4. Diskussion

Ifølge relevante undersøgelser,cistancheer en almindelig urt, der er kendt som "mirakelurten, der forlænger livet". Dens hovedkomponent ercistanoside, som har forskellige effekter som f.eksantioxidant, anti-inflammatorisk, ogfremme af immunfunktionen. Mekanismen mellem cistanche oghudblegningligger i antioxidantvirkningen afcistanche glykosider. Melanin i menneskelig hud produceres ved oxidation af tyrosin katalyseret af tyrosinase, og oxidationsreaktionen kræver deltagelse af ilt, så de iltfrie radikaler i kroppen bliver en vigtig faktor, der påvirkermelanin produktion. Cistanche indeholder cistanosid, som er en antioxidant og kan reducere dannelsen affrie radikaleri kroppen og hæmmer dermed melaninproduktionen.

Klik på Cistanche for at scavenge Tyrosinase

Spørg for mere:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Det viser denne undersøgelseantioxidanterhæmmer melanogenesepå to måder. I melaninbiosynteseprocessen [15] omdanner tyrosinase først hydroxidtyrosin til DOPA og oxiderer derefter DOPA til dopaquinon [2]. Melanin fjerner frie radikaler for at hæmme lipidperoxidation og beskytter huden mod UV-skader, men melanin kan også deoxideres af en antioxidant. Derfor kaldes melanin den radikale vask [2, 16, 17]. Mangel på melanin reducerer beskyttelsen af ​​huden, så ROS stimulerer melanocytter til at producere mere melanin [18]. Som følge heraf kan en god antioxidant reducere tyrosinaseaktiviteten og hæmme dele af melaninsyntesen. 36H havde antioxidantegenskaber i DPPH frie radikaler-fjernende evne og ferri-reducerende kraft.

Cistanche har funktionen at promoverekollagenproduktion, som kan øge hudens elasticitet og glans og hjælpe med at reparere beskadigede hudceller.CistanchePhenylethanol Glycosider har en væsentlig nedregulerende effekt på tyrosinaseaktiviteten, og effekten på tyrosinase har vist sig at være konkurrencedygtig og reversibel hæmning, hvilket kan give et videnskabeligt grundlag for at udvikle og udnyttehvidteingredienseri Cistanche. Derfor har cistanche en nøglerolle i hudblegning. Det kan hæmme melaninproduktionen for at reducere misfarvning og sløvhed; og fremme kollagenproduktionen for at forbedre hudens elasticitet og udstråling. På grund af den udbredte anerkendelse af disse virkninger af cistanche, er mange hudblegningsprodukter begyndt at tilføre urteingredienser såsom Cistanche for at imødekomme forbrugernes efterspørgsel og dermed øge den kommercielle værdi af Cistanche i hudblegningsprodukter. Sammenfattende er cistanches rolle i hudblegning afgørende. Dens antioxidantvirkning og kollagenproducerende effekt kan reducere misfarvning og sløvhed, forbedre hudens elasticitet og glans og dermed opnå en blegende effekt. Den brede anvendelse af Cistanche i hudblegningsprodukter viser også, at dens rolle i kommerciel værdi ikke kan undervurderes.

Før vi injicerede proteinprøverne i SDS-PAGE, normaliserede vi alle proteinniveauer. Proteinnormalisering er en væsentlig proces, der anvendes til at fjerne både eksperimentelle biologiske fejl og kunstige uventede variabiliteter [2]. Gener kodet i DNA transskriberes til præ-messenger-RNA (mRNA) af RNA-polymerase, og derefter udvikler de fleste organismer det ved hjælp af forskellige posttranskriptionelle modifikationsformer til at generere det modnede mRNA, som anvendes som skabelon til proteinsyntese via ribosomer. Transkriptionsenheden er et strakt DNA til at transkribere til RNA og transskription af mRNA, som er tilvejebragt som en skabelon for proteintranslationen for synteserne [3, 6]. Hos mennesker er mRNA i cellekernen for at blive translokeret over kernemembranen til cytoplasmaet, som er det sted, hvor proteinsyntesen finder sted. Forholdet mellem mRNA og protein er et komplekst netværk. Reguleringen af ​​NDA-transskriptioner og -oversættelser kunne ændres anderledes. I celler nedbryder proteaser proteinernes funktioner til små aminosyrer eller polypeptider. På grund af intracellulær nedbrydning kan aminosyrer genbruges til proteinsyntese igen. Denne mekanisme renser unormale eller beskadigede proteiner og dem, der ikke længere er nødvendige for at forhindre unødvendige proteinophobninger. Selvom vi ville mene, at antallet af proteiner faldt, når transskriptionen af ​​de kodende gener blev reduceret, var der andre mekanismer, der regulerede proteinoverfloden. For eksempel kan proteinets halveringstid øges på grund af en nedsat hastighed for biologisk nedbrydning. En anden mulighed var, at mRNA'et mere fortrinsvis blev oversat under processen. Den menneskelige hudfarve er også påvirket af melanosom regulerende nedbrydningsautofagi i keratinocytter [19].

