Abstrakt:Eksponering for ultraviolet (UV) forårsager fotoældning af huden, hvilket fører til rynker og fald i huden via produktionen af ​​reaktive oxygenarter (ROS). Af denne grund er beskyttelse mod fotoældning en vigtig egenskab i kosmetiske og dermatologiske produkter. Naturlige produktafledte biomaterialer er meget ønskede som fremtidige mulige ingredienser, fordi disse biomaterialer ofte er sikre og effektive. I denne undersøgelse havde vi til formål at karakterisere den hudbeskyttende aktivitet af Pradosia multisite, der traditionelt bruges til at behandle solskoldning og erytem. Vi bestemte de frie radikaler-fjernende, anti-melanogene og fugtgivende virkninger af et methanolekstrakt af Pradosia multisite (Pm-ME) i keratinocytter (HaCaT-celler), melanocytter (B16F10-celler) og fibroblaster (humane dermale fibroblaster (HDF'er)) kl. ikke-cytotoksiske koncentrationer. Pradosia multisite methanolekstrakt indeholder coumarsyre som en hovedkomponent, og ekstraktet udviste beskyttende aktivitet mod UVB- og H2O2-induceret cytotoksicitet. Dette ekstrakt undertrykte også ekspressionen af ​​metalloproteinaser (MMP'er) og cyclooxygenase (COX) -2 i HaCaT-celler. En reduktion af Sirt-1-ekspression under UVB- og H2O-2--behandlede forhold blev genfundet i HaCaT-celler ved hjælp af Pm-ME. Dette ekstrakt udviste signifikant fri radikal-fjernende aktivitet ifølge 2,20 -casino-bis (3-ethylbenzothiazolin-6-sulfonsyre) diammoniumsalt (ABTS) assayet. Pm-ME opregulerede også ekspressionsniveauerne af hyaluronsyresyntase (HAS) og transglutaminase-1 (TGM-1) i HaCaT-celler, hvilket indikerer en formodet fugtgivende aktivitet. Interessant nok viste det sig, at ekspressionen af ​​collagen type 1 (Col1A1)-genet og dets promotoraktivitet, som vurderet ved et reportergen-assay, var øget i HDF- og HEK293-celler. På samme måde hjalp Pm-ME med at genoprette kollagenniveauer efter UVB- og H2O2-behandling i HDF'er samt reducerede syntesen og sekretionen af ​​melanin fra B16F10-melanomceller, hvilket kan indikere en gavnlig kosmetisk blegningsværdi. P38-hæmmeren SB203580 og JNK-hæmmeren SP600125 undertrykte MMP--9- og COX--2-ekspression i H2O-2--behandlede HaCaT-celler. Tilsvarende hæmmede ERK-hæmmeren U0126 HAS-2 i Pm-ME/H2O2-behandlede HaCaT-celler. Disse resultater antydede, at inhibering af JNK og p38 og aktivering af ERK kunne være målrettet af Pm-ME. Derfor kan Pm-ME udøve anti-fotoaldring og anti-melanogene egenskaber via reguleringen af ​​mitogenaktiveret proteinkinase, hvilket kan være gavnligt i den kosmetiske industri.

Ifølge relevante undersøgelser,cistancheer en almindeligurtder er kendt som "mirakelurten, der forlænger livet". Dens hovedkomponent ercistanoside, som har forskellige effekter som f.eksantioxidant, anti-inflammatorisk, ogfremme af immunfunktionen. Mekanismen mellem cistanche oghudblegningligger i den antioxidante virkning af cistanche glykosider. Melanin i menneskelig hud produceres afoxidationaf tyrosin katalyseret aftyrosinase, og oxidationsreaktionen kræver deltagelse af ilt, så de iltfrie radikaler i kroppen bliver en vigtig faktor, der påvirkermelaninproduktion. Cistanche indeholder cistanosid, som er en antioxidant og kan reducere dannelsen affrie radikaleri kroppen og hæmmer dermed melaninproduktionen.

