Kan Tonifying Nyre Forebygge Astma

Betydelige interaktioner mellemnyreog lunge er blevet vist under fysiologiske og patologiske tilstande. Begge disse organer kan være målorganer for sygdomme i det samme system, såsom visse vaskulitis. Desuden kan tab af normal funktion i begge af dem forårsage direkte og indirekte dysregulering af den anden. Personer med KOL (kronisk obstruktiv lungesygdom) kan lide afsystemisk inflammation,hypoxæmi, endotel dysfunktion, øget sympatisk aktivering og øget aorta stivhed.Ud over eksponering for nikotin kan alle ovennævnte faktorer forårsage mikrovaskulær skade, proteinuri og forværring af nyrefunktionen.

Nyresvigt ved KOL er muligvis ikke genkendt på grund af normale serumkreatininkoncentrationer hos ældre og svage patienter. Lungerne og nyrerne er involveret i at opretholde syre-base balance. Den kompenserende virkning af lungen udtrykkes hurtigt ved en stigning eller et fald i ventilation. Nyrekompensation tager normalt flere dage, fordi dette opnås ved at ændre reabsorptionen af ​​bikarbonat. Kronisk nyresygdom og nyresygdom i slutstadiet øger risikoen for lungebetændelse. Til disse patienter anbefales vaccination mod streptokok-lungebetændelse og sæsoninfluenza. Vacciner mod den sidste ekstremt virulente H1N1 influenza A-stamme er også tilgængelige og effektive. Akut lungeskade og akut nyreskade er almindelige komplikationer til alvorlig sygdom og er forbundet med høj morbiditet og dødelighed. Samtidig svigt af nyrer og lunger indebærer en multidisciplinær tilgang både i den diagnostiske proces og i behandlingen af ​​behandlingen.

Lunger og nyrer er målorganerne for sygdommen

Lungerne og nyrerne er adskilte organer med deres egen kropsposition, struktur og funktion, men det er et almindeligt koncept, at de ikke er fuldstændig uafhængige af hinanden og lider samtidigt under systemiske sygdomsprocesser (tabel 1). Vaskulitis og autoimmune sygdomme er de bedst kendte eksempler. Goodpasture-syndrom (også kaldet anti-glomerulær basalmembran-antistofsygdom) er en autoimmun lidelse karakteriseret ved produktion af antistoffer, der påvirker lunger og nyrer. Antineutrofilt cytoplasmatisk antistof (ANCA)-associeret vaskulitis er en undergruppe af nekrotiserende vaskulitis, der inkluderer granulomatose med polyangiitis (GPA), mikroskopisk polyangiitis (MPA) og eosinofil granulomatose kombineret polyangiitis (EGPA). GPA, også kendt som Wegeners granulomatose, er en potentielt dødelig vaskulitis, der påvirker små og mellemstore blodkar, som normalt forårsager granulomatøs betændelse i de øvre og nedre luftveje og immunkompromitteret glomerulonefritis. EGPA (eller Churg-Strauss syndrom) er en anden vaskulitis, der primært rammer små blodkar med næsten konstant luftvejspåvirkning (kronisk rhinosinusitis og astma) og mulig nyreinsufficiens. Alle de ovennævnte lidelser er anerkendte årsager til det pulmonale-renale syndrom, der involverer det pulmonale vaskulære leje med diffus alveolær blødning og nyreskade, især glomerulonefritis. Mikroskopisk polyangiitis og vaskulitis med komplekse immunsystemer såsom systemisk lupus erythematosus, ice globulin vasculitis og Schönlein-Henoch purpura kan også inducere pulmonalt-renalt syndrom.

