Effekter af diabetes mellitus på seksuel funktion, histomorfologi og -smuskel -muskelaktinekspression i kavernøs krop af penis hos rotter

3 Diskussion

Dette eksperiment undersøgte foreløbigt det biologiske grundlag for ED samtidig med DM. Først efter DM -modelinduktion viste diabetesgruppen langsommere kropsvægtforøgelse sammenlignet med kontrolgruppen, og tilfældige blodsukkerniveauer var signifikant højere end dem i kontrolgruppen, i overensstemmelse med egenskaberne ved diabetes. Undersøgelser af rotteoperektioner, både indenlandske og internationalt, bruger ofte APO -testen, der er bredt anerkendt. Derfor anvendte dette eksperiment APO -stimuleringstesten til yderligere undersøgelse efter vellykket modellering. Resultaterne viste, at seksuel funktion i diabetesgruppen var lavere end i kontrolgruppen, i overensstemmelse med den høje forekomst af ED blandt DM -patienter.

TCM -urtekoder til ED -patienter forårsaget af diabetes

Patologiske observationer afslørede, at testikulært interstitielt væv i diabetesgruppen udviste ødemer, uregelmæssig cellemorfologi, løse intercellulære rum, forstyrret arrangement, forstyrrede intracellulære strukturer og tegn på dedifferentiering, mister strukturelle træk.

Disse fund er i overensstemmelse med patologiske resultater fra andre dyreforsøg på DMED [5].

Dataene viste også, at kønshormonniveauer i DM-gruppen var signifikant lavere end i kontrolgruppen, hvilket indikerer, at lave niveauer af testosteron (T), follikelstimulerende hormon (FSH) og luteiniserende hormon (LH) kan være forbundet med DMED. Det er velkendt, at T er et essentielt kønshormon, der primært er syntetiseret af testikulære interstitielle celler. For mænd spiller T en kritisk rolle i reguleringen af ​​penilintegritet og erektil funktion [6]. Nylige undersøgelser [7] har også rapporteret, at hyperglykæmiReducerer testosteronsekretion, som er tæt knyttet til strukturelle og funktionelle ændringer i testiklerne, som yderligere bekræftet i denne undersøgelse. Derudover kan hyperglykæmi føre til overdreven reaktive iltarter (ROS) frigivelse fra testikulære interstitielle celler, yderligere reducere testosteronniveauet, reducere nitrogenoxidproduktion og forværre ED [8]. Wang Lingxiao et al. [9] foreslog også, at reducerede T -niveauer er en uafhængig risikofaktor for DMED, i overensstemmelse med denne undersøgelse.

Derudover er LH og FSH vigtige gonadotropiner, der udskilles af hypofysen, der fremmer mandlig gonadal og binyresekretion. Under fysiologiske forhold binder LH specifikt til receptorer i testikulære interstitielle celler og fremmer syntese og sekretion. Hvis LH -niveauer falder, er testikulære cellers evne til at udskille T -fald, hvilket fører til utilstrækkelig T -sekretion og resulterer i ED. Yaday et al. [10] fandt, at rotter, der udviste seksuel dysfunktion, havde reduceret serumgonadotropiner (LH og FSH) og T -niveauer, i overensstemmelse med resultaterne af denne undersøgelse.

Tidligere forskning [11] har vist, at strukturelle ændringer i den peniliske kavernøse krop er det patologiske grundlag for ED, og ​​vævsfibrose reducerer elasticiteten og overholdelsen af ​​penis. I denne undersøgelse afslørede histopatologiske observationer, at hyperglykæmi yderligere ændrede strukturen af ​​penilisk kavernøs væv: andelen af ​​kollagenfibre steg, mens andelen af ​​glatte muskelceller faldt, forværre fibrose markant. Fibrose af det peniliske kavernøse væv reducerede overholdelsen af ​​penilvæv, reducerede udvidelsesrummet for de kavernøse bihuler, nedsatte svækket blodgennemstrømning af det kavernøse legeme og hæmmede lukningen af ​​subtuniske årer, forhindrede tilstrækkelig penile erektion og forårsager red. Dette er i overensstemmelse med konklusioner fra tidligere undersøgelser. Kavernøse glatte muskelceller (CCSMC'er) kan opdeles i udifferentierede og differentierede typer baseret på strukturelle og funktionelle forskelle. Disse typer kan omdannes til hinanden under specifikke forhold. -SMA distribueres primært i CCSMC'er i den peniliske kavernøse krop [12] og fungerer som en molekylær markør for kontraktile CCSMC'er. Nedsat syntese og sekretion af -SMA kan bruges til at evaluere dedifferentieringsprocessen for CCSMC'er [13]. Undersøgelser [12–14] har antydet, at denne transformation kan forekomme i forskellige sygdomme, såsom DM og hypertension, og når denne transformation når en vis grad, fører den til ED. Nylig forskning [15] fandt også, at i DM-rotter, der blev udsat for langvarige hyperglykæmiske forhold, faldt forholdet mellem proliferation og apoptose af CCSMC'er i penilvæv. Kombineret med resultaterne af denne undersøgelse spekuleres det i, at hyperglykæmi inducerer og fremskynder dedifferentieringen af ​​CCSMC'er i penisvæv, hvilket kan være en vigtig mikroskopisk mekanisme, der ligger til grund for den høje forekomst af ED i DM.