Klik på Cistanche Tubulosa Supplement for Whitening

Spørg for mere:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

1. Introduktion

Hud er det største organ i kroppen, som fungerer som en barriere mellem organismen og miljøet og er ansvarlig for at opretholde hudens homeostase og i sidste ende bestemme organismens overlevelse [1]. Huden er organiseret med epidermis, dermis med adnexale strukturer og subkutant fedt [2]. Derudover er huden vigtig for kontinuerlig kommunikation med immun-, neurale- og endokrine systemer [3], den giver for det meste beskyttelse mod patogener, kemikalier, fysiske skader og ultraviolet (UV) bestråling [4]. Ultraviolette spektre er opdelt i tre zoner, UVC (200 til 280 nm), UVB (280 til 320 nm) og UVA (320 til 400 nm) [5]. Af disse absorberes UVB overvejende af de øverste lag af hudens epidermis såvel som papillær dermis, mens UVA trænger ind i retikulær dermis med 1000 gange lavere effektivitet til at inducere forskellige biologiske effekter sammenlignet med UVB [5]. Selvom UVC er meget reaktivt og absorberes af stratum corneum, fjernes det for det meste af ozonlaget og atmosfæren. Som en vigtig UV-bestrålingskilde kan UVB føre til produktion af reaktive oxygenarter (ROS) såsom hydrogenperoxid (H2O2) via aktivering af ROS-genererende enzymer, herunder NADPH-oxidase, xanthinoxidase og D-aminosyreoxidase [6– 8] og fremkaldelse af fotoældning af huden, hvilket fører til rynker og slap hud [9,10]. Derudover er den oxidative stress-respons blevet rapporteret at inducere forskellige cellulære komponentskader såsom cellulære membranlipider, proteiner og nukleinsyrer [11]. Disse beskadigede hudceller kan igangsætte inflammatoriske reaktioner, hvilket fører til eventuel skade manifesteret i kronisk eksponeret hud [12].

Oxidativt stress inducerer aktiveringen af ​​inflammatoriske og redoxfølsomme transkriptionsfaktorer, nuklear faktor (NF)-KB og aktivatorprotein (AP)-1 og deres opstrøms signalerende enzymer, herunder mitogenaktiverede proteinkinaser (MAPK'er) såsom ekstracellulære signalreguleret kinase (ERK), p38 og c-Jun-N-terminal kinase (JNK) i AP-1-vejen eller som en inhibitor af κB (IκB), IκB-kinase (IKK / ), og AKT i NF-KB-vejen forbundet med induktion af inflammation og rynkedannelse [13]. Ekstracellulær signalreguleret kinase medierer normalt cellulære responser relateret til vækstfaktorer, JNK og p38-medierede cellulære responser relateret til cytokiner og fysisk stress [14]. Mitogen-aktiverede proteinkinaser kan også inducere produktionen af ​​proteolytiske matrix metalloproteinaser (MMP'er) [15], som inducerer kollagennedbrydning og dermed mindsker hudens elasticitet [16]. Med hensyn til disse komponenter, antioxidative komponenter eller ekstrakter, såsom ginsenosid, curcumin, epicatechin, asiaticosid, ziyuglycosid I, magnolol, gallussyre, hydroxychavicol, hydroxykanelsyrer, glycyrrhizinsyre, mangiferin, Mirko, rosmarinsyre, tectoro,soligenin og BIOGF1K,soligenin, Hydroalkoholisk ekstrakt af Spartium junceum L.-tilhængere er blevet brugt til udvikling af anti-hudældningsprodukter [17-21]. Fordi oxidativt stress er kendt som en væsentlig årsag til menneskelig sygdom og ældningsprocessen, som påvirker levetiden, vil sekundære bioaktive metabolitter i menneskers kost medantioxidative egenskaberbetragtes som værdifulde ingredienser [22,23].