Nyre involvering i kronisk obstruktiv lungesygdom

Nyrernes involvering i kroniske luftvejssygdomme observeres ofte i klinisk praksis. Adskillige undersøgelser har rapporteret, at forekomsten af ​​nyresvigt er højere hos patienter med primært påvirket lungesygdom, især ved kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL). Beviset for dette er bemærkelsesværdigt i betragtning af at KOL er den syvende mest almindelige kroniske sygdom i verden og forventes at nå fjerdepladsen i 2020. KOL menes at være resultatet af inflammatoriske processer i luftvejene og destruktive ændringer i lungeparenkymet, som fører til til progressiv og irreversibel luftstrømsbegrænsning. Indånding af giftige gasser og partikler (tobaksrøg i første omgang) er den vigtigste faktor, der er i stand til at udløse disse processer, men der er tegn på, at andre elementer og genetiske tilstande også kan spille en rolle. KOL er en kompleks og heterogen sygdom, ofte forbundet med flere komorbiditeter. Det anslås, at co-morbiditet hos KOL-patienter ofte forårsager højere morbiditet og dødelighed end luftvejssygdomme i sig selv. Den hyppige forbindelse mellem mange andre sygdomme og KOL har længe været anset for at være en konsekvens af den høje forekomst af ældre voksne. Stigende evidens understøtter dog selve KOLs rolle i udviklingen af ​​ekstrapulmonale problemer, i det omfang nogle eksperter betragter KOL som en systemisk inflammatorisk sygdom.

Der er tegn på, at visse KOL-komorbiditeter er forbundet med en øget hyppighed af specifikke fænotyper. For eksempel ser osteoporose og lungekræft ud til at være forbundet med emfysem-fænotypen, fortrinsvis sammenlignet med bronkitis-fænotypen. Ligeledes er det blevet foreslået, at nyreinsufficiens er forbundet med emfysemfænotypen af ​​KOL i flere sammenhænge, ​​og at denne sammenhæng er uafhængig af kendte risikofaktorer for nyresvigt såsom fremskreden alder, diabetes og hypertension.

Nogle komponenter i tobaksrøg, såsom nikotin og tungmetaller, er blevet identificeret som risikofaktorer for udvikling af nyresygdom. Hos rygere er der påvist en højere forekomst af mikroalbuminuri og udvikling af markant proteinuri. Nyreskade fra rygning skyldes i det mindste delvist en stigning i blodtrykket medieret af nikotinaktivering af det sympatiske nervesystem. Nikotin reducerede også i høj grad superoxiddismutaseaktivitet i nyrerne og øgede katalaseaktivitet.

klik her for at få mere viden om nyresygdom

Nikotin fremskynder udviklingen af ​​nyresygdom, med en øget forekomst af progression fra mikroalbuminuri til proteinuri. Koronar hjertesygdom er meget udbredt hos patienter med KOL og er forbundet med renal vaskulær sygdom.

Proteinuri afspejler øget glomerulær permeabilitet, normalt på grund af mikrovaskulær skade. Dette kan skyldes direkte podocytskade, men andre potentielle medvirkende faktorer er blevet identificeret hos personer med KOL: systemisk inflammation, hypoxæmi, endotel dysfunktion, øget sympatisk aktivering og øget aortaspænding (figur 1).

Fig. 1 Faktorer, der bidrager til forværring af nyrefunktionen ved KOL

Disse determinanter forklarer, hvorfor sameksistensen af ​​KOL og kronisk nyresvigt ikke er en ualmindelig hændelse. Kronisk nyresygdom (CKD) hos ældre KOL-patienter kan være undervurderet. Navnlig har mange undersøgelser af KOL udelukket patienter med serumkreatinin større end 2 mg/dL eller angivet ikke, hvordan man skal stille en diagnose af nyresvigt.

Mange KOL-patienter er ældre og skrøbelige, og de kan ofte have skjult eller ikke-erkendt nyresvigt, men har normale serumkreatininkoncentrationer. Estimater af glomerulært filtrat hos ældre voksne og forsøgspersoner leveret af ligningen adskiller sig til en vis grad, hvilket fører til fejlklassificering og forstyrrer korrekt behandling af CKD. Forekomsten af ​​kronisk nyresvigt stiger med alderen og er ofte forbundet med kroniske sygdomme som kongestiv hjertesvigt eller diabetes. Når det præsenteres som en komorbiditet, har nyresvigt en dårlig prognose og påvirker behandlingsstrategier.

Betydningen af ​​nyreinsufficiens hos patienter med kronisk lungesygdom

Både nyrerne og lungerne er involveret i at opretholde syre-base balancen og derved opretholde blodets pH (Figur 2). Især når syre-base-balancen er kronisk kompromitteret på grund af respiratoriske årsager, er nyrerne hovedorganet.