Når keratinocytter udsættes for UV [20], frigiver de -melanocytstimulerende hormon (-MSH), adrenokortikotropt hormon (ACTH) og prostaglandiner E2 (PGE2) [21]. Disse signalmolekyler aktiverer nedstrøms signalvejen for adenylatcyclase gennem melanocortin 1-receptoren (Mc1R) på membranen af ​​melanocytten for at inducere melanogenese ved at forstærke MITF, tyrosinase, TRP-1 og TRP-2 [22 ] og gennem IP3/DAG-mekanismen for at aktivere den inaktive form tyrosinase til den aktive form. Vores arbejde viste, at 36H ændrede MITF RNA-ekspression, men der var en ubetydelig ændring i mængden af ​​proteinproduktion. Tyrosinase påvirker melaninbiosyntesen og TRP-2 og TRP-1 [23]. Dopachrome katalyseres til 5,6-dihydroxyindol-2carboxylsyre af TRP- 2, og 5,6-dihydroxyindol-2carboxylsyre overføres til indol{ {25}},6-quinoncarboxylsyre via TRP-1 [24], som derefter syntetiseres til eumelanin [16]. I svampe-tyrosinase- og cellulære tyrosinase-assays nedregulerede 36H tyrosinase-aktiviteten. TRP-2 og TRP-1 blev formindsket på RNA-niveau, men der var ubetydelige forskelle i proteinniveauer sammenlignet med kontrolgruppen. Ved melanosommodning er Pmel17 forløberen for melanosom. Det proteolyseres til fragmenter for at danne det stribede mønster, der ligger til grund for melanosomal ultrastruktur [25]. Ved hjælp af et western blot blev Pmel17 vist at falde i både RNA- og proteinekspression, hvilket afbrød modningen af ​​melanosomer.

Menneskelig hudmelanin drives af den intercellulære bevægelse af melaninholdige melanosomer fra ekstremiteterne af HMC-dendritter til nabokeratinocytter. Når det bæres af actin-filamentet, flytter melanosomet til den dendritiske halesektion gennem exocytose og transporteres ind i keratinocytter [26]. Jo større mængde melanin, der overføres til keratinocytter, jo mørkere er hudens farve [27]. Bevægelsen af ​​mikrotubuli afhænger af dynein-dynactin motorkomplekset. Mreg danner et kompleks med Rab-interagerende lysosomalt protein og p150(Glued), som er en underenhed af dynactin [28]. Mreg justerer et udskillelsessystem, der transporterer melanosomer fra HMC til keratinocytter. Udskillelsesprocessen fra HMC af melanosom-rige pakker gennemgår fagocytose af keratinocytter. Udskillelsen finder ikke kun sted hovedsageligt ved dendritiske ekstremiteter, men også omkring centerområderne, idet den har adhæsion til keratinocytter, stramning bag de dannede pakninger og tilsyneladende selvabscisioner [29]. Bevægelsen på actinfilamentet kræver Myo5a, Rab27a og MLPH som forbindelsesbroen [30]. 36H nedregulerede proteinekspressionen for Myo5a og kunne forhindre en mørkfarvning af hudfarven. Samlet viser dataene, at 36H er et effektivt hudblegemiddel, der har potentiale til kosmetiske anvendelser (figur 7).

Interessekonflikt

Forfatterne har ingen konkurrerende interesser med hensyn til offentliggørelsen af ​​denne undersøgelse.

Forfatteres bidrag

Li-Ching Lin, Byeong Hee Hwang, Yueh-Hsiung Kuo og Hui-Min David Wang udtænkte og designede eksperimenterne; Li-Ching Lin, Chung-Yi Chen, Chia-Hung Kuo og Yun-Sheng Lin udførte eksperimenterne og analyserede dataene; Yueh-Hsiung Kuo bidrog med reagenser, materialer og analyseværktøjer; Li-Ching Lin, Chung-Yi Chen, Tina Kaiting Wang og Hui-Min David Wang skrev papiret. Li-Ching Lin og Chung-Yi Chen bidrog lige så meget til dette arbejde.