Andre fotoaldringsrelaterede gener omfatter cyclooxygenase-2 (COX-2) og Sirt-1. Cyclooxygenase-2 er sædvanligvis overudtrykt i præmaligne UV-inducerede hudlæsioner [24], og dets hæmning kan reducere malign transformation i epidermis [25]. Sirt-1-ekspression kan forhindre celleapoptose og øge celleoverlevelsen [26]. En anden mekanisme til beskyttelse mod UVB-stråling er produktionen af ​​melanin, et pigment syntetiseret i melanocytter og yderligere udskilt til keratinocytterne i epidermislaget [1]. Melanin produceres ved oxidation af L-tyrosin og dens efterfølgende omdannelse til L-dihydroxyphenylalanin (L-DOPA) [6] ved at katalysere med det kobberafhængige enzym tyrosinase [27]. På trods af dens beskyttende funktion kan den overdrevne produktion af melanin generere alderspletter [28], melisma og hyperpigmentering [29]. På grund af den nuværende trend, der betragter lys teint som skønhedsstandarden, er hudblegningspræparater, der opnår enten blegning af hyperpigmenterede læsioner eller hudblegning, blevet yderst eftertragtede i den farmaceutiske og kosmetiske industri [29]. En betydelig indsats er således blevet rettet mod udvikling af præparater, der reducerer melaninsyntese [30]. Fordi hudens aldring er forbundet med tab af hudfugt, er en vigtig overvejelse for at opretholde en sund hud tilstrækkelig hydrering [31]. Hyaluronsyre (HA), en højmolekylær glycosaminoglycan med hydrofile egenskaber, bidrager til hudens hydrering og plastiske egenskaber ved at regulere udtrykket af hyaluronsyresyntaser (HAS'er) [32]. Et andet vigtigt gen i huden er kollagen, som giver støtte til epidermale strukturer [33], og er derfor ansvarlig for hudens styrke og modstandsdygtighed [34], og hvis nedbrydning fører til både at huden slap og rynker. Derudover er transglutaminase-1 (TGM-1) et epidermalt konstitutivt udtrykt enzym, der katalyserer dannelse af cornified epidermal cellekappe, og hjælper med at forhindre vandtab [35,36].

Sapotaceae-familien er hovedsageligt udbredt i de tropiske og subtropiske områder i Asien og Mesoamerika. Mange arter af familien Sapotaceae producerer spiselige frugter af høj økonomisk værdi. Disse frugter er blevet brugt til medicinske formål. Især frøene er rige på næringsstoffer, vegetabilsk fedt, proteiner og andre gavnlige forbindelser. For eksempel er mamey-olie traditionelt blevet brugt i hudpleje til behandling af solskoldninger og erytem [37]. Pradosia music er medlem af Sapotaceae-familien, hvis olie traditionelt er blevet brugt til at helbrede hudar [38]. Dens egenskaber mangler dog endnu at blive videnskabeligt bevist. Formålet med denne forskning var derfor at bestemme den potentielle værdi af P. mutisii i hudpleje, kosmetologi og farmakologi.

2. Resultater

2.1. Pm-ME karakterisering og dens effekt på cellelevedygtighed

Pm-ME blokerede ikke levedygtigheden op til 100 µg/ml, men reducerede en smule levedygtighed ved 200 µg/ml i HaCaT-, B16F10- og humane dermale fibroblaster (HDF)-celler ifølge 3-(4,{{ 7}}dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazoliumbromid (MTT) assay (figur 1a-c). Ved anvendelse af ultrahøjtryksvæskekromatografi (UHPLC) og væskekromatografi (LC)/massespektrometri blev en hovedforbindelse i Pm-ME fundet at være coumarsyre efter 4,27 minutter (figur 1d).