Kuldioxid (CO2) retention observeres ofte i "pumpesvigt" situationer med hypoventilation, såsom på grund af emfysem eller neuromuskulær sygdom. Pludselig forringelse af alveolær ventilation forårsager en dramatisk stigning i CO2-niveauet i blodet, hvilket hurtigt sænker pH til acidose (under 7,35). Hvis respiratorisk acidose fortsætter, reagerer nyrerne ved at tilbageholde bikarbonationer (HCO3-).

Dette skyldes primært, at de øgede CO2-niveauer i de renale tubulære celler stimulerer sekretionen af ​​H plus ioner og eliminering af mere aciduri, mens HCO3- ionerne reabsorberes.

I tilfælde af nyreinsufficiens kan syre-base-balancen ikke genoprettes effektivt, hvilket resulterer i langvarig blodacidose og skader på hele kroppen.

Undersøgelser har vist, at hos patienter med KOL-eksacerbationer og hyperkapni, reducerer udviklingen af ​​tilstrækkelig metabolisk kompensation og tilstrækkelig nyrefunktion markant dødeligheden. Acidose er en ugunstig prognostisk indikator og er ansvarlig for skadelige virkninger på hæmodynamikken og stofskiftet. Acidose forårsager myokardiedepression, arytmier, nedsat perifer vaskulær modstand og hypotension. Derudover resulterer hypercapnic acidose i respiratorisk muskelsvaghed, øgede proinflammatoriske cytokiner og apoptose og kakeksi. Derudover er nedsat renal blodgennemstrømning, aktivering af renin-angiotensin-systemet og øgede cirkulerende værdier af vasopressin, atrielt natriuretisk hormon og endothelin-1 blevet rapporteret hos hyperkapniske KOL-patienter. Det menes, at disse hormonelle abnormiteter kan spille en rolle i salt- og vandretention og udvikling af pulmonal hypertension uafhængigt af tilstedeværelsen eller fraværet af myokardiedysfunktion.

Fig. 2 Mekanismer for nyrekompensation til respiratorisk acidose (a) og pulmonal kompensation til metabolisk acidose (b)

Når der opstår nyresvigt hos patienter med KOL, kan nyrerne være mindre effektive til at kompensere for respiratorisk acidose, hvilket resulterer i reduceret ammoniakproduktion og titrerbar surhedsproduktion, hvilket resulterer i en begrænset stigning i serumbicarbonat og mere alvorlig acidose. Kliniske rapporter tyder på, at bikarbonatniveauer hos disse patienter er omvendt forbundet med overlevelse og prædiktor og forværret risiko for død i forbindelse med nyresvigt.

Ud over underernæring og uremiske toksiner kan kronisk acidose, insulinresistens og hypercalcæmi også bidrage til systemisk skeletmuskelatrofi hos uremiske patienter. Den resulterende muskelsvaghed og dårlige fysiske funktion afspejler progressivt generelt fysisk ubehag. Lungefunktionen viste sig også at være nedsat på grund af nedsat respiratorisk muskelstyrke og neuropati. Denne tilstand kan forværre træningstolerance hos personer med lungesygdom. Maksimalt inspiratorisk tryk (MIP) og maksimalt eksspiratorisk tryk (MEP) blev nedsat hos patienter, der fik hæmodialyse eller kontinuerlig ambulatorisk peritonealdialyse, og hos patienter, der gennemgår nyretransplantation. Imidlertid blev den laveste inspiratoriske muskelstyrke fundet hos personer i peritonealdialyse, hvilket tyder på, at tilstedeværelsen af ​​intraperitonealt dialysat kan interferere med diafragmatisk kontraktion. Muskel- og hjerte-kar-sygdomsbegrænsninger fører til nedsatte daglige aktiviteter og øget invaliditet og dødelighed. Svækkelsen af ​​luftvejs- og underekstremitetsmusklerne ser ud til at være progressiv og delvis reversibel efter træningen, men man ved kun lidt om, hvorvidt træningen fører til et bedre resultat.

Betydningen af ​​respiratorisk dysfunktion hos patienter med kronisk nyresvigt

Fjernelse af CO2 gennem vejrtrækning er en kraftfuld og hurtig mekanisme, der regulerer syre-base-tilstanden i blodet og hele kroppen. Lungerne renser mere end 10,000 mEq kulsyre pr. dag, mens nyrerne renser mindre end 100 mEq fast syre pr. dag. Ved at modulere (øge) alveolær ventilation er det også muligt at opretholde selv normal blod-pH. HCO3- er resultatet af relativt lav nyreinsufficiens såvel som tab til andre kilder til HCO3- (f.eks. enterisk).