Anerkendelser

Forfatterne vil gerne takke Pei-Lun Liao for den eksperimentelle hjælp. Dette arbejde blev støttet af tilskud fra Ministeriet for Videnskab og Teknologi, Taiwan (MOST 104-2622-E-037-001, MOST104-2622-E-037-003- CC2, MOST104-2221-E -037-005-MY2, og MOST104- 2628-E-037-001-MY3). Forfatterne er også taknemmelige for projekterne fra Center for Stamcelleforskning, Kaohsiung Medical University, Kaohsiung, Taiwan (KMU-TP104G00, KMU-TP104G01 og KMU-TP104G02-05).

Referencer

[1] KC Chon, CY Wu, JY Chen et al., "BubR1 fungerer som en promotor i cellulær motilitet af humane orale pladecellekræftceller gennem regulering af MMP-2 og MMP-9," International Journal of Molecular Sciences, vol. 16, nr. 7, s. 15104-15117, 2015.

[2] HM Wang, CY Chen og ZH Wen, "Identifikation af melanogenese-hæmmere fra Cinnamomum subavenium med in vitro og in vivo screeningssystemer ved at målrette den menneskelige tyrosinase," Experimental Dermatology, vol. 20, nr. 3, s. 242-248, 2011.

[3] HM Wang, CY Chen og PF Wu, "Isophilippinolid standser cellecyklusprogression og inducerer apoptose for anticancerhæmmende midler i humane melanomceller," Journal of Agricultural and Food Chemistry, vol. 62, nr. 5, s. 1057-1065, 2014.

[4] NP Edwards, "Elemental karakterisering af melanin i fjer via synkrotron røntgenbilleddannelse og absorptionsspektroskopi," Scientific Reports, vol. 6, nr. 1, 2016.

[5] HM Wang, "Biobestanddele fra stængler af Synsepalum Dulcifificum Daniell (Sapotaceae) hæmmer humant melanomproliferation, reducerer svampetyrosinaseaktivitet og har antioxidantegenskaber," Journal of Taiwan Institute of Chemical Engineers, vol. 42, nr. 2, s. 204-211, 2011.

[6] BH Chen, HW Chang, HM Wang, et al., "(−)-Anonaine inducerer DNA-skade og hæmmer vækst og migration af humane lungekarcinom H1299-celler," Journal of Agricultural and Food Chemistry, vol. 59, nr. 6, s. 2284-2290, 2011.

[7] YC Chou, JR Sheu, CL Chung, et al., "Nuklear-målrettet inhibering af NF-KB på MMP-9-produktion af N-2-(4-bromphenyl)ethylkoffein i humane monocytiske celler," Chemico-Biological Interactions, vol. 184, nr. 3, s. 403-412, 2010.

[8] WJ Li, YC Lin, HM Wang og CY Chen, "Biofunktionelle bestanddele fra Liriodendron tulipifera med antioxidanter og anti-melanogene egenskaber," International Journal of Molecular Sciences, vol. 14, nr. 1, s. 1698-1712, 2013.

[9] CH Liang, TH Chou og HY Dinget, "Inhibition of melanogensis by a novel origanoside from Origanum Vulgare," Journal of Dermatological Science, vol. 57, nr. 3, s. 170-177, 2010.

[10] VJ Hearing, "Bestemmelse af melaninsyntetiske veje," Journal of Investigative Dermatology, vol. 131, nr. E1, s. E8– E11, 2011.

[11] X. Wu og JA Hammer, "Melanosomoverførsel: det er bedst at give og modtage," Current Opinion in Cell Biology, vol. 29, s. 1-7, 2014.

[12] M. Sckolnick, EB Krementsova, DM Warshaw og KM Trybus, "Mere end blot en lastadapter, melanophilin forlænger og bremser processive kørsler af myosin Va," Journal of Biological Chemistry, vol. 288, nr. 41, s. 29313-29322, 2013.

[13] UH Jin, "Caffffeinsyrephenylester i propolis er en stærk hæmmer af matrixmetalloproteinase-9 og invasionshæmmer: isolation og identifikation," Clinica Chimica Acta, vol. 362, nr. 1-2, s. 57-64, 2005.

[14] CY Chen, CC Chiu, CP Wu og HM Wang, "Enhancements of skin cell proliferation and migrations via 6-dihydro-ginger-dion," Journal of Agricultural and Food Chemistry, vol. 61, nr. 6, s. 1349-1356, 2013.