2.2. Beskyttende effekt af Pm-ME mod UVB- og H2O2-skader

For at bestemme, om Pm-ME beskyttede HaCaT-celler mod skader forårsaget af UVB- og H2O2-induceret fotoældning, blev celler forbehandlet med forskellige koncentrationer af Pm-ME (0-100 µg/mL) før eksponering for UVB eller H2O2. Figur 2a viser, at UVB-bestråling reducerede antallet af adhærente HaCaT-celler, mens Pm-ME øgede celleadhærens. Derudover blev cellulær skade udløst af H2O2 genvundet af Pm-ME ved 100 µg/ml (figur 2b). For at belyse, om Pm-ME svækkede UVB- og H2O2-medieret rynkedannelse, blev ekspressionsniveauerne af MMP-1 og MMP-9 målt efter UVB- eller H2O2-behandling i nærvær eller fravær af Pm-ME. Pm-ME hæmmede ekspressionen af ​​MMP-1 og MMP-9 under begge betingelser (figur 2c,d). Vi undersøgte derefter, om Pm-ME undertrykte frie radikaler-inducerede inflammatoriske reaktioner ved at måle mRNA-niveauer af COX-2. Under UVB- eller H2O2--behandlede forhold blev mRNA-niveauer af COX-2 kraftigt undertrykt af Pm-ME ved 100 µg/ml (figur 2e,f). Vi målte derefter mRNA-niveauer af anti-aldringsgenet, Sirt-1, for at bestemme dets indvirkning på fotoaldring. Både UVB og H2O2 reducerede Sirt-1-ekspression, hvorimod Pm-ME bemærkelsesværdigt genoprettede sin ekspression ved 50 og 100 µg/mL (figur 2g,h). Fordi Pm-ME undertrykte visse molekylære og cellulære responser i HaCaT-celler behandlet med UVB eller H2O2, undersøgte vi derefter, om dette ekstrakt havde direkte antioxidativ aktivitet ved hjælp af 2,2'-casino-bis (3-ethylbenzothiazolin{{57 }}sulfonsyre) ABTS-assay, hvor Pm-ME viste dosisafhængig frie radikal-fjernende aktivitet (figur 2i).

2.3. Fugtgivende og kollagenforøgende virkninger af Pm-ME

Pm-ME øgede ekspressionen af ​​fugtgivende-relaterede gener såsom HAS-2 og TGM-1 i HaCaT-celler (figur 3a). For at bestemme, om Pm-ME kunne øge ekspressionen af ​​et kollagengen (Col1A1), behandlede vi først HDF-celler med Pm-ME (0-100 µg/mL) og bestemte derefter ekspressionsniveauet af Col1A1. Som figur 3b viser, blev en øget ekspression af Col1A1-genet under Pm-ME-behandlingsbetingelser dosisafhængigt observeret. Disse resultater blev yderligere bekræftet ved hjælp af et reportergen-assay med Col1A1-Luc-konstruktionen transficeret i HEK293-celler og HDF-celler. Forventet øgede Pm-ME promotoraktiviteten af ​​Col1A1-genet på en dosisafhængig måde i begge celler (figur 3c,d). Derudover blev Pm-ME fundet at genvinde kollagen-genniveauer, som faldt under både UV-bestråling og H2O2-behandlingsbetingelser (figur 3e,f).

2.4. Anti-melanogen virkning af Pm-ME

Da vores målkoncentration svarede til 100 µg/mL, bestemte vi, om Pm-ME var i stand til at undertrykke udskillelsen af ​​melanin og dets cellulære indhold. For at bestemme dette blev B16F10 melanomceller stimuleret af -melanocytstimulerende hormon (-MSH) i nærvær eller fravær af Pm-ME eller arbutin (positiv kontrol). Niveauer af melanin blev derefter målt. Pm-ME reducerede sekretionen af ​​melanin op til 75 procent ved 100 µg/ml (figur 4a,b). Pm-ME reducerede også melaninindholdet i MSH-behandlede B16F10-celler op til 30 procent ved 100 µg/ml, hvorimod melaninindholdet ved 50 µg/ml ikke var signifikant reduceret sammenlignet med den positive kontrol (-MSH) (Figur 4c) . Til sidst, for at bestemme effekten af ​​Pm-ME på aktiviteten af ​​melanin-producerende enzymer, udførte vi et tyrosinase-enzymassay. Interessant nok reducerede Pm-ME (0-400 µg/mL) signifikant tyrosinaseaktivitet ved koncentrationer højere end 200 µg/mL, mens Kojic acid (KA), et kontrolleret lægemiddel, kraftigt reducerede aktiviteten af ​​tyrosinase (figur 4d).