Typisk observeres hyperventilation og hypokapni hos patienter med lave bikarbonatniveauer. Dette bør tages i betragtning ved den kliniske evaluering af sådanne patienter, da denne status kan give anledning til mistanke om lungesygdom. Kompensatorisk hyperventilation er sædvanligvis forbundet med pO2-niveauer, som har tendens til at nærme sig den øvre normalgrænse. Det er en hypotese, at lave niveauer af pO2 (hypoxæmi) skulle føre til samtidige vejrtrækningsproblemer på trods af hyperventilation.

Patienter med fremskreden cystisk fibrose har ofte respirationssvigt og hyperkapni, som kan have ændret elektrolyttransport og underernæring. Denne tilstand kan føre til metabolisk alkalose og derfor hyperkapni, især under akutte eksacerbationer.

Medicin som f.eksCistanchehyppigt anvendt til patienter med kronisk nyresvigt kan påvirke syre-base balancen.Cistancheøge tilførslen af ​​natrium til den distale tubuli, hvorved den aldosteronfølsomme natriumpumpe stimuleres til at øge natriumreabsorptionen i bytte for kalium- og hydrogenioner, som dermed går tabt i urinen. Denne tilstand kan føre til metabolisk alkalose med samtidige ændringer i elektrolytter såsom hypokaliæmi og hyponatriæmi.

Luftvejsinfektioner i hæmodialyse

Kronisk nyresygdom og nyresygdom i slutstadiet (ESRD) øger risikoen for bakterielle infektioner, især urinvejsinfektioner, lungebetændelse og sepsis. En del af denne risiko kan tilskrives dialyseudstyr, men patienter, der har behov for nyreudskiftningsterapi, er også modtagelige for ikke-adgangsrelaterede infektioner. Mange af disse patienter havde også diabetes, tog immunsuppressiva og havde langvarig tilbageholdelse af uremiske toksiner. Derfor bør der lægges særlig vægt på diagnosticering og behandling af disse infektioner. Valg af passende antibiotikaklasse og dosis er kritisk, og hvis muligt bør nefrotoksiske lægemidler undgås hos patienter med resterende nyrefunktion.

Lungebetændelse var den næststørste årsag til alvorlige infektioner hos personer i hæmodialyse. De er den mest almindelige form for samfundserhvervet lungebetændelse, hovedsageligt forårsaget af Streptococcus pneumoniae og sæsonbestemt influenza. Behandling af lungebetændelse hos hæmodialysepatienter kunne ikke skelnes fra behandling i den generelle befolkning, men dødeligheden var 14-16 gange højere. En polysaccharidvaccine mod streptokok-lungebetændelse med tilfredsstillende tidlig serorespons er tilgængelig hos disse specifikke forsøgspersoner. Undersøgelser observeret over 6 måneder viser dog, at antistoftitere falder hurtigere end i den generelle befolkning. Vaccination anbefales generelt til alle ESRD-patienter, med genvaccination efter 5 år.

Influenza påvirker 10 til 20 procent af den generelle befolkning, og når op på 50 procent på tidspunktet for pandemien. Selvom immunresponset på influenzavaccinen kan være nedsat hos hæmodialysepatienter, menes det stadig at give tilstrækkelig beskyttelse og bør administreres årligt. Anden dosis af sæsonbestemt influenzavaccine gavnede ikke hæmodialysepatienter.

ESRD-patienter er også højst sandsynligt inficeret af den sidste, meget virulente H1N1-influenza A-virus. Mistænkte tilfælde bør begynde behandlingen inden for 48 timer, selv før H1N1 influenza A-stammen er identificeret. Oseltamivir, en ceramidasehæmmer, i en dosis på 30 mg efter hver hæmodialysesession er den foretrukne behandling. Anvendelsen bør dog begrænses til personer med en høj grad af diagnostisk mistanke for at undgå udvikling af resistens udviklet af tidligere antivirale lægemidler såsom amantadin. Vacciner mod H1N1 influenza A-stammen var effektive med eller uden immunadjuvansen MF59.