[15] BR Zhou, LW Ma, J. Liu, et al., "Beskyttende virkninger af sojaoligopeptider i ultraviolet B-induceret akut fotoskade af menneskelig hud," Oxidative Medicine and Cellular Longevity, vol. 2016, artikel-id 5846865, 13 sider, 2016.

[16] H. Ando, ​​H. Kondoh, M. Ichihashi og VJ Hearing, "Tilgange til at identificere inhibitorer af melaninbiosyntese via kvalitetskontrol af tyrosinase," Journal of Investigative Dermatology, vol. 127, nr. 4, s. 751-761, 2007.

[17] A. Ascenso, T. Pedrosa, S. Pinho et al., "Effekten af ​​lycopen-præeksponering på UV-B-bestrålede humane keratinocytter," Oxidative Medicine and Cellular Longevity, vol. 2016, artikel-id 8214631, 15 sider, 2016.

[18] PH Li, YP Chiu, HM Wang, et al., "Biofunktionelle aktiviteter af Equisetum Ramosissimum-ekstrakt: beskyttende virkninger mod oxidation, melanom og melanogenese," Oxidative Medicine and Cellular Longevity, vol. 2016, artikel-id 2853543, 9 sider, 2016.

[19] D. Murase, A. Hachiya, K. Takano, et al., "Autophagy har en væsentlig rolle i at bestemme hudfarve ved at regulere melanosomnedbrydning i keratinocytter," Journal of Investigative Dermatology, vol. 133, nr. 10, s. 2416-2424, 2013.

[20] A. Gęgotek, P. Rybałtowska-Kawałko og E. Skrzydlewska, "Rutin som mediator af lipidmetabolisme og cellulære signalveje interaktioner i fibroblaster ændret af UVA- og UVB-stråling," Oxidative Medicine and Cellular Longevity, vol. 2017, artikel-id 4721352, 20 sider, 2017.

[21] G. Yang og L. Chen, "An update of microsomal prostaglandin E Synthase-1 and PGE2 receptors in cardiovascular health and diseases," Oxidative Medicine and Cellular Longevity, vol. 2016, artikel-id 5249086, 9 sider, 2016.

[22] SJ Robinson og E. Healy, "Human melanocortin 1 receptor (MC1R) genvarianter ændrer melanom cellevækst og adhæsion til den ekstracellulære matrix," Oncogene, vol. 21, nr. 52, s. 8037-8046, 2002.

[23] A. Curnow og SJ Owen, "En evaluering af rodfytokemikalier afledt af Althea officinalis (skumfidus) og Astragalus membranaceous som potentielle naturlige komponenter i UV-beskyttende dermatologiske formuleringer," Oxidative Medicine and Cellular Longevity, vol. 2016, artikel-id 7053897, 9 sider, 2016.

[24] HL Chou, Y. Fong, HH Lin, et al., "Et acetamidderivat som Camptothecin-sensibilisator for humane ikke-småcellede lungecancerceller gennem øget oxidativ stress og JNK-aktivering," Oxidative Medicine and Cellular Longevity, vol. 2016, artikel-id 9128102, 13 sider, 2016.

[25] MS Marks og MC Seabra, "The melanosome: membrane dynamics in black and white," Nature Reviews Molecular Cell Biology, vol. 2, nr. 10, s. 738-748, 2001.

[26] M. Fukuda, TS Kuroda og K. Mikoshiba, "Slac2-a/melanophilin, det manglende led mellem Rab27 og myosin Va: implikationer af et tredelt proteinkompleks for melanosomtransport," Journal of Biological Chemistry , bind. 277, nr. 14, s. 12432-12436, 2002.

[27] C. Delevoye, "Melaninoverførsel: keratinocytterne er mere end gluttoner," Journal of Investigative Dermatology, vol. 134, nr. 4, s. 877-879, 2014.

[28] N. Ohbayashi, Y. Maruta, M. Ishida og M. Fukuda, "Melanoregulin regulerer retrograd melanosomtransport gennem interaktion med RILP-p150Glued-komplekset i melanocytter," Journal of Cell Science, vol. 125, nr. 6, s. 1508-1518, 2012.

[29] XS Wu, A. Masedunskas, R. Weigert, NG Copeland, NA Jenkins og JA Hammer, "Melanoregulin regulerer en udskillelsesmekanisme, der driver melanosomoverførsel fra melanocytter til keratinocytter," Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 109, nr. 31, s. E2101–E2109, 2012.

[30] T. Soldati og M. Schliwa, "Powering membran traffic in endocytosis and recycling," Nature Reviews Molecular Cell Biology, vol. 7, nr. 12, s. 897-908, 2006.

Spørg om mere: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501