

2.5 Cellemigrationsevne

Sårhelingsanalyser viste detCistanche ekstraktundertrykt PC3-cellemigration. Begge dosisgrupper havde reduceret sårlukningshastighed sammenlignet med kontrollen, hvor højdosisgruppen viste en mere signifikant reduktion (P < 0,05). Tilføjelsen afPAF C-16øgede sårhelingshastigheden signifikant sammenlignet med højdosisgruppen alene (P < 0,05). (Se tabel 1 og figur 4)