Tuberkulose (TB) er en anden luftvejsinfektion, der præsenterer unikke egenskaber hos ESRD-patienter. Sidstnævnte har øget risiko for aktiv tuberkulose og kan også have feber på grund af ukendt oprindelse eller ekstrapulmonal lokalisering. Derfor anbefaler Centers for Disease Control (CDC), at alle hæmodialysepatienter testes med tuberculin skin test (TST). I denne population er der en høj andel (30-40 procent) af anergi på grund af cellulær immundefekt, hvilket fører til allergiske hudreaktioner og reduceret TST-følsomhed. Hos hæmodialysepatienter anses hudindurationer derfor som positive for TST, hvis de er større end 5 mm i diameter. Ved TST-positiv anbefales profylaktisk behandling med isoniazid alene eller i kombination med rifampicin. I mange lande er politikken begrænset til nyretransplanterede modtagere på grund af den øgede risiko for aktivering efter transplantation. Andre metoder til diagnosticering af latent TB er blevet foreslået, såsom INF-gamma release assay (IGRA) og endda serologi.

Forekomst af lungesygdom efter nyretransplantation

Lungekomplikationer er den førende årsag til morbiditet og dødelighed efter nyretransplantation. Deres forekomst påvirker alvorligt prognosen for nyretransplanterede patienter og er forbundet med en 20 procents forekomst af transplantationssvigt. Undersøgelser har vist, at forekomsten af ​​lungesygdomme efter nyretransplantation varierer, fra 3,1 til 37 procent, med 22,5-32 procent dødelighed.

Den mest almindelige komplikation var lungebetændelse, efterfulgt af kardiogent lungeødem og akut lungeskade (ALI) eller akut respiratorisk distress syndrom (ARDS) på grund af ekstrapulmonal bakteriel sepsis. Ikke-infektiøse komplikationer efter nyretransplantation omfatter lunge-ikke-ekspansion, pulmonal tromboemboli og post-transplantation malignitet.

Den høje sygelighed og dødelighed af lungebetændelse, såvel som de hyppige komplikationer forbundet med de lægemidler, der er nødvendige for at behandle infektionen, er afgørende for den tidlige og nøjagtige diagnose af lungebetændelse.

De fleste infektioner i den første måned efter en nyretransplantation er forårsaget af hospitalsbakterier. Mellem den anden og sjette måned efter transplantationen, når immunsuppression er på sit højeste, er patienterne meget modtagelige for opportunistiske lungeinfektioner.

De patogener, der oftest forårsager lungebetændelse i denne periode, omfatter bakterier, svampe (især Pneumocystis jirovecii) og vira (især cytomegalovirus). Risikoen for opportunistiske infektioner er særligt høj hos patienter, der gennemgår kronisk afstødning eller tilbagevendende akut afstødning. Niveauet af immunsuppression falder typisk over seks måneder, når infektionen primært skyldes almindelige samfundserhvervede patogener.

Det skal bemærkes, at flere immunsuppressive lægemidler klart har vist sig at være toksiske for lungerne. Pattedyrsmålorganer af azathioprin- og rapamycinhæmmere (mTOR, såsom sirolimus og everolimus) har højere risiko for at udvikle lungekomplikationer. Der er flere rapporter om, at tacrolimus og mycophenolatmofetil også kan forårsage lungeskade.

Det medicinske samfund har fundet en sammenhæng mellem kardiogent lungeødem og akut lungeskade og specifikke lægemiddelkoncentrationer. For at reducere muligheden for lægemiddeltoksicitet i klinisk praksis er der blevet foreslået formler til at beregne dosis af immunsuppressive lægemidler mere nøjagtigt.

Effekter af akut lungeskade og mekanisk ventilation på nyrefunktionen

ALI og akut nyreskade (AKI) er almindelige komplikationer til alvorlig sygdom og er forbundet med høj morbiditet og dødelighed. ALI er defineret af flere kliniske kriterier, herunder hypoxæmi og akut indtræden af ​​bilaterale pulmonale infiltrater med et PaO2/FiO2-forhold på mindre end 300 mm Hg. Der er ingen tegn på hydrostatisk lungeødem med de samme kliniske træk, men med et PaO2/FiO2-forhold under 200 mmHg, defineret som akut respiratorisk distress syndrome (ARDS). AKI, også kendt som akut nyresvigt (ARF), er et pludseligt tab af nyrefunktion, der tilbageholder nitrogenholdige affaldsprodukter såsom urinstof og ændrer væske- og elektrolythomeostase.