2.5. Molekylære mekanismer af Pm-ME-medieret antifotoaldring og fugtgivende effekter

3. Diskussion

På grund af deres rigdom på næringsstoffer og vitaminer er forskellige arter fra Sapotaceae-familien blevet brugt i traditionel medicin [39]. Den potentielle anvendelse af P. mutisii i kosmetik- og medicinalindustrien er dog endnu ikke undersøgt. Af denne grund undersøgte vi den hudbeskyttende aktivitet af P. mutisii i keratinocytter og fibroblaster under hudskadelige forhold. Vi vurderede også dets egnethed til kosmetiske præparater. Fordi toksicitetstestning for at identificere potentielle risici hos mennesker er et nødvendigt og kritisk skridt i både lægemiddel- og kosmetikindustrien [40], blev cytotoksiciteten af ​​P. mutisii testet i HaCaT-, B16F10- og HDF-celler. Pradosia mutisii udviste lav toksicitet indtil 200 µg/ml og ingen toksicitet ved 100 µg/ml i HaCaT, B16F10 (figur 1a, b) og HDF-celler (figur 3c). Ved hjælp af UHPLC/MS-analyse (figur 1c) blev Pm-ME vist at have en høj koncentration af coumarsyre, en phenolsyre [41,42]. Polyfenoler er sekundære metabolitter af planter og er generelt involveret i forsvar mod UV-stråling eller infektion med patogener. I den menneskelige krop har polyfenoler vist sig at beskytte mod udvikling af kræft, hjerte-kar-sygdomme, diabetes, osteoporose og neurodegenerative sygdomme [1]. Coumarsyre har vist sig at have antioxidante og anti-inflammatoriske egenskaber [43].

