Multi-target farmakologiske virkninger af Cistanche Deserticola: Fra nyrebeskyttelse til immunmodulering

2. Farmakologiske aktiviteter afCistanche deserticola

2.1 Antitumoreffekter

Kræft er fortsat en af ​​de førende årsager til dødelighed på verdensplan [50]. Efterhånden som molekylær onkologi udvikler sig,målrettede terapierder virker på specifikke signalveje, er blevet et forskningshotspot. Interessant nok,multi-target naturlige forbindelserfra Traditionel Kinesisk Medicin (TCM), såsom dem, der findes iCistanche deserticola, har vist lovende roller i:

Hæmmer tumorcelleproliferation

Sensibilisering af kræftceller over for kemoterapi

Reversering af lægemiddelresistens [51-53]

Nylige undersøgelser har identificeret flerebioaktive forbindelser fra Cistanchemedanti-cancer aktivitet gennem flere signalveje.

40% Echinacoside Cistanche-ekstrakt

Køb nu

 

 

 

2.1.1 Hepatocellulært karcinom (HCC)

Echinacosideblev vist afYe et al.[54] for at hæmme HepG2-levercancercelleproliferation ved at nedregulereTREM2og undertrykkePI3K/Akt fosforyleringinducerer apoptose.

Samlede glykosider afCistanche deserticola(TG)påvist dobbelte hæmmende mekanismer [55-56]:

Wnt/ -catenin pathway suppression: Aktiverer GSK-3, fremmer -catenin-nedbrydning og standser cellecyklussen.

Mitokondriel apoptose aktivering: OpregulererBax, aktivererCaspase-3og fremmer HepG2-celledød.

Tubulosid B, en anden aktiv forbindelse, hæmmetHippo-YAP signaleringøger YAP-Ser127-phosphorylering og undertrykker nedstrøms onkogener som f.eks.CTGF, CYR61, ogN-cadherin, hvorved HCC-cellemigration og -invasion reduceres [57].

2.1.2 Kolorektal cancer og lægemiddelresistensmodulering

Jia et al.[58] fandt detCistancheekstrakt reduceretHelicobacter infektionmakrofagaktivitet, og opreguleretNOS II, undertrykker kolorektal slimhindehyperplasi.

Xu Wei et al.[8] viste detCistanchevandig ekstrakt nedreguleretMRP1ogp53, udløserautofagi og apoptosei MG-63 osteosarkomceller og dermed forbedresmethotrexat følsomhed.

 

2.1.3 Tumorrelaterede komplikationer: Kræftrelateret træthed (CRF)

Zhang et al.[59] afslørede detCistancheekstrakt modulererHIF-1 /BNIP3L/Beclin-1-sti, forbedreHIF-1ogBNIP3Lmens den hæmmer overdreven autofagi. Dette forbedredesoxidativ stressogmuskelatrofi, der tilbyder et nyt mål for CRF-behandling.

🧬 Cistanches antitumoreffekter medieres via flere signalkaskader: Hippo-YAP, Wnt/-catenin, HIF-1 /BNIP3L/Beclin-1 og mitokondrielle apoptotiske veje (se fig. . 1).

Understøttende service af Wecistanche
E-mail:wallence.suen@wecistanche.com
Whatsapp/tlf.: +86 15292862950

 

 

2.2 Neuroprotektive og kognitivt-forstærkende effekter

Cistanche deserticolaer rig påphenylethanoid glycosider (PHG'er), som f.eksechinacosideogakteosid, som demonstrerermulti-pathway neurobeskyttelse:

Iskæmisk slagtilfælde

Neurodegenerative sygdomme

Neuropatisk smerte

Kognitiv tilbagegang og depression

 

2.2.1 Beskyttelse mod iskæmisk hjerneskade

Liu et al.[61] viste, at PHG'er aktiveredeWnt/ -catenin-vej, stimulerendeneurale stamceller (NSC)spredning og forbedring af restitution i enmellemhjernearterieokklusion (MCAO)musemodel [62].

Xu Xia et al.[63] bekræftede detakteosidforbedrer Wnt/ -catenin signalering, øgerBaxogCaspase-3, og dæmperhypoxi-induceret apoptose og inflammationhos neonatale rotter.

 

2.2.2 Neuroinflammation og smertemodulering

Liu et al.[64] fandt detechinacosideretter sig modP2X7R/FKN/CX3CR1 akse, hæmmerp38 MAPK-phosphorylering, og reducerermikroglial betændelse, lindrendeneuropatiske smerter [65].

 

2.2.3 Ferroptosehæmning og kognitiv forbedring

Zhang et al.[66] viste, at PHG'er hæmmerneural ferroptosevia to mekanismer:

OpregulerendeACSL4ogLPCAT3for at reducere lipidperoxidation

ForstærkerGPX4at opretholde redox-homeostase og forbedre kognition under hypoxi [67-68]

Ye et al.[69] rapporterede, at kombination af TG (totale glykosider) medLycium barbarum polysacchariderstegetGSH-Pxaktivitet, forbedretneurotransmitter metabolisme(via ChAT), og mildnetaldersrelateret hukommelsesnedgang.

 

2.2.4 Depression og hormonregulering

Wang et al.[72] fandt detCistancheafkoghæmmer MAO, reducerer dopaminnedbrydning og lindreroxidativ stress, tilbyder enny antidepressiv mekanisme.

Cistanche polysaccharider (CDP'er)udstilletandrogen-lignende effekterved at nedregulereTGF-ogHIF-1, viser potentiale somnaturlig hormonbehandling [73–75].

 

2.2.5 Neurodegenerative sygdomme: Alzheimers og Parkinsons

Alzheimers sygdom (AD):

Zhou et al.[76] bekræftede detechinacosidereduceretEn aflejring, tau hyperfosforylering, og forbedretsynaptisk plasticitet.

Miao Xin et al.[77] viste detakteosidaktiveresPKA/CREB signalering, reversering af neuronal skade.

Gao et al.[78] fandt detCDP'ermoduleretarm-hjerne akse, reducere inflammation og understøtte NSC-funktionen.

Li et al.[79] kliniske forsøg viste reduceredeT-tau, TNF, IL-1hos AD-patienter, i bedringMMSE scorer.

Vaskulær demens (VD):

Zhang et al.[80] viste detCistanche glykosidercytoskelet regenerering, forbedring af kognition i VD-modeller [81].

Parkinsons sygdom (PD):

Liang et al.[82] fandt detechinacosideaktiveresERK-signalering, opregulererGDNF, og hæmmermikroglial aktivering, beskytterdopaminerge neuroner.

Xu et al.[83] brugtmolekylær dockingat vise det-sitosterolmålNrf2/SOD1, der tilbyder antioxidant-baseret neurobeskyttelse.

🧠 Disse resultater understregerCistanche deserticola's potentiale imulti-pathway neurobeskyttelse, involvererWnt/ -catenin, P2X7R/CX3CR1, HIF-1, LPCAT3, PKA/CREB, ogNrf2 stier.