Begge former for end-organ skader forekommer almindeligvis i en lignende situation med systemisk inflammatorisk respons syndrom, shock og udvikling af multipel organ dysfunktion. Det komplekse samspil mellem beskadigede organer hos patienter med multipelt organ dysfunktionssyndrom er kendt som "den additive effekt af kritisk sygdom".

Respiratoriske komplikationer er almindelige hos patienter med AKI, herunder lungeødem, respirationssvigt, der kræver mekanisk ventilation. Data fra patienter og dyremodeller understøtter forestillingen om, at både kardiogent lungeødem (fra volumenoverbelastning) og ikke-kardiogent lungeødem (fra endotelskade på grund af inflammation og apoptose) kan forekomme med AKI.

Nylige data tyder på, at nyren spiller en vigtig rolle i produktionen og elimineringen af ​​inflammatoriske mediatorer i ALI. På den anden side kan eksponering for det inflammatoriske miljø af ALI og skade fra mekanisk ventilation fremskynde begyndelsen af ​​AKI. Ventilator-induceret nyreskade (VIKI) foreslås for at beskrive dette fænomen.

Hæmodynamiske og neurohormonelle faktorer menes at reducere renal perfusion og funktion under positivt tryk mekanisk ventilation (PPV). De hæmodynamiske virkninger af PPV opstår som følge af en stigning i det intrathoraxale tryk, som igen reducerer venetrykket tilbage til hjertet (preload) og kan resultere i et fald i hjertevolumen. Dette kan føre til hypotension og væskereagerende shock, som er almindelige i den indledende post-intubationsfase af påbegyndelse af PPV. Under PPV er stigninger i intrathorakalt tryk forbundet med fald i renal plasmaflow, glomerulær filtrationshastighed (GFR) og urinproduktion.

De neurohormonale virkninger af PPV omfatter stigningen af ​​vasoaktive stoffer, aktiveringen af ​​vaskulær flowaktivitet såsom epinephrin, stigningen af ​​ikke-osmotisk vasopressin (ADH) sekretion, hæmningen af ​​frigivelsen af ​​atrielt natriuretisk hormon (ANP), nedstrøms for aldosteronproduktionen Stimulere. Hver af disse neurohormonale veje kan føre til nedsat renal blodgennemstrømning og GFR, væskeretention (salt og vand) og oliguri.

Hyperkapni er en generelt accepteret mekanisk ventilationsstrategi, hvor tidalvolumen og alveolær ventilation reduceres for at reducere ventilatorinduceret lungeskade (VALI) i behandlingen af ​​ALI. Gennem flere mekanismer kan permissiv hyperkapni gunstigt påvirke behandlingsforløbet af ALI, associeret VALI og skadelig organinterferens mellem den beskadigede lunge og andre organer, hvilket fører til beskyttelse mod VIKI.

FIND DEN BEDSTE BOTANISKE HOLISTISKE PLEJE TIL Forebyggelse af nyresygdomme og astma

Vores omhyggeligt håndlavede beskytte leverformel indeholder de bedst undersøgte urter ogcistanche produkter. Hver viserfantastisk potentiale for nyrefunktionsforbedring og immunitetsforbedring,flere detaljer klik på linket til cistanche-produkter, der understøtter nedenfor

Inkluderer:

Cistanche-ekstrakt 3:Cistanche er en velkendt styrkende urt, der kan nære og beskytte nyrerne. I traditionel kinesisk medicinteori er Cistanche den bedste urt til nyrer. Cistanche er rig på echinacosid, acteosid og flavonoider. Disse effektive ingredienser i Cistanche kan reducere nyrernesystemisk inflammation,hypoxæmi, endotel dysfunktion, øget sympatisk aktivering og øget aorta stivhed. 

Nøglen til at forbedre immunitet #3:–at forbedre immuniteten og forebygge lungesygdomme, indeholder Echinacoside>20%, Acteoside>8%, Cistanche Flavonoid>7 procentviser støtte til immunsystemet i undersøgelser