Ultraviolet bestråling er en af ​​hovedårsagerne til produktion af frie radikaler (f.eks. ROS) i huden. Frie radikaler kan føre til hudældning og kræft, hvis de akkumuleres over længere perioder [44]. Det er kendt, at frie radikaler-genereret oxidativ stress og skade kan kompromittere celleoverlevelse, spredning, differentiering og metabolisme [45,46]. I overensstemmelse med tidligere rapporter [47,48] fandt vi også, at UVB-bestråling inducerede cellulær skade i HaCaT-celler. Skader omfattede reduceret proliferation, øget apoptose og molekylære responser, herunder ekspression af gener relateret til inflammation, rynkedannelse og aldring (figur 2 og 3). Fordi UVB-inducerede radikaler er vigtige faktorer, der beskadiger celler, væv og organer, blev det fundet, at nogle endogene forbindelser såsom melatonin og dets metabolit [49-52] og bilirubin [53] er involveret i at opfange giftige radikaler ved at udvise antioxidant , fotobeskyttende og anti-aging egenskaber i vores kroppe. Indtil videre er disse forbindelser også udviklet som meget værdifulde biomaterialer, som kan påføres vores kroppe af farmaceutiske industrier [54]. Ikke desto mindre er C-vitamin, coenzym Q10 og -tocopherol ved at blive top globale salgsprodukter til menneskers sundhed på grund af deres betydelige antioxidative egenskaber. Forskningslaboratorier hos farmaceutiske og kosmetiske virksomheder lægger fortsat stor vægt på at identificere og udvikle effektive antioxidative lægemidler og naturlige forbindelser. I vores undersøgelse observerede vi, at Pm-ME havde stærk antioxidantaktivitet, når den blev testet ved hjælp af ABTS-assayet (figur 2i). På samme måde vendte Pm-ME den frie radikal-inducerede undertrykkelse af celleadhærens, induktionen af ​​nuklear skade og den ændrede ekspression af gener såsom MMP-1, MMP-9 og COX{{27} } under UVB- og H2O2-betingelser på en dosisafhængig måde (figur 2a–f). Især genoprettede Pm-ME niveauer af Sirt-1-genet (figur 2g,h), som er involveret i at forhindre apoptose og øge celleoverlevelse under oxidative stressforhold [26]. Disse resultater antydede stærkt, at ældning af celler var forbundet med oxidativ stress via nedregulering af Sirt1-ekspression. De antioxidative egenskaber af Pm-ME muliggjorde genvinding af Sirt1-ekspression. Dette kan resultere i beskyttelse mod hudskader og aldring under naturlige UVB-bestrålingsforhold in vivo. Derudover er der en mulighed for, at Pm-ME også er i stand til at beskytte UVC-inducerede cellulære responser, da vores UV-bestrålingsforhold kan være forurenet med UVC, selvom vi brugte et filtersystem til at fjerne alle bølgelængder under 290 nm. Konceptet om, at antioxidative biomaterialer kan forbedre cellulær og molekylær skade under oxidative stressforhold, har drevet den kommercielle produktion af forskellige produkter såsom BIOGF1K, ginsenoside Ro, EGCG, Fraxinus chinensis-ekstrakt og visse syntetiske antioxidanter. Anti-rynke- og anti-fotoaldringseffekterne af biomaterialer i disse og andre produkter er blevet rapporteret bredt i den kosmetiske industri [48,55,56].

Opretholdelse af tilstrækkelig hudhydrering [31] og generering af nyt kollagen [57] er vigtige processer for sund hud. Ekspressionen af ​​fugtgivende (HAS2, TGM-1) (figur 3a) og kollagen (Col1A1) gener blev bemærkelsesværdigt øget af Pm-ME (figur 3b-d), og hjalp med at genoprette kollagenniveauer efter UVB-eksponering og H2O2-behandling (Figur 3e,f). Derfor tyder dette på, at Pm-ME kan være en effektiv ingrediens i vedligeholdelsen af ​​sund hud. Undertrykkelsen af ​​melanin med Pm-ME er også gavnlig for dets anvendelse i kosmetiske præparater. Selvom melanin er værdifuldt til at beskytte huden mod UV-bestråling, fordi mange kvinder foretrækker at lysne deres hud, er blegning ved anti-melanogen aktivitet en nyttig funktion i kosmetiske materialer [29]. Pm-ME (100 µg/mL) udviste stærk hæmmende aktivitet under melanogenese, som vurderet ved bestemmelsen af ​​melaninniveauer fra udskilt medium og faldet vist i melaninsekretionsniveauer (figur 4a-c). Desuden undertrykte Pm-ME (200 µg/ml) signifikant tyrosinaseenzymaktivitet (figur 4d), hvilket antyder, at højere koncentration er direkte effektiv til at undertrykke enzymaktivitet, mens lavere koncentration er involveret i reguleringen af ​​melaninsekretion. På grund af dets antioxidative, anti-fotoaldrende, anti-rynke-, fugtighedsstimulerende og anti-melanogene aktiviteter kan Pm-ME derfor betragtes som en god kosmetisk kandidat. For yderligere at udforske denne mulighed planlægger vi at evaluere dens kliniske effektivitet i fremtidige undersøgelser.

Vi udførte undersøgelser for at bestemme de molekylære mekanismer, hvorved Pm-ME udøvede sin antioxidative og fugtgivende i keratinocytter. Vi fokuserede på MAPK-relaterede enzymer (ERK, JNK og p38), fordi disse enzymer spiller en kritisk rolle i ældning og melanogenese af hudkeratinocytter og melanocytter [58,59]. For eksempel medierer ERK-vejen cellulære reaktioner på transformerende vækstfaktor- 1 ved at øge kollagen-[60]- og HA-syntesevejene i keratinocytter [61]. JNK spiller en nøglerolle i oxidativ-stress-induceret keratinocytapoptose [62]. Enzymet p38 er vigtigt for at opretholde homeostasen af ​​menneskelig hud [63]. JNK- og p38-vejene medierer begge cellulære reaktioner på cytokiner og fysisk stress [14]. Disse veje aktiveres af UVB- og ROS-inducerede belastninger. Disse veje kan øge produktionen af ​​proteolytiske MMP- og COX-2-gener [15], som er relateret til henholdsvis kollagennedbrydning og hudinflammation [64]. Især blokerede oxidativ stress phosphoryleringen af ​​ERK, mens p38 og JNK blev phosphoryleret, når de blev behandlet med H2O2 (figur 5a). I modsætning hertil øgede Pm-ME ERK-phosphorylering og reducerede phosphoryleringen af ​​p38 og JNK (figur 5a), hvilket antyder, at disse enzymer differentielt kan deltage i Pm-ME-medierede farmakologiske aktiviteter. For yderligere at forstå MAPKs funktionelle rolle i de antifotoaldrende, anti-melanogene og antiinflammatoriske virkninger af Pm-ME i UVB-bestrålede og H2O2-stimulerede keratinocytter, blev specifikke MAPK-hæmmere brugt. Resultaterne af figur 5b tydede stærkt på, at inhibering af p38 og JNK med Pm-ME resulterede i anti-rynke og antiinflammatoriske virkninger, fordi en p38-hæmmer (SB203580) og en JNK-hæmmer (SP600125) blokerede ekspressionen af ​​MMP{{45 }} og COX-2, henholdsvis. Desuden inducerede Pm-ME-udløst ERK-phosphorylering ekspressionen af ​​gener relateret til fugtgivende, fordi Pm-ME-behandling udløste ekspressionen af ​​HAS-2, hvorimod U0126 undertrykte det (figur 5c). Disse resultater antydede, at MAPK-relaterede enzymer bidrog til PM-ME-medierede anti-aldrings-, anti-rynke- og anti-inflammatoriske aktiviteter. UVB-bestråling er kendt for at øge andre signalkaskader, såsom dem, der er forbundet med NF-KB og STAT3 [65,66]. Hvorvidt Pm-ME kan regulere disse signalveje skal stadig undersøges.

Som konklusion fandt vi, at coumarsyrerig Pm-ME udviste antioxidative, anti-rynke-, fugtighedsstimulerende og anti-melanogene aktiviteter i hudceller bestrålet med UVB eller behandlet med H2O2. Pm-ME øgede phosphoryleringen af ​​ERK på en dosisafhængig måde, men reducerede phosphoryleringen af ​​p38 og JNK (figur 6). Vores resultater tydede stærkt på, at Pm-ME kan være et effektivt hudbeskyttende biomateriale. Da Pm-ME udviste meget lovende aktiviteter i både kræfthudceller (HaCaT- og B16F10-celler) og normale humane keratinocytter under oxidative stresstilstande, foreslår vi derfor de gavnlige roller af Pm-ME's anvendelse i kosmetiske præparater. Melanomceller har imidlertid unormale egenskaber såsom forstyrret cellecykluskontrol, afvigende genekspressionsmønstre og begrænset differentieringskapacitet [67], og yderligere arbejde med primære melanocytter bør følges for nøjagtigt at forstå anti-melanogenese aktiviteten af ​​Pm-ME og dens molekylær mekanisme. Desuden vil planter fra samme familie (Sapotaceae) eller slægt (Pradosia spp.) blive testet for lignende hudbeskyttende aktiviteter.

Spørg om mere: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501